– аортальный порок, выражающийся в аневризматическом выпячивании стенки аорты в области корня, в месте расположения полулунных клапанов. Клиническая симптоматика развивается при разрыве аневризмы синуса Вальсальвы, который может сопровождаться болью в груди, одышкой, нарастанием сердечной недостаточности. Диагноз аневризмы синуса Вальсальвы устанавливается по данным ЭхоКГ, аортографии, МСКТ сердца, МРТ. Лечение аневризмы синуса Вальсальвы заключается в пластике стенок аорты в условиях искусственного кровообращения.

Общие сведения

Аневризма синуса Вальсальвы – редкая врожденная или приобретенная патология, представляющая собой мешкообразное или пальцеобразное выпячивание аортальных синусов. Наиболее часто в кардиологии встречается врожденная форма патологии, на долю которой приходится 0,1-3,5% всех врожденных пороков сердца. Большинство (70-80%) пациентов с врожденной аневризмой синуса Вальсальвы составляют лица мужского пола.

Аневризма синуса Вальсальвы в 70% случаев локализуется в области правого коронарного синуса, в 25% - в области некоронарного (заднего) синуса, в 5% - в области левого коронарного синуса. В литературе имеются данные об аневризмах всех трех синусов одновременно. Размеры аневризматического мешка могут варьировать в пределах 0,8-3 см.

Каждый вариант порока может протекать с разрывом или без разрыва аневризмы в предлежащие отделы сердца. Врожденные аневризмы синуса Вальсальвы часто сочетаются с дефектами межжелудочковой перегородки (40-50 %), дефектом межпредсердной перегородки , аортальной недостаточностью, коарктацией аорты , открытым артериальным протоком , стенозом легочной артерии.

Причины

Предполагается, что в основе формирования врожденной аневризмы синуса Вальсальвы лежит слабость соединения стенки аорты с фиброзным кольцом, что обусловливает отслоение средней оболочки аорты (медии) и образование аневризмы. Таким образом, предпосылки формирования аневризмы синуса Вальсальвы могут быть заложены еще в эмбриональном периоде, однако на момент рождения аневризмы, как правило, не обнаруживаются. В течение жизни аневризма увеличивается в размерах, ее стенки постепенно истончаются, что в конечном итоге приводит к перфорации. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы чаще происходит в возрасте 20-40 лет, однако может случиться и у детей раннего возраста.

В качестве причин приобретенных аневризм синуса Вальсальвы называются воспалительные (туберкулез , сифилис , инфекционный эндокардит) и дегенеративные заболевания (дисплазия соединительной ткани, атеросклероз , кистозный медионекроз), травмы грудной клетки. В этих случаях аневризма синуса Вальсальвы вызывается дистрофией соединительной ткани, выстилающей внутреннюю поверхность синуса.

Симптомы аневризмы

В подавляющем большинстве случаев до разрыва аневризмы синуса Вальсальвы не вызывают гемодинамических нарушений и протекают бессимптомно. Реже, выбухая в правый желудочек, аневризма препятствует току крови в ствол легочной артерии. Возможно сдавление аневризмой проводящих путей сердца, что сопровождается нарушениями ритма различного харак­тера.

Выраженная клиническая симптоматика развивается при прорыве аневризмы синуса Вальсальвы и обусловлена сбросом крови из аорты в ту или иную сердечную камеру. Аневризмы, исходящие из правого коронарного синуса прорываются в правое предсердие или правый желудочек; аневризмы некоронарного синуса Вальсальвы – чаще в правое предсердие; аневризмы левого коронарного синуса - в легочную артерию и левый желудочек.

По варианту клинического течения выделяют разрыв аневризмы синуса Вальсальвы с постепенным ухудшением состояния (когда имеет место другой врожденный порок сердца) и с резким ухудшением состоя­ния (при изолированной аневризме аортального синуса). Степень нарушения гемодинамики определяется объемом сброса крови, который, в свою очередь, зависит от давления в аорте и диаметра перфорационного отверстия.

Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы может провоцироваться физической нагрузкой, артериальной гипертензией , бактериальным эндокардитом, травмами. Момент прорыва сопровождается появлением болей за грудиной, одышки, тахикардии , артериальной гипотонии, развитием сердечной недостаточности . В остром периоде может развиться отек легких.

Характерными объективными признаками служат систоло-диастолический («машинный») шум над областью сердца, диастолическая гипотензия, систолическое дрожание. Большой сброс крови в правые отделы сердца может вызывать острое переполнение правого желудочка, приводящее к гибели больного.

Диагностика

По данным электрокардиографии специфических признаков аневризмы синуса Вальсальвы не выявляется; в случае прорыва аневризмы отмечается острая перегрузка правых или левых отделов сердца. В доклинической стадии при аускультации отмечается систолический или диастолический шум по левому краю грудины. При фонокардиографии выявляется высокоамплитудный шум, обычно занимающий всю систолу и диастолу.

На рентгенограмме грудной клетки обнаруживается увеличение размеров сердца, особенно правых отделов, усиление легочного рисунка. Высокоинформативным методом диагностики служит трансторакальная или чрезпищеводная ЭхоКГ . С помощью эхокардиографии обнаруживается расширение синуса Вальсальвы, выбухающего в соответствующую полость сердца, еще до момента разрыва аневризмы. Допплерокардиография позволяет выявить диастолический сброс крови при прорыве аневризмы, регургитацию на аортальном клапане, если таковая имеет место.. Ближайшие и отдаленные послеоперационные результаты удовлетворительные.

Прогноз

То обстоятельство, что аневризма синуса Вальсальвы в большинстве случаев остается нераспознанной до момента разрыва, является фактором, отягощающим прогноз заболевания. При формировании крупной артериовенозной фистулы между аортой и правыми отделами сердца возникает большой сброс крови, довольно быстро приводящий к острой сердечной недостаточности и смерти больного. В тех случаях, когда размер образовавшегося сообщения небольшой, больные живут в среднем 1−2 года, погибая от застойной сердечной недостаточности или бактериального эндокардита.

Расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы

Спрашивает: Валентина

Пол: Женский

Возраст: 51

Хронические заболевания: не указаны

Здравствуйте, после эхокардиографического исследования вынесли заключение: Расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы. Уплотнение АК. Регургитация на аортальном канале 1-ой ст. Регургитация на митральном клапане 1-ой ст. Регургитация на трикуспидальном клапане 1-ой ст. Регургитация на клапане легочной артерии. Что это и как лечить?

Аневризматическое расширение аорты, расширение восходящего клапана 45мм, кальциноз аортрального клап После флюорографии, проведенной 28.11.17г, на снимке было подозрение на воспаление лимфатического узла корня правого легкого, флюорографию назначили на фоне повышенной температуры, давления 140/90, ломоты в костях. После флюорографии была рекомендована компьютерная томография легкого. 01.12.17г Была проведена компьютерная томография, которая показала, что проблем в легких нет, а было выявлено расширение восходящего отдела аорты диаметром 45мм, отмечается кальциноз аортального клапана. В остальных уровнях аорта 26мм. В 2013 был один приступ с сильной болью за грудиной, сильным потоотделением, давлением 75/45, повторение было через год в 2014г. В последующие годы подобного не наблюдается. Скажите, пожалуйста, как это лечить, обязательна ли операция,

3 ответа

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса .
Также не забывайте благодарить врачей.

Здравствуйте! Это изменения сосудов и сердца, которые происходят вследствие повышенного давления, и/или ишемической болезни сердца, или возраста, или индивидуальных анатомических особенностей. Само по себе не лечится и жизни вашей не угрожает. Контролируйте давление, наблюдайтесь у кардиолога, раз в год- эхокг.
Будьте здоровы!

