Болезнь Гамборо у кур (бурсальная болезнь). Как распознать инфекционную бурсальную болезнь (Гамбора)

Кира Столетова

Некоторые люди выращивают цыплят бройлеров не только на агроферме, но также в городе на собственной лоджии. Для многих фермеров разводить бройлерных птиц в домашних условиях не просто увлечение, для них это — и продукт питания, и заработок. Болезни цыплят маленьких бройлеров в настоящее время не редкость. Чтобы болячки цыплят проходили без осложнений, необходимо знать какие симптомы болезней могут атаковать бройлеров и как бороться с различными инфекциями. Многие начинающие птицеводы часто теряются и не знают, что же делать и как поступить с заболеваниями цыплят. Заболевания цыплят чаще всего возникают у совсем молоденьких особей и от этого должна проводиться профилактика.

У цыплят можно отметить три стадии взросления в которые иммунитет птицы еще не окреп: с 1-го по 5-й день после рождения, с 20-го по 25-ое и с 35-го дня на протяжении 5 дней. В это время с первых дней жизни у бройлерных птиц опасный период, когда они более всего уязвимы для инфекций. Болезни цыплят их симптомы и лечение особая забота хозяина. Когда после рождения пройдет примерно 1,5 месяца можно немного расслабиться. После этого срока у суточных цыплят и будущих несушек устаканивается иммунитет и особи немного подрастают. Особых отличий от обычных взрослых несушек и бройлерных птиц не обнаружено. Какие болезни бройлеров цыплят бывают?

Аспергиллез у цыплят

Болезни малышей цыплят и их лечение. Аспергиллез — это грибковая инфекция, которая поражает дыхательную систему кур. У птиц появляется хрип, кашель, неровное дыхание. Возбудители попадают через скорлупу в эмбрионы. Чтобы избежать такого заболевания, стоит избегать развития грибковых заболеваний в подстилке у кур. Следует как можно чаще чистить места вокруг поилок и кормушек. Аспергиллез возникает из-за грибка, но его может провоцировать и другие патогенные микроорганизмы.

Инфекция за несколько дней может передаться через зараженных особей и инвентарь. Молодняк становится апатичным, отсутствует аппетит. Для лечения данного заболевания стоит обратиться к ветеринару, который пропишет необходимые лекарства. В домашних условиях с первых дней жизни должна проводиться профилактика аспергиллеза. В птичнике необходимо соблюдать чистоту и проводить регулярную и инвентаря.

Сальмоннелез

Об этом заболевании наслышаны все, даже те, кто совсем не знаком с разведением кур. Сальмонеллез инфекционное заболевание, которое может передаваться воздушно-капельным путем, через общение здоровых птиц с инфицированными особями. Признаки у неё следующие:

• Глаза опухли и слезятся.
• Аппетит полностью отсутствует.
• Опухшие ноги.
• Замедленный рост.

Если вы обнаружили признаки сальмонеллеза даже у одной особи, стоит все поголовье пропоить левомицетином. В некоторых случаях признаки сальмонеллеза могут вообще отсутствовать или быть очень размытыми, что затрудняет определение такого заболевания. Чаще всего первые проявления происходят через несколько дней после заражения. Профилактика от сальмонеллеза должна проводиться регулярно. Для повышения иммунитета бройлерным цыплятам дают минеральные подкормки. Иногда назначают такой препарат, как энрофлон. Более подробно про болезни цыплят бройлеров и их лечение можно узнать на фото или видео.

Болезнь Гамборо

Заболевание гамборо у бройлеров в домашних условиях возникает не редко. Гамборо еще часто называют инфекционная бурсальная болезнь. Гамборо поражает в основном молодняк в возрасте от 2-х до 20 недель с момента рождения. Симптомы такой болезни сопровождаются поражением фабрициевой сумки, в меньшей степени других лимфоидных органов и почек. Болезни бройлеров гамборо и схема его лечения должна быть назначена ветеринаром при первых симптомах.

Зараженную особь следует пересадить в другое помещение, а курятник поставить на карантин. Передаваться такая болезнь может через одну зараженную особь к другой. Болезнь гамборо делает иммунитет птиц уязвимым. Лечения от такого заболевания не придумали, но действенным методом является регулярная профилактика. Многие фермеры ставят вакцину. Для этих целей используются живые и инактивированные вакцины чтобы предупредить болезни цыплят и симптомы.

Диспепсия у бройлерных цыплят

Данному заболеванию подвержены самые маленькие цыплята. Эта болезнь встречается среди молодняка достаточно часто. Говоря простым языком, диспепсия — это самое обычное несварение желудка у кур и признаки того что они болеют сразу видно. Причиной этого может стать неправильное питание не содержащее минеральные добавки. При таком заболевании, особи теряют всякий интерес к пище, они становятся невероятно вялыми и малоподвижными. Основным симптомом данной болезни является жидкий помет с частичками непереваренной пищи. Причиной данного заболевания может стать злоупотребление кормами, смена рациона, а также некачественный корм.

Для профилактики данной болезни стоит соблюдать несколько правил

• Температура в курятнике должна быть теплой постоянно. От температуры очень многое зависит, однако многие начинающие птицеводы забывают об этом.
• Для борьбы с процессами гниения в птичьем организме прекрасно поможет самая обыкновенная аскорбиновая кислота. Также можно использовать раствор марганца и пищевой соды.

Эти несложные манипуляции помогут вашим питомцам бороться с болезнью

• дают цыплятам каждые четыре часа. В корме не должно быть жиров, а также сложных белков. Только строгая диета, и никак иначе. Следите, чтобы в корме не было зернышек с гнилью и плесенью. Также малышам нужна всегда чистая и свежая вода.
• Хорошенько продумайте об организации места, где ваши птицы принимают пищу. Цыплята ни в коем случае не должны толпиться, устраивая драки и разбрасывая и пачкая свой корм, как это часто происходит.

При несварении цыплятам помогут сборы лекарственных трав. Способ простой, но от этого он не становится менее действенным.

Болезни бройлеров

Почему цыплята падают на ноги

Цыплята чихают и хрипят чем лечить?

Бронхопневмония

Бронхопневмонии действительно стоит бояться, так как данное заболевание опасно для бройлеров. Оно влечет за собой огромное множество самых разнообразных болезней, в некоторых случаях, даже смертельных. Если эту болезнь вовремя не лечить, то бронхопневмония может перерасти в другие, более серьезные заболевания, такие как , пневмония, синусит, ринит, трахеит.

