Аденома фатерова сосочка лечение. Симптомы и лечение рака фатерова сосочка. Что такое аденома

Полипы заполняют просвет ампулы БСДК или просвет интрапаниллярного отдела главного протока поджелудочной железы. БСДК умеренно увеличен и уплотнен, сохраняет обычную форму и на его верхушке имеется одно отверстие. Морфологически эти полипы идентичны гиперпластическим полипам зоны устья БСДК, отличаясь от последних только своим расположением. Развитие таких полипов можно связать с хроническим продуктивным воспалением.

Самая частая разновидность гиперпластических изменений . Железы слизистой оболочки гипернлазированы, кисгозно расширены. Гроздевидные скопления таких желез могут образовывать полиповидные выпячивания, прикрывающие просвет устья БСДК. Некоторые исследователи считают это явление обычным у лиц старше 40 лет.

Единого мнения о природе аденомиоза не существует. Относят к группе гетеротопических процессов и считают, что он развивается вследствие перемещения гиперплазированных папиллярных желез в мышечный слой сосочка. Макроскопически сосочек приобретает шаровидную форму, увеличивается в диаметре до 1,0-1,5 см. Устье определяется с трудом. Консистенция сосочка плотная, что позволяет заподозрить злокачественную опухоль. На разрезе определяется волокнистая ткань серовато-желтого цвета.

В зависимости от особенностей строения различают три гистологические формы аденомиоза большого дуоденального сосочка: узловатую, узловато-диффузную и диффузную. Эти формы аденомиоза представляют собой морфологическое выражение последовательных фаз его развития. Узловатая форма аденомиоза соответствует ранней фазе развития, когда начинается внедрение гинерплазированных папиллярных желез в мышечный слой без заметного нарушения архитектоники последнего. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию узловато-диффузной и далее диффузной формы,. морфологически характеризующейся полной перестройкой стенки БСДК.

Наблюдаемая при этом гипертрофия мышечных пучков является компенсаторной , возникающей в ответ на процессы перестройки стенки большого дуоденального сосочка.

У лиц, не страдающих желчнокаменной болезнью , аденомиоз выявляли не менее часто, чем у лиц с желчнокаменной болезнью и воспалительными изменениями желчных путей. Поэтому мы поддерживаем мнение Marzoli и Serio (1976) о том, что аденомиоз БСДК является процессом, не зависящим от патологии желчевыводящих путей. На основании большого сходства аденомиозных структур с гормонально обусловленными гиперилазиями молочной и предстательной желез можно считать обоснованным также предположение Lebert (1955) об эндокринной индукции аденомиоза БСДК.

В ряде случаев картины аденомиоза большого дуоденального сосочка могут представлять определенные трудности при дифференциальном диагнозе с опухолевым процессом, особенно, если исследованию подвергаются биоптаты небольших размеров. Однако, морфологические критерии свидетельствуют против опухолевого происхождения аденомиозных формаций, поскольку в них не наблюдается клеточной и ядерной атинии, отсутствуют митозы и признаки деструирующего роста.

Поэтому аденомиозные структуры следует отнести к числу опухолеподобных пролифератов гиперпластического происхождения.

Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка.

Встречается редко. Внешний вид опухоли соответствует крупному полипу. Эпителиальный компонент аденомы предсгавлеп высоким призматическим эпителием со светлой эозинофильиой цитоплазмой и базально расположенным ядром, морфологические и функциональные свойства которого напоминают нормальный эпителий слизистой оболочки БСДК. Имеется некоторое сходство в гистологическом строении папиллярной аденомы и гиперпластических полипов БСДК. Существует даже мнение, что эти образования практически невозможно различить. Однако анализ морфофункциональных особенностей папиллярной аденомы и гиперпластических образований позволяет выделить признаки, являюпшеся основой для проведения дифференциального диагноза.