Елена 2015-03-20 23:04

Здравствуйте! Ребенку 11 лет 6 месяцев, Рост 146см, Вес 30кг, активно занимается 4 года тхэйквандо. Хотели поступать в кадетский корпус, Для этого сделали УЗИ сердца(впервые).
Доктор написал: Сердце сформировано и расположено правильно. Полости сердца не увеличены. Миокард не утолщен. Общая сократимость и диагностическая функция желудочков в пределах нормы. Ложная хорда в полости левого желудочка как вариант нормы. Перегородки интактны. Клапаны не изменены и нормально функционируют. Крупные сосуды и перикард без патологии. Аорта незначительно расширена на уровне синусов Вальсальвы.
Заключение: Данных за ВПС не выявлено.
Незначительное расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы. Наблюдение кардиолога. ЭХО-КГ контроль через 12 месяцев.
ИЗМЕРЕНИЯ
М-режим 2D-режим
МЖП(мм) 6 Аорта, синусы (мм) 28
КДР ЛЖ (мм) 42 Аорта, восходящий отдел(мм) 22
ЗС ЛЖ (мм) 6 ЛП(мм) 24
КСР ЛЖ (мм) 26
ФВ(%) 69
ФУ (%) 38

Доплерография

VEMK(м/с) 1.06
ТК (м/с) 0.66
ПК (м/с) 0.8
АО восх. (м/с) 1.4
АО нисх. (м/с) 1.4
Подскажите, насколько серьезен данный диагноз, и может ли он быть препятствием к поступлению в кадетский корпус. Спасибо.

Здравствуйте! Опасности для жизни нет. Необходимо отследить динамику. Насчет кадетского корпуса не могу вам ответить, не знаю их правил, это надо обсудить с врачами приемной комиссии.

Поиск по сайту

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал сайт осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 46 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 95.97% вопросов .

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Синусом Вальсальвы принято называть выпячивание стенки аорты в области расположения полулунных клапанов. В этом месте стенка сосуда наиболее слабая, так как здесь мышечная часть желудочка заканчивается, а сосудистая стенка еще не начинается.
Изменения сердца при этом пороке проявляются в том, что в области синуса образуется аневризматическое расширение, постепенно истончающее межжелудоч- ковую перегородку или даже стенку сердца. В зависимости от направления аневризмы, прорыв ее происходит или в полость правого желудочка, или через стенку желудочка в полость перикарда. В результате прорыва в камеру сердца возникает большой сброс артериальной крови в венозное русло. Разрыв стенки правого желудочка ведет к скоропостижной смерти от тампонады сердца кровью (рис. 109).
Кроме того, прорыв может.произойти в легочную артерию в область ее полулунных клапанов.
Иногда аневризма является следствием сифилиса или эндокардита и довольно редко представляет врожденную аномалию. Обычно этот порок не проявляется до прорыва аневризмы. Тауссиг (1947) сообщает, что прорыв аневризмы чаще происходит в возрасте 14-30 лет.
Врожденная аневризма синуса Вальсальвы может комбинироваться с другими пороками сердца, тогда клиническая картина ее будет зависеть от характера этой второй аномалии.
Клиника. В случаях изолированного порока момент прорыва аневризмы обычно сопровождается сильными болями в области сердца, возникающими внезапно. Вскоре появляется быстро прогрессирующая
одышка и.на протяжении короткого промежутка времени развиваются и нарастают симптомы недостаточности сердечной деятельности. Цианоз, к аж правило, не бывает; его появление служит сигналом застоя крови в большом "круге кровообращения и сердечной недостаточности. Сброс крови через быстро растягивающееся отверстие довольно быстро увеличивается и происходит как ib момент систолы, так и во время диастолы. Следствием этого является наличие очень громкого систоло-диа- столического шума за грудиной, который хорошо выслушивается и даже ощущается при пальпации. Шум по своему характеру напоминает «машинообразный» шум открытого артериального протока. Но в данном случае он более громкий и наиболее резко звучит в области рукоятки грудины, где определяется также дрожание грудной стенки.
Границы сердца расширены в обе стороны, особенно вправо.
Артериальное давление обычно снижено, как систолическое, так и особенно,диастолическое.
Рентгенологическое исследование дает возможность установить расширение полостей сердца и перегрузку кровью малого круга кровообращения. На электрокардиограмме очень часто можно обнаружить полную поперечную блокаду.
При внезапно возникших болях за грудиной и быстром ухудшении состояния, а также описанной клинической картины диагностика прорыва аневризмы не.представляет больших трудностей. Если диагноз вызывает сомнения, то можно правее™ специальные обследования больного; зондирование сердца, контрастное исследование в виде аорто- графии. Катетеризация сердца укажет на массивный сброс артериальной крови на уровне правого желудочка или легочной артерии, а может быть, и правого предсердия. Аортография может оказаться полезной, если удастся провести зонд в восходящий отдел аорты, к ее клапанам. Но часто диагностика бывает так трудна, что и специальные "исследования не разрешают задачу.
Про гноз при аневризме синуса Вальсальвы плохой. С момента прорыва аневризмы больные живут очень недолго. Быстро развивающаяся сердечная недостаточность не поддается терапевтическому лечению. Хирургическое лечение не разработано.