У птиц с данной болезнью будет болезненно неопрятный вид, сильное снижение веса, полное отсутствие аппетита, а также подавленное состояние. Если птичка начинает кашлять, а из носа выделяется слизкая жидкость, болезнь очевидна. Хоть это и не инфекция, возможна массовая гибель птиц. В аптеках специального препарата для лечения к сожалению не найти. Поэтому следует сразу же изготовить лекарство самостоятельно.

Вот рецепт самого распространенного лекарства

Полтора стакана кальцинированной соды необходимо растворить в трех литрах горячей воды. Далее добавляем раствор хлорной извести (один стакан на семь литров воды). Полученному составу необходимо дать настояться, довести до объема двадцати литров и обработать помещение. Птицы в это время никуда не удаляются. Для них ничего вредного от этого не произойдет. Для лечения курей можно использовать пенициллин, норфлоксацином, также подойдет террамицин. Можно также использовать настой мумие с медом, настойки женьшеня и крапивы. Спустя месяц куры начнут чувствовать себя намного лучше.

Гиповитаминозы

Куры, как и люди, тоже нуждаются в витаминах, и также из-за нехватки микроэлементов могут возникнуть серьезные заболевания. Эти болезни представлены большим количеством. Как и витамины, гиповитаминоз назван по буквам латинского алфавита. Если в организме птиц не хватает витамина А, патология формируется еще в зародыше. У таких птичек отсутствует аппетит, останавливается рост, выращивание и развитие не происходит, птенцам присущи слабость и малоподвижность.

Если болезнь будет развиваться, возможно отсутствие пищеварения, а также поражение нервной системы.

Часто птицеводы замечают отсутствие витамина А при проявлении куриной слепоты. Чтобы компенсировать недостаток витамина А, можно использовать травяную муку, морковь и зелень. Если в птичьем организме недостаточно витаминов группы D, нарушается кальциево-фосфорный обмен. Это влияет на состояние их костей. Птицы слабы, у них диарея, ноги трясутся, птицы могут сильно хромать. В домашних условиях нужно соблюдать правильное кормление, выращивание и содержание птиц. При недостатке витамин ветеринары советуют добавить к основному корму . Кроме того, весьма полезен будет выгул. Свежий воздух, травка, теплое солнце.

Недостаток витамина группы В вызывает у птичек следующие неприятности

• Различные апатии
• Может возникать расстройство ЖКТ
• Конъюнктивит
• Отставание в развитии

Данным витамином полны зеленые корма, пророщенное зерно, мясная, рыбная, а также травянистая мука. Неплохо давать птицам комплексные витамины.

Болезнь Ньюкасла

Российские ученые чаще называют данную болезнь вертячка. У птиц появляется кашель, апатия, непонятные движения координаций, крылья свисают, болезненный вид, взъерошенные перышки, потеря веса. Есть еще кое-что, что свойственно данной болезни. Заболевшие особи могут топтаться на одном и том же месте. Заболевание ньюкасла считается инфекционным и зараженных особей нужно изолировать от здоровых кур.

Если не принять меры, то все поголовье может охватить такая болезнь. В настоящее время специальных препаратов от болезни ньюкасла нет. Больных птиц стоит немедленно отсадить в отдельное помещение, чтобы не распространить инфекцию. Более подробно изучить болезнь ньюкасла можно на видео.

Микоплазмоз

Микоплазмоз проявляется у бройлеров кашлем, насморком и слезотечением. Если болезнь протекает долго, гной скапливается в районе век, и могут появиться опухоли. Даже после лечения переболевшие птицы продолжают считаться источником инфекции и могут заразить здоровых особей просто при нахождении рядом. Лечить заболевших птиц необходимо антибиотиком, который называется Tylosin и кроме того, стоит использовать медикаменты тетрациклиновой группы.

Стоит учитывать, что полностью ваши птички не излечиваются, ведь микоплазмоз все равно в организме остается на всю жизнь. Лучший выход — своевременная вакцинация всех птиц и изолирование больных. Чтобы в дальнейшем избегать проблем с молодняком, следует проводить правильный уход и регулярно убирать курятник. Как лечить бройлерных цыплят при микоплазмозе можно подробно изучить на фото или видео.

Болезнь Марека

Заболеванием марека поражаются особи в возрасте с рождения и до 5-6 месяцев. На ранней стадии данное заболевание никак не проявляется, однако потом у птиц появляется раскоординированность, скручивание пальцев, поражение суставов ног. Через месяц после заболевания птицы гибнут. Лечение данной болезни невозможно, однако тушки этих птиц после термической обработки можно использовать в пищу.

Для профилактики заболевания марека необходимо своевременно делать вакцинацию, улучшить содержание, кормление и уход за бройлерами. Суставы могут поражаться из-за дефицита в организме кальция. Пересмотрите рацион питания цыплят бройлеров.

Куриная оспа

Отличительные симптомы куриной оспы

• Появляются странные красные пятна, которые потом превращаются в струпья.
• У особей может наблюдаться неприятный запах.
• Апатия у цыплят.
• Цыплятам сложно дышать и глотать.

Лечить данную болезнь можно только на начальной стадии, когда симптомы только появились, поэтому не стоит тянуть время. Для лечения можно использовать галазолин, борную кислоту и раствор фурацилина. Но есть фермеры, которые предпочитают не связываться с лечением, забивая больных птиц, чтобы болезнь не перешла остальным особям.

Запоры у бройлеров

Запоры у молодняка встречаются довольно часто, если не соблюдается режим кормления и используются запрещенные продукты. Причинами запора у молодняка может стать употребление мучного корма и отсутствие гравия в кормушке. Спровоцировать запор могут такие факторы как: перегрев или наоборот переохлаждение птенцов. Несоблюдение условий содержания способно доставить молодняку массу проблем. Очень важно для предотвращения запора, следить за температурой новорожденных цыплят.

Для содержания суточных цыплят используют или специальную коробку, которую накрывают тканью для сохранения тепла, оставляя только небольшое отверстие для прохождения воздуха. Первые дни после рождения молодняк круглосуточно подсвечивают для поддержания светового дня и тепла. Если цыплята болеют и выращивание затруднилось, то нужно пересмотреть их рацион, возможно в нем дефицит калия или других микроэлементов.

Профилактика болезней

Легче всего предотвратить заболевание, чем его потом лечить. Соблюдайте несколько правил по уходу и содержанию птиц в домашних условиях, тогда выращивание молодняка станет легким процессом.