В гиперпластических полипах эпителиальные клетки сохраняют нормальное строение и ядра их располагаются строго однорядно вблизи базальной мембраны, митозы отсутствуют. Полипы имеют хорошо развитую строму из рыхлой соединительной ткани, богатую кровеносными сосудами и клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоциты и плазматические клетки. В папиллярной аденоме эпителий приобретает черты атинии: клетки и ядра имеют большие, чем в норме, размеры; ядра становятся гиперхромными и сильно вытянутыми, они теряют строго полярное расположение, появляются митозы. Опухолевые клетки отличаются нарушением секреторной функции. В одних клетках аденомы выявляется резкая гиперсекреция слизи, в других секреция полностью отсутствует.

Строма в опухоли не столь развита, клеточный инфильтрат в ней более скудный и состоит преимущественно из лимфоцитов и фибробластов. Папиллярная аденома может малигнизироваться.

Заболевания органов системы пищеварения - достаточно распространенные патологии, которые встречаются у подавляющего большинства жителей планеты. Однако далеко не каждый знает, что многие болезни ЖКТ возникают вследствие патологических состояний большого дуоденального сосочка. Из материалов нашей статьи читатель узнает о том, что такое БДС, какие разновидности болезней этой структуры известны медицине, как диагностируют патологические состояния и какую терапию при этом проводят.

Понятие БДС

Большой дуоденальный сосочек (БДС) представляет собой анатомическую структуру полусферической формы, которая расположена на слизистой оболочке нисходящей части двенадцатиперстной кишки. В медицинской литературе БДС может встречаться под другими названиями - большой сосочек двенадцатиперстной кишки, или фатеров сосочек. И все же, что такое БДС? Это структура размером от 2 мм до 2 см, которая выполняет очень важную функцию - соединяет общий желчный проток, главный панкреатический проток и двенадцатиперстную кишку. БДС регулирует поступление желчи и панкреатического сока в отделы тонкой кишки и предотвращает попадание содержимого кишечника в протоки.

В структуре БДС могут происходить патологические изменения под воздействием различных факторов - разнообразной патогенной микрофлоры, колебаний давления и изменения кислотно-щелочного баланса, застойных явлений в полости и пр. Кроме того, строение органа может быть нарушено миграцией по желчному протоку камней или иных плотных структур.

Патологии БДС

Заболевания большого дуоденального сосочка очень разнообразны. С развитием современных методов диагностики заключения о функциональных нарушениях в этой структуре встречаются гораздо чаще, чем это считалось ранее. Однако по причине несвоевременной и достаточно непростой диагностики медицинская практика часто сталкивается с огромным количеством неудовлетворительных результатов в лечении больных с желчнокаменной болезнью или панкреатитом, развившихся на фоне нарушений в структуре БДС.

Распространенной патологией БДС считаются опухолевидные новообразования - гиперпластические полипы составляют до 87 % в числе доброкачественных новообразований. Полипы, как правило, не перерождаются в злокачественные ткани. Аденомы - боле редкое заболевание, рак БДС составляет до 25 % всех злокачественных новообразований. Стеноз БДС диагностируется у 4-40 % больных. Как правило, патологии БДС взаимосвязаны с которая встречается у каждого десятого жителя.

Классификация болезней БДС

Заболевания большого дуоденального сосочка классифицируют на две большие группы:

• первичные,
• вторичные.

К первичным заболеваниям относятся те нарушения, которые происходят и локализуются внутри структуры БДС - папиллит (воспалительное заболевание); спастический стеноз БДС, который позже может трансформироваться в папиллосклероз; возрастные изменения БДС; врожденные аномалии; доброкачественные и злокачественные новообразования - липомы, меланомы, фибромы, аденомы, полипы, папилломы.

Вторичные заболевания БДС - это стенозы, вызванные желчнокаменной напрямую связаны с причиной, его вызвавшей. Так, если патологический процесс является следствием болезни желчевыводящей системы, течение болезни будет схоже с признаками ЖКБ - патологии, для которой характерно образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках, сопровождающееся чувством тяжести в подреберье, метеоризмом, изжогой, неустойчивым стулом.