Идиопатическая дилатация аорты и синусов аорты (синусов Вальсальвы) может проявляться в виде расширения корня аорты или луковицы аорты (ану- лоаортальная эктазия) или восходящей аорты, а также в расширении всех трех синусов аорты.
Дилатация корня или восходящей части аорты и синусов Вальсальвы может быть ассоциированной с системной дисплазией соединительной ткани, особенно с дифференцированной дисплазией (синдром Марфана, синдром Элерса - Данлоса и др.) или иметь идиопатический характер, хотя и в этих случаях идиопатическая дилатация сочетается с другими стигмами дизэмбриоге- неза (дилатация митрального отверстия, пролапс митрального клапана, ложные хорды левого желудочка, идиопатическая дилатация ствола легочной артерии и др.). Дилатация луковицы аорты может приводить к грушевидной деформации корня аорты, получившей название анулоаортальной эктазии. Это может сопровождаться пролапсом аортального клапана, относительной недостаточностью аортального клапана и умеренной степенью аортальной регургитации.
Дилатация синусов Вальсальвы обычно не сопровождается гемодинами- ческими и манифестными клиническими изменениями. Чаще (69% случаев) поражается правый аортальный (коронарный) синус, значительно реже (26% случаев) - задний (некоронарный) и очень редко (менее 5% случаев) - левый коронарный синус. Дилатация бескоронарного синуса не превышает 3-
мм. Аускультативно могут выслушиваться непостоянные «клики» или щелчки (Белозеров Ю.М., Болбиков В.В., 2001; Банкл Г., 1980).
Рентгенография грудной клетки. При расширении корня или кольца клапана аорты любая ее деформация может целиком скрываться за тенью сердца. Целесообразно выполнение рентгенографии и в боковой проекции.
Эхокардиография. В одномерном режиме выявляются преждевременное открытие аортального клапана; дилатация корня аорты; парадоксальное систолическое движение задней стенки аорты; частичное раннее среднесистолическое закрытие аортального клапана.
В двухмерном режиме определяются дилатация аортального кольца в поперечном сечении на уровне магистральных сосудов; пролапс аортального клапана в выходной отдел левого желудочка. Допплерэхокардиографическое исследование позволяет выявить небольшую степень аортальной регургитации. Трансэзофагеальная эхокардиография позволяет получить чрезвычайно информативные изображения аорты, особенно при подозрении на расслоение стенки аорты (Ыпскау Т, 2000).
Течение чаще благоприятное, бессимптомное и в редких случаях, при обследовании в динамике в течение 2-3 лет, может отмечаться даже спонтанное исчезновение дилатации синусов Вальсальвы (Белозеров Ю.М., Болби- ков В.В., 2001). Однако может выявляться и аневризматическое расширение как корня аорты, так и синусов Вальсальвы.
Аневризмы синусов Вальсальвы могут быть как врожденными, идиопатичес- кими, так и приобретенными, связанными с сифилитическим, грибковым поражением, а у детей и подростков - чаще с недостаточностью эластической ткани при синдроме соединительнотканной дисплазии. Врожденная аневризма синуса аорты представляет собой мешкообразный или пальцевидный вырост париетальной стенки синуса, который выпячивается в предлежащую сердечную камеру. Если аневризма разрывается в виде сосочковой перфорации на ее верхушке, то возникает артериовенозное шунтирование крови из аорты в ту или иную прилежащую (чаще правую) камеру сердца. Приобретенные аневризмы обычно имеют большие размеры, распространяются вверх и чаще разрываются вне сердца, а врожденные аневризмы почти всегда маленькие и разрываются в сердечные камеры. Однако дифференциация их часто невозможна.
Врожденные аневризмы синусов Вальсальвы клинически и секционно выявляются от 0,1-0,15% до 0,3-3,5% у людей с врожденными пороками сердца, в несколько раз чаще у представителей мужского пола. Наиболее часто (25-40% случаев) данная аномалия сочетается с ДМЖП, реже с двустворчатым клапаном аорты и коарктацией аорты (Банкл Г., 1980; Белоконь Н.А., Подзолков В.П., 1991). Аневризма развивается постепенно и поскольку гемодинамически и клинически не проявляется, то может впервые обнаруживаться только при ее разрыве. Однако в тех случаях, когда аневризма синусов Вальсальвы выпячивается в выходной отдел правого желудочка, она может создавать препятствие кровотоку в ствол легочной артерии (Белоконь Н.А., Подзолков В.П., 1991).