• Чистота ваших бройлеров. Птицы должны быть чистыми, ухоженными, упитанными. Кормовые смеси не должны прилипать на лапах. Производиться кормление должно качественным и свежим кормом. Если корм с плесенью его давать бройлерам не стоит. Для активного роста, в кормление можно добавлять специальные добавки и .
• Дезинфекция курятника. Не забывайте, что вашим бройлерам необходимо расчищенное место для еды и питья, чистое спальное место. Кормушку меняют по мере необходимости. Насесты чистят не реже 1 раза в неделю. От плесени нужно обработать стены и пол, чтобы особи не заболели, тогда выращивание будет произведено по всем правилам.
• Своевременный карантин всех заболевших кур. Так инфекция не распространится на остальных, здоровых особей. Уход за больным бройлерным цыпленком должен быть регулярным.
• Вакцинация всех особей. Многие вакцины ставят на первые и вторые сутки после появления молодняка.
• Размещать новорожденных цыплят следует на подогретой подстилке в помещении, где воздух содержит не менее 17% кислорода и температура около 30-32 градусов.
• Если особям тесно в маленьком помещении, то в таких условиях больше вероятности заразиться инфекционными заболеваниями.
• Поить молодняк можно насыщенной питьевой водой с витамином С и глюкозой (аскорбинка – 2 г/л, глюкоза – 50 г/л), такая мера хорошо помогает цыплятам от поноса.
• Чтобы новорожденные цыплята чувствовали себя прекрасно можно использовать специальное кормление, примерно 6 раз в день. В рационе присутствует обезжиренный творог, простокваша и сыворотка. При этом все эти продукты не должны перемешаться между собой.

При соблюдении всех этих мер, выращивание цыплят не покажется вам сложным занятием и вы избежите множества проблем.

Гамборо болезнь (Disease Gamboro) (Инфекционная бурсальная болезнь – ИББ, Инфекционный бурсит,инфекционный нефроз) — болезнь фабрициевой сумки, высококонтагиозная вирусная болезнь домашних птиц семейства куриных, характеризующаяся диареей, воспалением фабрициевой сумки, иммунодепрессией. Регистрируется в ряде штатов США, в отдельных странах Африки и Азии, во Франции, Италии, Германии и в других странах с развитым птицеводством.

Сведения о возбудителе . Возбудитель -РНК-содержащий вирус семейства Birnae Viridae или Picornaviridae, культивируется на эмбрионах, вызывая их гибель на 5-7?е сутки. Возбудитель выдерживает нагревание до t 60°C в течение 1 ч, устойчив к эфиру, хлороформу, чувствителен к растворам формальдегида, каустической соды.

Эпизоотологическая характеристика . Наиболее восприимчивы к болезни цыплята мясных пород в возрасте 2-15 недель. Заражение происходит, как правило, алиментарным путём.

Клинические признаки и течение . Инкубационный период очень короткий. У цыплят отмечают сонливость, дрожь, диарею, они мало едят и много пьют, перо взъерошено, погибают на 4?е сутки с начала болезни (3-80%). В отличие от клинической формы, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4-х недель, когда иммунная система к повреждениям. Ранее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество в-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия.

Трупы обезвожены. При вскрытии обнаруживают внутримышечные геморрагии в области груди и голени и других групп мышц. Почки бесцветны, печень и селезёнка гипертрофированы. Фабрициева сумка увеличена, отёчна, на её слизистой отмечают некротические участки. При более длительном течении болезни объём сумки уменьшается, при её вскрытии обнаруживают творожистую массу.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вскрытия, лабораторных исследований (реакции преципитации в желатиновом геле), которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах. Диффенцируют от инфекционного бронхита, отравления сульфаниламидами, микотоксикозов, болезни Ньюкасла, лимфоидного лейкоза, болезнь Марека, жировых токсикозов

Меры борьбы . При появлении болезни изолируют птичник, после убоя птицы проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещения. Для специфической профилактики применяют вакцинацию.

DOGSAUNA
Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!

Болезни и лечение попугаев, домашних, певчих и экзотических птиц

Разделы:
Материалы из библиотеки по данной болезни:

Сообщить об ошибке, разместить материал

Консультация ветеринара по телефону

Инфекционная бурсальная болезнь кур

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) - остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя . Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi - двойной, rna - рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18-22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка - икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2-11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура . В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой - за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность . Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства . Не установлены.

Культивирование вируса . Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3-8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе - некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3-5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21-25-дневного возраста.

Клинические признаки . У цыплят 3-6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1-3 дня, и болезнь длится 5-7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни, далее в течение 5-7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни - внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6-37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения . На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3-4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса . Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24-28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса - подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции - больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2-15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика . Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика . Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ - серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3-5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3-4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика . ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика . При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2-4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Вконтакте

(ИББ, болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз)

Инфекционная контагиозная болезнь вирусного происхождения, поражающая преимущественно цыплят 2-15 недельного возраста и характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, нефрозом, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Характеризуется подавлением иммунокомпетентной системы. Возбудитель относится к семейству Birпае Viridae. Инфекционный бурсит весьма контагиозное заболевание и охватывает все поголовье в короткий срок. Продолжительность болезни 5-6 дней.

Болезнь Гамборо, воспаление Фабрициевой сумки

Инфекционная бурсальная болезнь у цыплят

Источником инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с пометом, заражая корма, воду, подстилку. Основной причиной поддержания инфекции в хозяйстве является длительное (до 120 дней) сохранение вируса в помещении.

Клиническая картина

Первые симптомы болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета, внезапная потеря аппетита, дрожание ног и головы, внезапная гибель. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни. После снижения вирулентности вируса уменьшается и количество смертельных случаев, как правило, по истечении 8-9 дней.

В отличии от клинической формы болезни, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4 недель, когда иммунная система наиболее чувствительна к повреждениям. Раннее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество В-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия. Необходимо отметить, что переболевшая птица становится очень чувствительной к другим заболеваниям.

Кровоизлияние в Фабрициевой сумке

Кровоизлияния в мышцы при болезни Гамборо

Патоморфология

В начале болезни отмечают воспаление фабрициевой сумки, ее увеличение, отек, гиперемию и кровоизлияния. Через 5 дней после начала болезни наблюдают быстрое уменьшение бурсы и её атрофию. При гистологическом исследовании наблюдают гибель лимфоидных элементов, некробиоз лимфоцитов.