Существует понятие комбинированных стенозов - нарушения функции БДС, которые возникли на фоне язвы двенадцатиперстной кишки. В данном случае имеет место недостаток БДС.

Панкреатит

Если же патологические процессы в структуре БДС вызваны воспалением поджелудочной железы, проявления болезни будут схожи с признаками панкреатита.

Панкреатит - это воспалительный процесс в поджелудочной железе. Примечательно, что картина течения болезни может быть различна - патология способна развиваться стремительно, принимая острую форму, или же не проявлять себя долгое время, что характерно для хронической формы течения.

Основным симптом острого панкреатита является очень сильная режущая боль в верхней области живота - правом или левом подреберье. Боль может носить опоясывающий характер и не прекращаться даже после приема спазмолитических средств или анальгетиков. Вот что такое БДС и вот к каким последствиям приводит нарушение его функций.

Помимо боли при панкреатите возникает мышечная слабость, головокружение. Основными признаками панкреатита при ультразвуковом исследовании являются изменение формы и неровность краев поджелудочной железы. При диагностике в органе могут быть обнаружены кисты. Надо сказать, что болезнь протекает тяжело. И при несвоевременном вмешательстве может привести к летальному исходу.

Спастический стеноз БДС

Стеноз БДС - патология с доброкачественным течением, которая обусловлена непроходимостью желч-ного и панкреатического протоков вследствие воспалительных изменений и рубцовых сужений папиллы. Как все происходит? Прохождение камня вызывает ранение сосочка, а активный инфекционный процесс в складках приводит к развитию фиброзной ткани и стенозированию областей ампулы БДС.

Как известно, на структуру БДС оказывает непосредственное влияние возраст человека. Люди преклонных лет при желчнокаменной болезни страдают атрофическо-склеротической формой хронического папиллита. Контингент, возраст которого не достиг шестидесятилетнего рубежа, подвержен гиперпластическим изменениям БДС (аденоматозные, аденомиоматозные).

Последние годы, благодаря тому что в диагностике заболеваний БДС используются эндоскопы, появилась возможность четко разграничивать стенозирующий и катаральный (нестенозирующий) папиллит. Первая форма патологии связана с желчнокаменной болезнью. Если же в организме не образуются камни, то развитие заболевания вызывает хроническая инфекция, распространяющаяся с током лимфы.

Формы стеноза БДС

В зависимости от морфологических признаков различают три формы стеноза:

• воспалительно-склеротический стеноз - патология, для которой характерны различные степени фиброза;
• фиброкистозный стеноз - нарушение, при котором вместе с формированием фиброза образуются мелкие кисты - резко расширенные железки вследствие сдавливания мышечными волокнами;
• аденомиоматозный стеноз - патология, при которой происходит аденоматозная гиперплазия желез, а также гипертрофия волокон гладкой мускулатуры и разрастание фиброзных волокон, нарушение очень часто возникает у пожилых людей.

Помимо этого рубцовый стеноз БДС классифицируют:

• на первичный,
• вторичный.

Первич-ный стеноз не вызывает измене-ний в желчных протоках. Патология обусловлена -дегенеративными изменениями самого сосочка, которые проявляются в атрофии мышечного слоя. Иногда первичный стеноз является врожденной патологией.

Вторичный стеноз является следствием уже имеющихся изменений в структуре по причине травмирования папиллы миграцией камней или оперативного вмешательства.

В зависимости от масштабов распространения болезни стеноз БДС делится:

• на изолированный,
• распространенный.

Диагностика

На сегодняшний день в медицине применяется несколько довольно эффективных методов диагностики заболеваний БДС. Рассмотрим подробнее некоторые из них.

Эндоскопическая ультрасонография -- методика, при которой с помощью оптического прибора - эндоскопа - проводят исследование структуры БДС. Фото сосочка, сделанное при подобном исследовании, приведено выше.