Аневризмы аорты, особенно характерные для синдрома Марфана, имеют тенденцию к постепенному увеличению. Критическим, по угрозе расслоения и разрыва, является диаметр аортальных аневризм в грудной клетке более 4 см. Расслоению и разрыву (особенно восходящей части аорты - 70% случаев) способствуют сопутствующие артериальная гипертензия, коарктация аорты или аортальная недостаточность (Ьтс1§еу Т, 2000).
Осложнение аневризмы синусов Вальсальвы разрывом чаще наблюдается в возрасте от 16-18 лет до 40 лет. Лишь 15% больных умирают в возрасте до 20 лет, 25% - в возрасте 20-30 лет и 60% - в возрасте 30-40 лет (Банкл Г., 1990). Прорыв аневризмы чаще связан с резким физическим напряжением. Поскольку аневризмы синусов Вальсальвы чаще прорываются в правые полости сердца, с образованием фистулы, это сопровождается острым артериовенозным шунтированием крови в правые отделы сердца и малый круг кровообращения, перегрузкой практически всех отделов сердца. Появляются сильные загрудинные боли, обусловленные уменьшением коронарного кровотока, тахикардия и одышка, связанные с резким увеличением легочного кровотока. Появляются симптомы, характерные для открытого артериального (боталлова) протока (снижение диастолического АД и увеличение пульсового АД, систолодиастолический, непрерывный «машинный» шум). Однако, в отличие от ОАП, шум лучше выслушивается не на основании сердца, а в третьем-четвертом межреберьях слева и справа от грудины.
На ЭКГ на фоне признаков перегрузки и гипертрофии чаще левых отделов сердца может появляться неполная и даже полная атриовентрикулярная блокада, обусловленная механическим сдавлением аневризмой и травмати- зациеи атриовентрикулярных путей (Банкл Г., 1980; Белоконь Н.А., Подзол- ков В.П., 1991).
Эхокардиография. При аневризме восходящей аорты выявляются дилатация корня аорты более 42 мм; сепарация структур передней стенки аорты (16-
мм) и задней стенки (10-13 мм); параллельное движение сепарированных аортальных стенок; более толстая наружная, чем внутренняя стенка аорты; среднесистолическое прикрытие аортального клапана, аортальная недостаточность.
При аневризме синусов Вальсальвы обнаруживают дилатацию аорты на уровне синусов Вальсальвы (более 40 мм); признаки сдавления левого предсердия; увеличение дистанции от аортальных сгворок к подлежащей стенке во время систолы; систолическое выбухание аортальной стенки; выбухание одного или нескольких синусов в парастернальной проекции короткой оси на уровне аортального клапана. Допплерографическое исследование позволяет установить наличие прорыва синуса Вальсальвы в соответствующую камеру сердца и величину сброса (Белозеров Ю.М., Болбиков В.В., 2000).
Медикаментозное лечение при аневризматическом расширении аорты и синусов Вальсальвы направлено на предотвращение прогрессирования процесса. В частности, больным с анулоаортальной эктазией и дегенерацией медии могут назначаться препараты из группы -адреноблокаторов и другие средства снижения артериального давления для уменьшения давления на стенку аорты и степени аортальной недостаточности (Ыпскау Г, 2000).
Как и все аномалии сердца и сосудов, выраженная дилатация и аневризмы аорты или синусов Вальсальвы могут осложняться вторичным инфекционным эндокардитом с преимущественным поражением аортального клапана и развитием его недостаточности. Поэтому при диспансерном наблюдении и ведении таких больных необходимо применение всех средств первичной и вторичнои профилактики инфекционного эндокардита. В случаях осложнения аневризмы синусов Вальсальвы разрывом проводится хирургическая коррекция: резекция аневризматического мешка и ушивание образовавшегося отверстия отдельными швами или закрытие заплатой (Белоконь Н.А., Подзолков В.П., 1991).