Наблюдаются кровоизлияния в различных группах мышц (обычно грудных и бедренных), на слизистой оболочке железистого желудка и в миндалинах слепых кишок. Почки увеличены, от светло-серого до тёмно-коричневого цвета, с четким рисунком заполнения уратами канальцев и мочеточников.

Диагностика

При типичной форме инфекционный бурсит легко диагностируется по клиническим и патологоанатомическим признакам. Ранние стадии болезни или атипичное течение можно установить лабораторным исследованием, которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах.

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить инфекционный бронхит, отравление сульфаниламидами, микотоксикозы, а также болезнь Ньюкасла, нефрозо-нефрит, лимфоидный лейкоз, болезнь Марека, жировые токсикозы.

Лечение и профилактика

Для специфической профилактики ИББ применяют вакцины, которые по антигенной активности можно разделить на 4 вида:

1. Мягкие - из аттенуированного вируса, не вызывающие существенных изменений в бурсе. Эффективны у цыплят, не имеющих материнских антител. Применяются такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно.
2. Вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности. Эффективны в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах, так как такие вакцины способны формировать иммунитет у цыплят с материнскими антителами и создавать нужную защиту в более ранние сроки. К промежуточным вакцинам относится вирусвакцина против ИББ из штамма "Винтерфилд 2512".
3. Вакцины вирулентные из слабо аттенуированного вируса, вызывающего острые изменения в Фабрициевой сумке. Это "горячие вакцины", которые вызывают клиническое переболевание птицы, но с меньшим отходом до 2%. Они способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела. Недостатком таких вакцин является их выраженная остаточная вирулентность, способность вакцинных вирусов персистировать во внешней среде и вызывать иммуносупрессивное действие.
4. Инактивированные вакцины обеспечивают более напряженный иммунитет у ремонтного молодняка и кур родительского стада, что благодаря материнскому иммунитету у цыплят, позволяет защитить молодняк птицы от заболевания ИББ в ранний период их жизни.

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli - лат., Infestiosus bursae disease - англ.) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность . Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10-20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4-6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 - И дней или интраперитонеально - 12-14 дней. Погибают они через 5-13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные . Источник возбудителя - больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем - людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2-15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3-5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы (рис. 16).
Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже - в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез . Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4-5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3-6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки . Инкубационный период от 2-3 дней до 1-3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4-7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.
При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза - клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла - могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек - сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита - вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы - возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А - наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики . За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными - источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь, ИББ, БГ) - высококон­тагиозная вирусная болезнь цыплят 2-20-недельного возраста, сопровождающаяся поражением фабрициевой сумки, в меньшей степени других лимфоидных органов и почек, наличием кровоизлияний в мышцах бедра, груди, крыла и в слизистой обо­лочке железистого желудка.

Впервые болезнь Гамборо установлена в 1957 г. в США, несколько позднее, в 1962 г. в Мекси­ке и Англии, а затем в 1964 г. в Бельгии. В настоящее время заболевание зарегистри­ровано практически во всех странах.

Болезнь Гамборо, кроме гибели, снижения технологических показателей, влечет за собой иммунодепрессию, повышающую восприимчивость цыплят к адено- и реовирусной инфек­ции, инфекционной анемии, кокцидиозу, колибактериозу, клостридиальному дерма­титу, сальмонеллезу, некротическому энтериту. Степень поражения птиц, связанная с синдромом «септицемия-токсемия», протекающим одновременно с БГ, может воз­растать в 10 раз, увеличиваясь от 0,5 до 5%. При ассоциированном остром течении БГ с аденовирусным гепатитом с включениями-гидроперикардитом смертность птиц уве­личивается с 42 до 80%. В результате иммунодепрессивного действия вируса БГ отме­чается неудовлетворительная реакция цыплят на вакцинацию против ньюкаслской бо­лезни, инфекционного бронхита и болезни Марека и других болезней.

Этиология. Возбудитель болезни Гамборо вирус из семейства Birnaviridae, размером 55-65 нм, с диаметром капсомеров 8-12 нм. Морфология вириона соответствует гексамерно-пентамерной модели, имеющей икосаэдрическую (кубическую) симметрию. Рас­положение капсомеров, их размер и размер вирионов неотличимы от таковых вируса лихорадки овец. Капсид вируса однослойный, с четырьмя капсомерами на грани. Плавучая плотность в хлористом цезии 1,34-1,42 г/мл. Наряду с вирусами с типич­ной морфологией встречаются вирусоподобные трубчатые образования равные им по диаметру и также покрытые одним слоем капсомеров, но достигающие в длину 570 и более нм. Геном вируса сформирован двунитчатой РНК. Вирус проходит через миллипоровые фильтры диаметром 300, 200, 150 нм. В капсиде вируса, очищенного методом электрофореза в полиакриламидном геле, определено 4 основных полипеп­тида с молекулярной массой 110000, 50000, 35000, 25000 дальтон. По другим дан­ным, после очистки зональным и равновесным центрифугированием, используя ме­тод электрофореза в полиакриламидном геле, в препарате вируса, с плавучей плотностью в хлористом цезии 1,33 г/мл, можно выявить два основных полипепти­да с молекулярными массами 32000 и 37000 дальтон, а также три других полипепти­да с молекулярными массами 29000, 415000 и 915000 дальтон. Считается, что основ­ным иммуногеном является полипептид с молекулярной массой 32000 дальтон.

Вирус болезни Гамборо очень устойчив во внешней среде. В помете птиц, воде, корме не теря­ет инфекционных свойств в течение 56 дней, на оборудовании птицеферм до 122 дней и значительно длительнее. При нагревании до 60°С вирус сохраняет инфекционность в течение 90 минут, устойчив к замораживанию и оттаиванию. При 56°С вирус не инактивируется в течение 24 часов, при 37° через 10 дней титр снижается только на 1,2 Ig. При +4°С сохраняет инфекционность более 3 месяцев, а при -20°С - 6 месяцев и значительно длительнее. При рН - 2,0 вирус сохраняет пато­генные свойства в течение 60 минут, при рН 7,3 - в течение 30 минут. Препараты йода инактивируют вирус за 2 минуты, 0,5% раствор хлорамина - за 10 минут, 20% хлороформ - за 10 минут, 1% раствор фенола, крезола, формалина - в течение 60 минут, 0,5% раствор формалина - за 6 часов, 20% раствор эфира - в течение 18 часов. Вирус чувствителен к актиномицину и устойчив к трипсину, 5-йод-2-дезоксиуридину, ультрафиолетовому и оптическому облучению. Достаточно эффективны­ми дезинфектантами против вируса БГ считаются 2% раствор хлорамина (с 24-16% активного хлора), комплексный дезинфектант тегодор, виркон, дезинпол.