Трансабдоминальная ультрасонография - скрининговый метод обследования с использованием ультразвука, который позволяет весьма точно выявить структурные изменения желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, а также протоков. Помимо этого, методика определяет гомогенность полости желчного пузыря и его сократительную способность, наличие/отсутствие внутриполостных включений.

Следующий метод диагностики патологий БДС - ультразвуковая холецистография- манипуляция, с помощью которой исследуют моторно-эвакуаторную в течение двух часов с момента приема желчегонного завтрака.

Динамическая гепатобилисцинтиграфия - процедура, в основе которой - оценка поглотительно-выделительной функции печени. Фракционное хроматическое позволяет определить тонус желчного пузыря; коллоидную стабильность печеночной фракции желчи и ее бактериологический состав. При гастродуоденоскопии проводится оценка состояния БДС, а также наблюдение за характером поступления желчи. Помимо указанных методов существует компьютерная томография и лабораторная диагностика.

БДС: лечение

В основе терапии стеноза БДС лежит задача восстановить нормальный отток желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. В соответствии с указанной задачей существует ряд принципов, следование которым поможет достичь успехов в лечении:

• психотерапия, лечение неврозов, стабилизация гормонального фона, минимизация стрессов, отдых, правильный режим питания;
• лечение патологий органов брюшной полости,
• устранение диспептических факторов.

Для того чтобы ликвидировать невротические расстройства, используются седативные препараты, настои или отвары различных трав. Кроме этого пациенту показаны сеансы психотерапии.

Важной составляющей успешного лечения является диета:

• дробный прием пищи;
• отказ от алкоголя и газированных напитков, а также копченой и жареной пищи;
• ограничение в приеме яичных желтков, сдобы, кремов, крепкого кофе и чая;
• частое употребление в пищу капусты, пшеничных отрубей и гречневой каши;
• прием спазмолитиков, которые снимают болевые приступы.

Часто стеноз БДС лечится хирургическими методами. Различают корригирующие и некорригирующие операции. К первой группе относятся эндоскопическая ПСТ, бужирование БДС.

В период ремиссии больным помимо режима питания рекомендуют поддерживающую терапию - пользу приносит ежедневная ходьба, утренняя гимнастика, плавание.

Подводя итог вышесказанному, можно резюмировать, что многие возникают на фоне сбоя в работе одной маленькой структуры. Подобные нарушения приводят к серьезным проблемам в организме и зачастую поддаются коррекции лишь хирургическим путем. Вот что такое БДС.

анонимно

Здравствуйте! Женщина 34 года. Беспокоят боли в животе, запоры, резкая тошнота во время еды, иногда изжога, превышение амилазы в крови начиная с 2008 года. Имеется онконаследственность по отцовской линии (рак желудка в 35 лет, по мимо него от рака умерло 2 брата в 45 и 65 лет, племянник в 36 лет, у всех рак желудка или поджелудочной железы, их родители умерли в 83 года). После долгих хождений по поликлиникам пошла обследоваться к платному гастроэнтерологу, которого посоветовали. Сдала биохимические анализы крови: АЛТ 14,3 ед/л, АСТ 15, 8 ед/л, креатинин 100 мк/л, амилаза общая 119 ед/л, панкреатическая амилаза 58,1 ед/л, липаза крови 25,8 ед/л, сахар 3,81 ммоль/л, креатинин 75,0 мк/л,билирубин 7,0 мк/л, холестирин 2,9, триглецириды 0,87, диастаза мочи 316 ед/л, копрология: мышечные волокна 1-2,нейтральный жир 3-4,неперевариваемая клетчатка в б/к, лейкоциты 0-2-3, простейшие не обнаружены. СА 19-9 2,81, РЭА 1,05 нг/мл. Прошла курс лечения от хеликобактериоза. Заключение фиброгастроскопии: БДС отечен,гиперемирован, поверхностный гастрит,папиллит, аденома БДС? рН в норме, по результатам биопсии найдены мелкие фрагменты тубулярной аденомы. Прошла курс лечения: контролок 20 мг, креон, актовегин в/м, гастрофарм, дюспатолин и урсосан. Через 1,5 месяца повторная фиброгастроскопия, заключение - без положительной динамики, БДС отечен, гиперемирован, папиллит, аденома. Снова назначили курс лечения на 2 месяца: зульбекс 20 мг, урсосан и дюспатолин. А теперь собственно что меня интересует: правильно ли назначено лечение, почему нет сдвигов? наследуется и передается ли рак ЖКТ по наследству, какие гены за это отвечают, и можно ли это как то узнать (моей дочери 9 лет и тоже наблюдаемся у гастроэнтеролога - поверхностный гастрит, превышение общей амилазы)? Когда ставится окончательный диагноз (врач сказал что необходимо сделать биопсию несколько раз)? И если все таки это аденома то какие прогнозы (наблюдение, удаление, переход в рак)? До начала обследования планировала беременность, можно ли будет мне еще рожать и какова вероятность, что у ребенка будут тоже проблемы с ЖКТ (как у дочери)? Какие обследования необходимо еще пройти? Спасибо заранее за ответ, очень переживаю, поэтому хочется услышать мнения других врачей тоже.