При трансторакальной эхокардиографии можно визуализировать аорту: корень, проксимальные отделы восходящего отдела и часть нисходящего отдела за левым предсердием - из проекции по длинной парастернальной оси левого желудочка, а дугу и часть нисходящей аорты - из супрастернального доступа. Однако более информативна чреспищеводная ЭхоКГ, показанием к выполнению которой является подозрение на заболевание аорты.

Болезни аорты сердца

В норме аорта определяется как исходящее из левого желудочка полое трубчатое образование с ровными стенками толщиной до 3 мм и диаметром, составляющим: от 2,0 до 3,7 см - в восходящем отделе, не более 2,4 см - в области дуги и от 1,0 до 1,3 см - в нисходящем отделе. При этом систолическая амплитуда движения корня аорты должна быть более 7 мм.

Наиболее частой патологией является атеросклероз , который проявляется изменением стенок аорты: локальным или диффузным утолщением и уплотнением, неровностью контура (рис. 8.10).

Рис. 8.10. Признаки атеросклероза аорты. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси в В- и М-режимах

На основании выраженности этих изменений определяют степень поражения стенок аорты: легкую, умеренную, тяжелую.

(рис. 8.11) осложняют атеросклеротическое поражение, но могут быть и проявлением других заболеваний, таких как неспецифический аортоартериит, синдром Марфана, сифилитический аортит, медионекроз аорты (болезнь Эрдгейма ), а также результатом травм или сопутствующей патологией при врожденных аномалиях, например бикуспидальном аортальном клапане.

Существуют следующие морфологические варианты аневризмы:

• веретенообразная - диффузное расширение сегмента аорты;
• мешковидная - расширение части окружности аорты в виде выпячивания.

Кроме того, выделяют аневризмы «истинные», при которых патологическое расширение просвета затрагивает все оболочки стенки сосуда, и «ложные», которые представляют собой разрыв внутреннего или среднего слоя стенки аорты, в результате чего происходит расширение ее сегмента, и стенка при этом состоит из наружной оболочки и/или периваскулярного сгустка.

Прямым эхокардиографическим признаком аневризмы аорты является значимое, более чем в два раза, расширение просвета аорты. Характерно снижение пульсации стенок. Могут выявляться пристеночно расположенные тромбы.