Источник происхождения вируса болезни Гамборо, вызвавшего первую вспышку заболевания в США в 1957 году, окончательно не установлен. Не исключено, что ранее он сущест­вовал в организме птиц как апатогенный агент. Интенсификация птицеводства, с при­сущим ей снижением общей и специфической резистентности организма птиц и многократное увеличение плотности популяции восприимчивых особей на ограниченной территории птицефабрик могли создать условия для изменения в его антигенной Л терминанте и некоторых биологических свойств (в т. ч. патогенных). Альтернативный вариант происхождения вируса болезни Гамборо, основанный на мутации аквабирнавируса-I вируса панкреатического некроза рыб связан с тем, что для изготовления рыбной муки, которая вводилась в течение 1950-1960 гг. в рацион бройлеров в штате,где впервые отмечена болезнь Гамборо, использовались именно те виды рыб, которые поражаются вирусом панкреатического некроза. Тем более что относительно тепло-резистентный аквабирнавирус может не потерять своих свойств в процессе изготовления рыбной муки. Однако исследования антигенной и белковой организации вирусов семейств Birnaviridae показали значительные различия между вирусом БГ и аквабирнавирусами. Не исключается также роль насекомых (в т. ч. мух) в качестве источника происхождения вируса БГ. Изменения технологических режимов, появление новых более восприимчивых кроссов птиц, интенсивные вакцинации могут влиять антигенные свойства полевых штаммов, вызывая изменение в их антигенных центрах и приводить к появлению новых штаммов и вариантов с повышенной вирулентностью.

Антигенная вариабельность вируса незначительна. Установлено 2 серотипа вируса БГ. Оба серотипа вируса (I и II) могут быть выделены у различных видов домашних птиц, но только заражение I серотипом вызывает заболевание цыплят, вирусы I серотипа являются антигенно гетерогенными, что подтверждается сведениями об идентификации нескольких серовариантов вируса БГ I серотипа.

У переболевших БГ цыплят продуцируются сывороточные вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, как и человека.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы цыплята различного возраста, но ч заболевание наблюдается у 4-10-недельных птиц, как яичных, так и мясных кроссов. При заражении коммерческих цыплят 1-дневного возраста вирусом БГ как так и II серотипа развитие традиционной патологии не происходит, несмотря на присутствие специфической иммунофлуоресценции в лимфоидной ткани фабрициевой сумки.

Вирус БГ II серотипа, выделенный от индеек и считающийся апатогенным у кур, при заражении 1-дневных СПФ цыплят может вызвать субклиническое течение болезни с гистологическими изменениями средней интенсивности в фабрициевой су­ке, селезенке, гардеровой железе. Характер изменений в лимфоидных органах бы™ такой же, как при заражении вирусом БГ I серотипа. У СПФ цыплят, зараженных вирусом II серотипа в 4-недельном возрасте, изменения в лимфоидных органах также очень незначительны, в виде умеренного обеднения лимфоцитами фолликулов фабрициевой сумки и уменьшения плазматических клеток в гардеровой железе. В то же время заражение индеек вирусом БГ I серотипа, выделенным от цыплят, не сопровождается клиническим проявлением заболевания. Однако у 3-6-недельных индюшат через 5 суток после заражения методом флуоресцирующих антител в фабрициевой сумке выявляется антиген вируса БГ, а также незначительная дегенерация лимфоцит В последующем у птиц наблюдается интенсивная сероконверсия. Установлены генетические различия среди яйценосных кроссов в восприимчивости к заражению вирусом БГ. Некоторые кроссы кур отличались также и в способности отвечать на результа вакцинации инактивированной вакциной против БГ. Птицы яйценосных пород бо. восприимчивы к заражению вирусом БГ,чем бройлеры.

Есть сведения о восприимчивости к заражению вирусом БГ перепелов и воробьев. Утки и гуси, как и индейки, устойчивы к заражению вирусом БГ 1 серотипа, у них происходит выработка вируснейтрализующих и преципитирующих антител. При заражении индеек штаммом ВД/6 1 серотипа снижается интенсивность образования антител на различные антигены, в том числе на эритроциты барана, уменьшается уровень JgG в сыворотке крови, задерживается реакция бласттрансформации под влиянием фитогемагглютинина, а также встречаются повреждения тканей фаб­рициевой сумки.

Белые мыши в 1-11-дневном возрасте восприимчивы к интраперитонеальному, а 12-дневные к интрацеребральному заражению вирусом БГ, с последующим переболеванием с признаками поражения нервной системы и гибелью на 5-13 сутки после инфицирования. Взрослые мыши после внутривенного, а крысы после контактного заражения не проявляют каких-либо признаков болезни, однако в сыворотке их кро­ви отмечаются вируснейтрализующие и вируспреципитирующие антитела.

У человека отмечена индивидуальная восприимчивость к вирусу БГ, обычно от­мечающаяся при профессиональном контакте с высоковирулентными полевыми или с «горячими» вакцинными штаммами вируса. Патология проявляется в виде аллер­гической реакции. У лиц, контактирующих с вирусом БГ, в сыворотке крови выяв­ляются преципитирующие антитела.

Источником инфекции может быть зараженная птица, оборудование, инвентарь, корма, вода, спецодежда обслуживающего персонала. Ранее допускался трансовариальный путь передачи вируса. Однако экспериментальные данные, подтверждаю­щие подобный способ распространения инфекции, отсутствуют.

Возможен перенос вируса болезни Гамборо мучными и дождевыми червями, комарами, клеща­ми и возбудителями протозойных заболеваний.

Не исключено, что при заражении птиц первоначально репликация вируса про­исходит в цекальных миндалинах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного трак­та, а затем он распространяется в другие органы, содержащие лимфоидную ткань, в том числе в фабрициеву сумку. Но вероятней, что фабрициева сумка является и первичным и основным («мишениевым») органом для вируса БГ. В организме цы­плят после заражения вирус локализуется в фабрициевой сумке в течение 12 дней, в селезенке - 10 дней, в почках и тимусе - 8 дней, в печени - 7 дней, в легких - 6 дней и в крови - 4 дня. При этом максимальный срок выделения вируса 14 дней.