Доброго времени суток. Простите за запоздалый ответ. Аденома БДС не относится к онкологическим заболеваниям. В организме ченловека есть такое образование ка большой дуоденальный сосочек (БДС) т. е место соединения протока поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой. Через БДС в кишку поступает желчь и панкреатический сок. Тем более взята биопсия и гистологически доказана тубулярная аденома (т.е увеличенное разрастание ткани кишки) Это доброкачественное образование, просто особенность организма, обычно это не связано с присутствием в организма хеликобактер пилори) .Специфического лечения данной проблемы нет. Вам провели стандартное противовоспалительное лечение. (достаточно хорошими лекарстванными препаратами) Лекарственнми спераратами аденома не лечится (чтобы она исчезла)Воспаляется данное образование потому что постоянно " травмируется" проходящей пищей+ желчь+ сок панкреатический. Если БДС воспаляется может появиться дискомфорт, так же аденома БДС способна продолжать расти. Генетически и наследственно она не передается. Иногда при бурном рост аденом могут возникать эпизоды . Есть эндоскопические матодики деления аденом это проведение папиллосфинктеротомии (т.е рассечение аденомы, чтобы нормализировать ток желчи и панкреатического сока) при более серьезных случаях проводят стентирование БДС (при условии наличия механической желтухи). Удаление аденомы не выполняется (это технически не возможно) А проведение большого хирургическое лечения вам не показано и его даже не будут вам предлагать (т.к. образование доброкачественное) В данной ситуации вам необходимо регулярно проходить контрольное обследование (ФГС+ биопсия БДС) хотя бы 1 раз в год. Вероятность перехода в онкологический процесс минимальная. Анализы которые вы перечисляете в пределах нормы. Глобальных сдвигов не будет, ведь лечат не аденому на воспаление. Конечно необходима консультация гастроэнтеролога с целью лечения запоров. На данная проблема не действует. ............. с уважением Елена Сергеевна

Большой дуоденальный (фатеров) сосочек – это анатомическое образование, которое располагается в полости кишечника. В него открывается проток от желчного протока, через который в двенадцатиперстную кишку поступают желчные кислоты и пищеварительные ферменты поджелудочной железы.

Фатеров сосочек располагается в стенке двенадцатиперстной кишки, в ее нисходящей части. Среднее расстояние между привратником желудка и дуоденальным сосочком составляет 13-14 см. Он находится рядом с продольной складкой на стенке органа.