Расслоение (диссекция) аорты

Расслоение (диссекция) аорты также может быть диагностировано при трансторакальной ЭхоКГ и ЧПЭхоКГ. Чувствительность этих методов при данной патологии составляет 80 и 94%, специфичность - 95 и 98% соответственно, что сопоставимо с аналогичными показателями компьютерной томографии - 83 и 100%.

По классификации De Bakey различают следующие 3 типа диссекции аорты в зависимости от места расположения отслоившейся интимы:

• тип I - в восходящей аорте, дуге и нисходящем отделе аорты;
• тип II - в восходящей аорте;
• тип III - в нисходящей аорте.

Основным признаком диссекции аорты при ЭхоКГ является дополнительный контур стенки сосуда , который делит сосуд на две части (рис. 8.12).

При разрыве аневризмы визуализируется нарушение целостности ее стенки с отслойкой интимы, определяемой как линейное подвижное, флотирующее, образование в просвете аорты - дефект стенки аневризмы. При недостаточности аортального клапана существует возможность перехода разрыва аневризмы на аортальное кольцо, синусы Вальсальвы, брахиоцефальные сосуды, пролапс отслоенной интимы в полость левого желудочка.

Иногда можно увидеть гематому, располагающуюся около контура аорты зитивных тромботических масс. Специфическими для разрыва аневризмы признаками считают также аортальную недостаточность, выпот в перикардиальной полости, реже - выпот в плевральной полости.

При исследовании расслаивающейся аневризмы аорты определяют не только наличие ее признаков, но и место начала отслойки интимы, ее распространенность, а также указывают выраженность аортальной регургитации.

Аневризма синусов Вальсальвы

Аневризма синусов Вальсальвы , характеризующаяся выпячиванием стенки одного из синусов (их названия соответствуют створкам аортального клапана - левый коронарный, правый коронарный, некоронарный) в расположенную рядом сердечную камеру, обычно является врожденной аномалией (например, при синдроме Марфана), обусловленной слабостью соединения аортальной стенки с фиброзным кольцом клапана, хотя может регистрироваться при аорто-артериите или надклапанном стенозе аорты .

Основная морфологическая форма аневризмы синусов Вальсальвы - изолированная в сочетании с другими дефектами (дефектом перегородки, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты, бикуспидальным аортальным клапаном и пр.).

Эхокардиографическим признаком данной патологии является мешковидное выпячивание стенки синуса в одну из полостей сердца: правого - в правое предсердие или выходной отдел правого желудочка, левого - в левое предсердие, некоронарного - в правое предсердие или выходной отдел правого желудочка.

При разрыве синуса на эхокардиограмме, выполненной из парастернального доступа в проекции по короткой оси на уровне аорты, визуализируются как сам перерыв эхосигнала в зоне аневризматического мешка (одиночный или множественный), так и признаки объемной перегрузки той камеры, повреждение правого коронарного синуса, наиболее редко - левого синуса.

При допплерографии и ЦДК регистрируют турбулентный поток крови в соответствующей полости.

Отмечено, что у детей возможно обнаружение дилатации синусов Вальсальвы , чаще некоронарного, при которой расширение синуса не достигает степени аневризмы . Длительное наблюдение таких пациентов указывает на возможность доброкачественного характера этой патологии и спонтанного ее исчезновения по мере роста ребенка.

Дилатация аорты

Дилатация аорты является характерным признаком дисплазии соединительной ткани и выявляется при синдромах Марфана (рис. 8.14),

Элерса-Данлоса и др. В этом случае одновременно определяются пролапс митрального клапана и дополнительные трабекулы в полости левого желудочка, реже - дилатация ствола легочной артерии и др.

При отсутствии перечисленных синдромов следует оценить возможность других причин дилатации аорты - постстенотической дилатации, артериальной гипертензии, аортита, медионекроза. Об идиопатической дилатации аорты можно говорить только после скрупулезного исследования, исключив все перечисленное выше.

Рис. 8.14. Дилатация аорты при синдроме Марфана