В период первой волны распространения в СССР острой формы болезни Гамборо (1957-1979 гг.) уровень смертности цыплят при спонтанном течении заболевания колебался от 1 до 56%.

Затем, до появления высокопатогенных штаммов вируса БГ, в нашей стране, в основном, встречалось субклиническое течение болезни, имевшей очень широкое распространение в СССР (за небольшим исключением отдельных северных районов страны, в т. ч. Республика Коми, некоторые районы Сибири и Дальнего Востока) и обычно проявлявшееся при возрасте птиц 30±5 дней. Цыплята и куры боль­шинства птицефабрик в те годы от болезни Гамборо не вакцинировались. К указанному возрасту цыплята постепенно освобождались от факторов специфической (наследственной) резистентности к болезни Гамборо и в их организм проникал персистирующий в хозяйстве вирус, обуславливая субклиническое течение инфекции. Но изредка при ее обострении, на­пример в стаде 3~8-недельных гибридов леггорнов заболеваемость составляла 90-100%, а смертность до 20%. У бройлеров в возрасте 3-6 недель, в подобных си­туациях, заболеваемость неосложненной формой БГ была та же, но смертность ред­ко превышала 3-5%. Субклиническое течение БГ на некоторых птицефабриках про­воцировало латентную аденовирусную инфекцию и при наличии еще некоторых условий возникала патология, обусловленная двумя вирусами, наносившая значи­тельный урон иммунекомпетентной, пищеварительной, эндокринной и других сис­тем организма птиц. При ассоциированном течении субклинических форм болезни Гамборо и аде­новирусного гепатита с включениями-гидроперикардита, смертность бройлеров, как и молодняка яйценоских кроссов цыплят, за период выращивания составляла 30% и более. Субклиническое течение БГ встречается во многих птицехозяйствах и в на­стоящее время, несмотря на повсеместно применяющиеся, но не всегда удачные, раз­личные варианты специфической профилактики болезни. Но теперь, аденовирусная инфекция значительно «помолодела» и регистрируется при трансовариальной передаче даже у цыплят первых дней жизни, а также несколько позднее и сама срывает результаты вакцинации против БГ или провоцирует последнюю. Подобный альянс двух инфекций, учитывая многовариантный тропизм их возбудителей (у аденовиру­сов наличие не только гепато- и эпителиотропных, но при некоторых ситуациях и пантропных свойств) часто завершался и в настоящее время приводит к активиза­ции и реализации патогенных свойств вторичной микрофлоры и/или других эпителиотропных вирусов (НБ, ИБК, ИЛТ и реовирусов).

С 1987 г. в некоторых странах единично начали встречаться новые, одиночные случаи острой формы БГ, возникавшей даже в условиях применения вакцин. Затем вспышки острой формы Б Г, вызванные высоковирулентными штаммами I серотипа со смертностью кур яйценосных пород до 80% (в возрасте 3-14 недель) и с отходом до 30% у бройлеров, были зарегистрированы в Англии (1988 г.), на Среднем Восто­ке, в Северной и Южной Америке (1989 г.), Китае (1990 г.). Видимо, спонтанное по­вышение вирулентности вируса БГ произошло без каких-либо изменений в его анти­генной структуре. В СССР «победное шествие» второй волны острой формы началось примерно в 1991 году и охватило в первую очередь вышеприведенные ре­гионы, ранее свободные от БГ. При попадании в хозяйство высоковирулентного штамма вируса БГ заболевали цыплята самого разного возраста, с характерными клинико-патологанатомическими признаками болезни и высокой смертностью.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном зара­жении вирусом БГ короткий, а клинические признаки начинают появляться через 36-48 часов после инфицирования. Относительно его продолжительности при спон­танном появлении болезни сведения противоречивы и, по ранним данным, он состав­ляет 5-10 дней, но при остром течении - 36-48 ч. Заболеваемость достигает 85-100%. Гибель птиц наиболее выражена на 3-4 сутки после заражения и затем по­сле кратковременного кризисного периода она резко снижается. При эксперимен­тальном заражении смертность цыплят (по разным причинам) может быть различ­ной, при необходимости - 100%.

Клинические признаки БГ нехарактерны. Отмечается диарея с выделением фека­лий желтовато-белого цвета, взъерошенность оперения, снижение или отсутствие ап­петита, депрессия. Не исключаются такие признаки, как тремор мышц шеи, головы, туловища, а также расклев клоаки. Температура тела птиц чаще нормальная, но пе­ред смертью может снижаться. При субклинической форме заболевание протекает бессимптомно.

Патоморфология. Патологоанатомические изменения при БГ проявляются блед­ностью мышц туловища, особенно в области бедер и груди, при острой форме нали­чием в них точечных или пятнистых кровоизлияний, которые могут сливаться в бо­лее крупные геморрагии. Кровоизлияния иногда встречаются на серозных покровах органов грудобрюшной полости, а также на границе железистого и мышечных желудков. Наиболее значительные и характерные патанатомические изменения регист­рируются в фабрициевой сумке. При остром течении болезни на 3-4 сутки после за­ражения она увеличена в 2-3 раза, серозная капсула органа напряжена, отечная, покрасневшая, иногда покрыта слоем слизи, с соответствующей складкам органа полосатостью. Слизистая оболочка набухшая, утолщена, желтушная, с точечными, очаговыми или диффузными кровоизлияниями. Между складками и в просвете ор­гана может скапливаться серозный экссудат, кровянистая жидкость или слепки фиб­рина. При субклиническом течении болезни, в ее начальный период, патанатомиче­ские изменения незначительны или отсутствуют. В дальнейшем в фабрициевой сумке отмечаются изменения атрофического характера, завершающиеся уменьшени­ем органа в 2-3 раза. Тимус и селезенка обычно незначительно уменьшены, кровенаполнены. Почки увеличены, бледно-розового или светло-серого цвета, иногда со ско­плением уратов в просвете канальцев и мочеточников. В условиях эксперимента частота регистрируемых патанатомических поражений почек находится r пределах 5% от числа вскрытых трупов птиц. Печень может быть слегка увеличена, с нали­чием инфарктов по краям долек. В кишечнике изредка возможна гиперемия и утолще­ние слизистой оболочки, наличие в просвете жидкого содержимого с неприятным за­пахом. При острой форме в слизистой оболочке на границе железистого и мышечного желудков, а также в цекальных миндалинах отмечаются точечные и петехиальные кровоизлияния. На 10-12 сутки после заражения фабрициева сумка уменьшена в размере в 1,5-2 раза, дряблой консистенции. В отдельных случаях сквозь серозную оболочку просматриваются границы складок слизистой оболочки, которые сильно истончены, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Почки в отдельных случаях слегка увеличены, с контурированными канальцами, серо-глинистого цвета. В мышцах груди, крыла, бедра и в слизистой оболочке на границе мышечного и железистого желудков еще сохраняются остаточные явления ранее наблюдавшихся кровоизлияний.