Внешне фатеров сосочек представляет собой небольшое возвышение размером от 3 мм до 1,5-2 см. Форма образования вариабельна, оно может иметь вид полусферы, уплощенной площадки или конуса. В области большого дуоденального сосочка заканчивается общий желчный проток, который объединен с протоком поджелудочной железы. В некоторых случаях (примерно у 20% пациентов) эти протоки открываются в двенадцатиперстную кишку отдельными отверстиями. Такая анатомическая вариация считается не признаком патологии, а вариантом нормы, так как раздельные потоки никак не влияют на активность пищеварения.

Фатеров сосок образует печеночно-поджелудочную ампулу, в которой скапливаются секреты желез. Поступление сока из протоков контролируется с помощью . Он представляет собой круговую мышцу, которая может регулировать просвет дуоденального сосочка в соответствии со стадиями пищеварения. При необходимости поступления секрета в кишечник сфинктер расслабляется, и полость сосочка расширяется. В период покоя, когда человек не переваривает пищу, круговая мышца сокращается и плотно сжимается, что препятствует выходу пищеварительных ферментов и желчи в кишечник.

Функции

• отделение желчевыводящей системы от кишечника;
• контроль поступления ферментов в двенадцатиперстную кишку;
• предотвращение заброса пищевых масс в желчную систему.

Заболевания большого дуоденального сосочка

Рак

– это злокачественное новообразование в ткани сосочка, которое возникает первично или развивается при метастазировании из других органов. Для опухоли характерен сравнительно медленный рост. Первоначально симптомы заболевания могут не проявляться. Позже присоединяются признаки механической желтухи, возникающие из-за перекрывания опухолью желчных протоков.

Клиническая картина заболевания включает:

• пожелтение кожи и склер;
• озноб, повышенная потливость;
• диарея, изменение характера кала (зловонные фекалии с капельками жира);
• боли в верхней части живота справа;
• кожный зуд;
• повышенная температура тела.

Прогноз для жизни пациента относительно неблагоприятный. При длительном течении заболевания возможно появление тяжелых осложнений. Рак сосочка может вызвать кишечные кровотечения, нарушения кровообращения, кахексию. Патологический процесс может распространяться на другие органы, что приводит к появлению метастаз.

Стеноз

Стеноз большого дуоденального сосочка – это патология, которая характеризуется сужением просвета сосочка и нарушением оттока секретов поджелудочной железы и желчного пузыря. Стеноз сосочка часто путают с желчнокаменной болезнью, так как механизм развития данных состояний очень похож. Для обоих состояний характерны следующие симптомы:

• острые, внезапно возникающие боли в правой части живота;
• желтушность кожи и слизистых;
• лихорадка;
• повышенная потливость.

В отличие от желчнокаменной болезни, стеноз фатерова сосочка никогда не приводит к полному прекращению тока желчи и ферментов, поэтому периоды выраженной желтухи при данной патологии чередуются с промежутками полной ремиссии.

Дискинезия

Дискинезия большого дуоденального сосочка – это функциональное расстройство, которое возникает из-за нарушения нервной регуляции сокращений сфинктера Одди. Данное состояние имеет две основных формы:

1. Атония фатерова сосочка приводит к тому, что нарушается регуляция выделения желчи, она бесконтрольно поступает в двенадцатиперстную кишку даже вне пищеварительного процесса.
2. Вторая форма характеризуется гиперфункцией сфинктера Одди, что приводит к сужению просвета сосочка и замедленному выходу секрета в кишечник.

Клиническая картина заболевания характеризуется возникновением следующих симптомов:

• острая боль в верхней части живота справа, которая отдает в лопатку;
• связь неприятных ощущений с приемом пищи;
• возникновение ночных болей;
• Тошнота и рвота.

Заболевание имеет хроническое течение. Диагноз дисфункции большого дуоденального сосочка ставится только в том случае, если симптомы патологии сохраняются как минимум 3 месяца. Патология требует комплексного лечения, которое помимо медикаментов включает и психотерапию для коррекции нарушений со стороны нервной системы.