При гистологическом исследовании фабрициевых сумок цыплят через сутки по­сле заражения вирусом БГ, единично отмечается пикноз ядер лимфоцитов, умерен­ный отек отдельных складок слизистой оболочки, легкая гиперемия. В тимусе - пикноз лимфоцитов, чаще в корковом слое долек, в почках - дистрофия эпителия канальцев. На третьи сутки после заражения в фабрициевой сумке встречается уменьшение фолликулов, перифолликулярная отечность, пикноз и рексис ядер лимфоци­тов коркового и особенно мозгового слоя фолликулов. Цитоплазма ретикулярных клеток набухшая, в отдельных случаях содержит базофильные гранулы фагоцити­рованного материала. Некроз клеточных элементов мозгового слоя большинства фолликулов сопровождается формированием в нем некротических очагов. Встречаются фолликулы, в которых обширный некроз охватывает весь мозговой слой, а в то же время корковый остается практически неизмененным или слегка истончен. Наря­ду с некрозом клеточных элементов лимфоидного ряда, активизацией ретикулярных клеток, чаще с последующей их гибелью, в данные сроки начинают более четко про­сматриваться гиперплазированные клетки низкодифференцированного кортикомедуллярного эпителия. Еще встречаются лимфоидные фолликулы, структура кото­рых практически не нарушена, хотя в их мозговом слое отмечаются пикнотичные лимфоциты. Располагаются такие фолликулы чаще у основания складок слизистой оболочки. Межфолликулярные соединительнотканные перегородки гиперемирова­ны, отечны, утолщены, с очаговыми кровоизлияниями, сильно инфильтрированы соединительнотканными клетками, среди которых встречаются клетки по структуре напоминающие лимфобласты, плазмобласты, плазмоциты и макрофаги. Высокая степень поражения органа, отмечаемая на 3 сутки после заражения, сопровождается поражением 100% фолликулов, уменьшением их в 3-5 раз, интенсивным некрозом клеточных элементов как мозгового, так и коркового слоев фолликула, часто пре­вращением последних в сплошной некротический детрит. Наблюдается гиперемия, сильный отек межфолликулярной стромы, инфильтрация мононуклеарными клетка­ми, кровоизлияния. При менее интенсивном варианте поражения фабрициевой сумки обращает на себя внимание активизация ретикулярных клеток, набухание их цито­плазмы, в некоторых случаях содержащей фагоцитированный материал. Кортикомедуллярный эпителий активизирован, его ядро и цитоплазма увеличены. В органе пре­обладают сильно гипоплазированные, уменьшенные в 1,5-3 раза фолликулы в виде «пчелиных сотов», стенки которых формируют цитоплазматические отростки ретикулярных клеток, между которыми находятся некротизированные остатки лимфоци­тов. Атрофии фолликулов сопутствует утолщение, гиперемия, отек, кровоизлияния, мононуклеарноклеточная инфильтрация межфолликулярных соединительноткан­ных перегородок. В селезенке в данные сроки после заражения наблюдается гипере­мия, активизация ретикулярных клеток и макрофагальная реакция в области арте­риальных гильз, пикноз и рексис лимфоцитов в периартериальных лимфатических влагалищах и фолликулах. В тимусе отмечается гиперемия, особенно венозная, незначительное увеличение количества, а также размеров телец Гассаля. В корковом слое долек чаще выявляются пикнотичные лимфоциты, ретикулярные клетки акти­визированы. В эзофагальных и цекальных миндалинах - гиперемия, умеренная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В костном мозге - сниже­ние общего числа клеточных элементов, выраженная макрофагальная реакция, пик­ноз и рексис лимфоцитов. В почках - гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. Структура основной массы канальцев в пределах нормы, но в отдельных случаях наблюдается зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В просвете некоторых канальцев выявляется незначительное количество слабоэозинофильной массы.

На 7 сутки после заражения фолликулы фабрициевой сумки уменьшены в разме­ре в 2-3 раза, часто имеют структуру в виде «пчелиных сотов». Корковый слой фолликулов выражен крайне слабо, а в некоторых случаях дифференцировать его как таковой невозможно. В мозговом слое фолликулов отмечается активизация ретикулярных клеток, имеющих набухшую, слабоэозинофилъную, иногда как бы сетчатую цитоплазму. Соседние ретикулярные клетки по 2, 3 или 4 соединяются своими отро­стками, придавая мозговому слою вид «пчелиных сотов». В пространствах, ограни­ченных отростками ретикулярных клеток, в «микрокистах» выявляется слабоэозинофильный материал, иногда глыбки хроматина или клетки лимфоидного ряда на различной стадии гибели. Некроз отдельных ретикулярных клеток приводит к слия­нию соседних микрокист в более крупные полости. Происходит активизация, проли­ферация и дифференцировка кортикомедуллярного эпителия в призматический, кото­рая завершается формированием на месте атрофированных фолликулов железистых структур. Иногда образование на месте мозгового слоя фолликула крупной кистозной полости не сочетается с дифференциацией кортикомедуллярного эпителия в желези­стый-призматический и он остается, как в обычных фолликулах, в низко дифференци­рованном состоянии. При этом на месте фолликула формируется киста, равная или в 2-3 раза превышающая его по размерам, содержащая в отдельных случаях слабоэозинофильное, гомогенное или сетчатое вещество. Выявляются также «псевдофол­ликулы», которые состоят в основном из ретикулярных клеток, лимфоциты в них отсутствуют, а дифференциация на корковый и мозговой слой затруднена. Часто в фолликулах, расположенных близко к поверхности складки слизистой оболочки, базальная мембрана которых отчетливо переходит в базальную мембрану эпителия слизистой оболочки, распад клеток мозгового слоя распространяется на базальную мембрану, что приводит к ее разрушению и десквамации эпителия слизистой. По­лость кисты, сформировавшейся на месте фолликула, открывается в просвет органа, куда в дальнейшем происходит отторжение некротических масс, а на месте фоллику­ла развивается криптообразное впячивание слизистой оболочки, выстланное призма­тическим эпителием.

На 12 сутки после заражения складки слизистой оболочки фабрициевой сумки ис­тончены, имеют много бухтообразных впячиваний, крипт, которые придают им ветви­стый вид. В складках преобладает строма, представленная бурно развивающейся со­единительной тканью. Соединительнотканные перегородки утолщены в 10-30 раз по сравнению с нормой. Чаще встречаются железы, развившиеся на месте фолликулов, несколько реже кисты. Отмечаются также фолликулы, а точнее «псевдофолликулы», поскольку формируют их в основном ретикулярные клетки, среди которых единично обнаруживаются лимфоциты. Размеры таких фолликулов в 2-3 раза меньше, чем в норме.

При интрабурсальном заражении цыплят вирусом БГ через 3-6 часов, элетронномикроскопически, в цитоплазме лимфоцитов выявляются плотные тела и вакуоли, наполненные электронно-плотным материалом. Через 6 часов в лимфоцитах и мак­рофагах отмечаются многочисленные вирусные частицы, располагающиеся в виде кристаллоидных скоплений, не окруженных оболочкой. Вирусы имеют гексагональ­ную конфигурацию, диаметр их равняется 53-58 нм. Через 7 часов в ядрах лимфо­цитов, располагавшихся в зонах, прилежащих к вирусным скоплениям, появляются трубчатые структуры, наблюдается гидропическая и жировая дегенерация, краевое расположение хроматина. Некоторые вирусные скопления окружены мембраной. В период с 8 до 18 часов, наряду с лимфоцитами, вирус встречается в макрофагах и ретикулярных клетках в виде кристаллоидных скоплений и в вакуолях. Вакуоли макрофагов содержат также остатки цитоплазматического материала, органоидов, мембранные структуры, миелиновые фигуры, липидные капли, электронно-плотные тела. Рядом с вакуолями выявляются лизосомы. В последующем интенсивность из­менений возрастает, сильно проявляется липидная дистрофия, конденсация ядры­шек и краевое расположение хроматина. Через 18 часов нормальные лимфоидные клетки в фолликулах отсутствуют, а встречающиеся лимфоциты имеют пикнотичные ядра, с распадом хроматина либо находятся в состоянии полной деструкции. Гетерофилы, макрофаги и ретикулярные клетки содержат фагоцитированный материал с вирусными частицами. Установлено, что меньше поражаются темные ретикуляр­ные клетки коры, которые связаны с коллагеновыми волокнами, и темные ретику­лярные клетки, расположенные вдоль базальной мембраны. Они формируют сеть, в отверстиях которой располагаются клеточный детрит, скопления вируса либо от­дельные вирусные частицы, а также неизмененные лимфоциты и макрофаги. В межфолликулярной соединительной ткани наблюдается отек, инфильтрация гетерофилами, макрофагами, лимфоцитами, которые иногда содержат вирусные частицы. При оральном заражении птиц вирусные частицы обнаруживаются в лимфоидных клетках и макрофагах позднее, через 24 часа после заражения. Через 36 часов и в по­следующие сроки характер и динамика изменений соответствуют данным, полученным при исследовании материала, взятого через 7-30 часов после интрабурсального заражения. Через 72 часа скопления вирусных частиц в лимфоцитах определить трудно, чаще они отмечаются в фаголизосомах макрофагов, где кроме них можно было видеть различные структуры погибших клеток, миелиновые фигуры. В данный срок вирусы можно встретить и в виде скоплений или одиночно лежащих вирионов среди некротического детрита мозгового слоя фолликулов. В ретикулярных клетках встречаются как инкапсулированные, так и свободно расположенные кристаллоидные скопления вирусов, что может свидетельствовать о возможности репликации ви­руса не только в лимфоцитах, но и в ретикулярных клетках фабрициевой сумки.

При экспериментальном заражении вирусом БГ мышей (в отличие от цыплят) вирионы выявляются в гистиоцитарных клетках мозга, но не встречаются в нейроэктодермальных клетках. В цитоплазме мезенхимальных клеток находят одиночные вирусные частицы икосаэдрической формы, а также трубчатые вирусоподобные структуры. Иногда встречаются кристаллоидные скопления вирусных частиц.

После заражения 7-дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость виру­сом БГ у них наблюдается недоразвитие бурсальных фолликулов, при этом у выжив­ших цыплят может быть нарушено образование иммуноглобулинов, а после верти­кальной передачи возбудителя развивается иммунотолерантность. Как после естественной трансовариальной передачи вируса, так и после экспериментального за­ражения эмбрионов кур в фабрициевой сумке отмечаются изменения воспалительного характера, гипоплазия или атрофия лимфоидных образований, а к моменту вылупления складки фабрициевой сумки уже не имеют фолликулов. Эти изменения можно вызвать как адаптированным, так и неадаптированным к эмбрионам кур вирусом БГ. Заражение куриных эмбрионов вакцинным штаммом вируса БГ сопровождается его репликацией в тканях эмбриона. Вирус выделяют из легких, железистого желудка, печени, почек и селезенки эмбриона уже через 1 сутки после инфицирования, с даль­нейшей персистенцией вируса в течение 7 дней.

Химическая бурсэктомия циклофосфамидом 3-дневных цыплят защищает от по­следующего заражения вирусом БГ в 4-недельном возрасте. Исследования, проведен- на пол и практически в течение нескольких секунд погибает, оставаясь лежать на спине с вытянутой одной или обеими ногами, направленными вверх. Биохимически­ми исследованиями отмечают сильную гипогликемию. Гибель начинается с 6 дня жизни цыплят и достигает максимума в период между 18-15 днями. Обычно смерт­ность за период выращивания 48-49 дней составляет 5-8%, но у 3-8-недельных бройлеров может достигать 50%. Бывают вспышки СВС у бройлеров в возрасте 32 недели и у несушек.

Патоморфология. Патологоанатомические признаки не патогномоничны. Из-за застоя крови во внутренних органах скелетная мускулатура анемична, зоб, желудок и кишечник заполнены кормом. Печень очень бледная, желчный пузырь пустой. Сердце растянутое, с заполненными кровью предсердиями и пустыми желудочками. В легких пассивная, застойная гиперемия, плоть до отека. Гистологически отмечают дегенерацию сосудов сердца и легких, очаги жировой дегенерации в печени и почках.

Лечение и профилактика. Средства специфической профилактики не разработаны.