Методы диагностики состояния анатомической структуры

– злокачественная опухоль фатерова сосочка, расположенного в области двенадцатиперстной кишки. Характерен медленный рост и позднее метастазирование при раннем появлении механической желтухи. Наблюдаются боли, периодическое повышение температуры тела, увеличение печени и желчного пузыря. На поздних стадиях возможны кровотечения. Диагноз устанавливают с учетом симптоматики, данных рентгенографии, фиброгастродуоденоскопии и результатов биопсии. Лечение оперативное: гастропанкреатодуоденальная резекция, папиллэктомия, дуоденэктомия, паллиативные вмешательства.

Общие сведения

Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная неоплазия большого дуоденального (фатерова) соска, локализующегося в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и представляющего собой соустье главного панкреатического протока и общего желчного протока. Составляет 40% от общего количества онкологических поражений пилородуоденальной зоны, 5% от общего числа неоплазий ЖКТ и 1-2% от общего количества раков различных локализаций. Рак большого дуоденального сосочка является третьей по распространенности причиной возникновения механической желтухи. Обычно поражает пожилых пациентов, средний возраст больных составляет 54 года. Очень редко выявляется у детей. Женщины страдают реже мужчин. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии , гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Причины рака фатерова сосочка

Причины возникновения опухоли точно не выяснены. Специалисты отмечают, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность – заболевание нередко диагностируется в семьях, члены которой страдают семейным полипозом. Кроме того, у некоторых пациентов выявляется генетическая мутация K-ras. Установлено, что неоплазия может развиться в результате малигнизации аденомы фатерова соска. В список факторов риска также включают хронический панкреатит и заболевания гепатобилиарной системы.

Источником рака большого дуоденального сосочка являются трансформировавшиеся клетки эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, панкреатического протока либо общего желчного протока. Для новообразования характерен медленный экзофитный рост. По внешнему виду неоплазия напоминает папиллому , разрастание грибовидной формы или в виде соцветья цветной капусты. Реже выявляются эндофитные формы. При экзофитных формах рака большого дуоденального сосочка желтуха чаще ремиттирующая, при эндофитных – постоянная. Диаметр узла при его хирургическом удалении в среднем составляет 3 мм.

При микроскопическом исследовании выявляются клеточные скопления и отдельно лежащие эндокринные клетки веретенообразной, треугольной и цилиндрической формы. Число эндокринных клеток уменьшается по мере снижения уровня дифференцировки неоплазии. Обычно рак большого дуоденального сосочка прорастает общий желчный проток, возможно также поражение поджелудочной железы и стенки двенадцатиперстной кишки, лимфогенное и отдаленное метастазирование. Лимфогенные метастазы обнаруживаются у 21-51% больных. Отдаленные вторичные очаги выявляются достаточно редко. Обычно поражается печень, реже – кости, головной мозг, легкие и надпочечники.

Рак большого дуоденального сосочка может полностью обтурировать просвет желчного протока, реже выявляется стеноз. Даже при частичном сдавлении из-за отечности слизистой возникают грубые расстройства оттока желчи, становящиеся причиной развития механической желтухи . Появляется билиарная гипертензия, сопровождающаяся дилатацией желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы. Кишечная непроходимость развивается очень редко. При распространении процесса возможно прорастание стенки кишечника и распад неоплазии с развитием внутреннего кровотечения .

Симптомы рака фатерова сосочка

Первым проявлением болезни часто становится механическая желтуха, возникшая на фоне соматического благополучия. Вначале желтуха обычно перемежающаяся, нормализация биохимических показателей крови обусловлена уменьшением отека в области стенозированного желчного протока. При прогрессировании рака большого дуоденального сосочка желтуха становится более стойкой, изменение цвета кожи выявляется после интенсивных болей, сопровождающихся ознобами и проливными потами. Пациенты жалуются на выраженный зуд. Интермиттирующий характер желтухи на поздних стадиях (выявляется в 51% случаев) обусловлен распадом рака большого дуоденального сосочка, сопровождающегося временным восстановлением проходимости желчного протока.

При пальпации определяется гепатомегалия . У 60% пациентов под нижним краем печени прощупывается увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При продолжительной обтурации желчевыводящих путей возникают цирроз печени и хронический панкреатит. При инвазии рака большого дуоденального сосочка в стенку кишечника и последующем распаде опухоли возможны кровотечения (острые массивные либо повторяющиеся незначительные) с развитием анемии. При региональном метастазировании отмечается изменение болевого синдрома.

Характерной особенностью рака большого дуоденального сосочка является ранняя потеря веса. Причиной похудания становятся стеноз либо обструкция панкреатических протоков, из-за которых в ЖКТ перестают поступать ферменты, необходимые для расщепления белков и жиров. Нарушение проходимости общего желчного протока еще больше усугубляет расстройства всасывания жиров и ухудшает всасываемость витаминов. Снижение веса и авитаминоз становятся причиной адинамии.

У больных раком большого дуоденального сосочка часто наблюдаются поносы, сопровождающиеся вздутием и болями в животе. Каловые массы зловонные, глинисто-серые. В запущенных случаях может выявляться жировой кал. При появлении регионарных метастазов отмечается изменение характера болевого синдрома. На поздних стадиях определяются истощение и расстройства функций органов, пораженных отдаленными метастазами.

Диагностика рака фатерова сосочка

Постановка диагноза сопряжена с существенными затруднениями из-за неспецифичности симптоматики. В процессе диагностики онколог ориентируется на жалобы, данные объективного осмотра, рентгенографии , чреспеченочной или внутривенной холангиографии, дуоденального зондирования , фиброгастродуоденоскопии и других исследований. При желтухе определяется высокий уровень билирубина с преобладанием прямой фракции, стеркобилин в кале отсутствует. На поздних стадиях рака большого дуоденального сосочка выявляется анемия.

Достаточно достоверным исследованием является дуоденальное зондирование, при проведении которого часто удается обнаружить кровь в дуоденальном содержимом. Иногда в ходе этого исследования выявляются клетки неоплазии и ферменты поджелудочной железы. Рентгенографическими признаками рака большого дуоденального сосочка являются неровность контуров либо дефект наполнения в зоне внутренней стенки двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие проходимости либо деформация желчного протока в зоне, приближенной к фатеровому соску.

При проведении фиброгастродуоденоскопии обнаруживают опухолевидное образование и выполняют эндоскопическую биопсию подозрительного участка. В некоторых случаях диагноз рака большого дуоденального сосочка не удается установить при помощи стандартных методик, для уточнения характера патологии приходится проводить лапаротомию , рассекать фатеров сосок, осуществлять забор ткани, а затем принимать решение об объеме операции на основании данных срочного гистологического исследования. Дифференциальный диагноз осуществляют с гепатитом , раком головки поджелудочной железы и раком желчных путей.

Лечение рака фатерова сосочка

Основным способом лечения данной патологии является оперативное вмешательство, которое, в зависимости от распространенности процесса, может быть радикальным либо паллиативным. Группа паллиативных операций включает в себя около десяти различных вариантов анастомозов, позволяющих восстановить отток желчи в пищеварительный тракт либо (реже) предотвратить сдавление двенадцатиперстной кишки растущим раком большого дуоденального сосочка.

Радикальная операция является тяжелым и сложным вмешательством, поэтому проводится только после тщательного отбора пациентов в соответствии со стандартами, включающими в себя допустимую степень истощения, уровень белков в крови, определенные показатели пульса и жизненной емкости легких и т. д. Больным раком большого дуоденального сосочка проводят гастропанкреатодуоденальную резекцию. При наличии противопоказаний к радикальному вмешательству выполняют условно радикальные операции: папиллэктомию , дуоденэктомию либо экономную панкреатодуоденальную резекцию . Радиотерапия и химиопрепараты при раке большого дуоденального сосочка малоэффективны.