Болезнетворные грибы сообщение. Симптоматика и лечение грибковой инфекции в организме. Особенности лечения грибковой инфекции

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

Микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

Микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

4723. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

472 3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

МИКОЗЫ

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

ТРИХОФИТОЗ

Трихофитоз (лат. - Trichofitosis, Trochophytia; англ. - Ringworm; трихофития, стригущий лишай) - грибная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки (см. цв. вклейку).

473Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Трихофитоз как дер-матомикоз известен с древних времен. Еще арабские ученые XII в. описывают сходные заболевания у людей. В 1820 г. военный ветеринарный врач Эрнст в Швейцарии сообщил о заболевании стригущим лишаем девушки, заразившейся от коровы.

Научное изучение болезней началось со времени открытия возбудителей трихофитии (Мальмстен, 1845) в Швеции, парши (Шенлейн, 1839) в Германии, микроспории (Груби, 1841) во Франции. Французский исследователь Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей грибных болезней кожи. Отечественные ученые внесли большой вклад в изучение дерматомикозов, в частности в разработку средств специфической профилактики (А. X. Саркисов, СВ. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.), получивших мировое признание. Поскольку трихофития и микроспория проявляются во многом сходными клиническими признаками, их долгое время объединяли под названием «стригущий лишай».

Возбудители болезни. Возбудители трихофитоза - грибы, относящиеся к роду Trichophyton: Т. verrucosum, Т. mentagrophytes и Т. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Т. verrucosum (faviforme), у лошадей - Т. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов - Т. Mentagrophytes (gypseum), реже другие виды. Новый вид возбудителя выделен у верблюдов - Т. sarkisovii.

Находясь под защитой роговых масс волоса, грибы сохраняют свою вирулентность до 4...7 лет, а спора -до 9... 12 лет. В помещении последние могут сохраняться годами и переноситься по воздуху. При температуре 60...62 °С возбудитель инактивируется в течение 2 ч, а при 100 "С - в течение 15...20 мин, погибает при воздействии щелочного раствора формальдегида, содержащего 2 % формальдегида и 1 % гидроксида натрия, 10%-ного горячего раствора серно-карболовой смеси при двукратном нанесении через 1 ч.

Эпизоотология. Трихофитиозом болеют сельскохозяйственные животные всех видов, пушные и хищные звери, а также человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но молодые чувствительнее, у них болезнь протекает более тяжело. В стационарно неблагополучных хозяйствах телята заболевают с 1 мес, пушные звери, кролики-с 1,5...2 мес, верблюды - с 1 мес до 4 лет, при этом могут переболевать 2...3 раза; овцы болеют до 1...2 лет, а в откормочных хозяйствах и в более старшем возрасте; поросята - в первые месяцы жизни.

Источник возбудителей инфекции - больные и переболевшие животные. В окружающую среду с чешуйками и волосом попадает огромное количество спор гриба. Возможны распространение возбудителя и зараже-

474ние животных через обслуживающий персонал (больные трихофитией люди), загрязненные корма, воду, подстилку и др.

Переболевшие самки пушных зверей могут заразить потомство и на следующий год. Больные животные распространяют возбудитель с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами, которые инфицируют окружающие предметы, помещения, почву, могут разноситься ветром. Споры грибов длительно сохраняются на волосах переболевших животных.

Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, а также с инфицированными объектами, кормами. Способствуют заражению травмы, царапины, мацерация кожных покровов.

Трихофитоз регистрируют в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма, изменения метеорологических условий, различные нарушения содержания и кормления, влияние внешних факторов на развитие самого возбудителя.

Перемещения и перегруппировки, скученное содержание нередко благоприятствуют перезаражению животных и массовому распространению трихофитоза.

Патогенез. При попадании на травмированные ткани, царапины, ссадины или спущенный эпителий животного с измененной реакцией среды споры гриба и мицелий прорастают на поверхности кожи и внедряются в волосяные фолликулы.

Образуемые в результате жизнедеятельности грибов продукты вызывают местное раздражение клеток и обусловливают повышенную проницаемость стенок капилляров кожи. На месте прорастания гриба возникает воспаление, волосы теряют блеск, упругость, становятся хрупкими и обламываются на грани фолликулярной и воздушной частей. Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, способствуя тем самым распространению возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения.

Из первичных очагов элементы гриба попадают в кровь и лимфу и по сосудам распространяются по организму, вызывая очаговые микотические процессы в различных участках кожи. Нарушаются обменные процессы в организме, наступает истощение животного.

Инкубационный период при трихофитии длится 5...30 дней. В одних случаях поражения имеют ограниченный характер, в других - диссеминированный.

У крупного рогатого скота, овец обычно поражается кожа головы и шеи, реже - боковые поверхности туловища, спины, области бедер, ягодиц и хвоста. У телят и ягнят первые трихофитозные очаги обнаруживают на коже лба, вокруг глаз, рта, у основания ушей, у взрослых - по бокам грудной клетки. У лошадей в патологический процесс чаще вовлекается кожа головы, шеи, области спины, вокруг хвоста; возможна локализация очагов по бокам грудной клетки, на конечностях, коже внутренней поверхности бедер, препуция, срамных губ. У пушных зверей, кошек болезнь характеризуется появлением пятен на коже головы, шеи, конечностей, а в

475дальнейшем - спины и боков. Часто очаги обнаруживаются между пальцами лап и на мякише пальцев. У кошек поражения имеют ограниченный характер, у пушных зверей - нередко диссеминированный. У собак болезнь проявляется образованием пятен главным образом на коже головы. У свиней изменения обнаруживаются на коже спины и боков. У оленей трихофитозные очаги локализуются вокруг рта, глаз, у основания рогов, ушных раковин, на носовом зеркале, коже туловища; у верблюдов - на коже головы, боков, спины, шеи, живота.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развиваются поверхностная и стертая формы, у молодняка - глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно одновременно встретить поверхностные и глубокие поражения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных диаметром 1...5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5...8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы.

При поражении кожи внутренней поверхности бедер, промежности, препуция, срамных губ появляются мелкие, располагающиеся кругами пузырьки, на месте которых образуются чешуйки. Заживление пораженных участков идет от центра. Такую форму трихофитии принято называть везикулярной (пузырчатой).

Глубокая форма характеризуется более выраженным воспалением кожи и длительным течением болезни. Нередко развивается гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссудат, а при удалении их обнажается гноящаяся, изъязвленная болезненная поверхность. Число трихофитийных очагов на коже может быть различным - от единичных до множественных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр поражений 1...20 см и более. В результате длительного заживление (2 мес и более) на месте локализации очагов нередко в дальнейшем образуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще летом, глубокая - в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии.

Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже на других участках тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью. Выраженного воспаления кожи нет. При удалении чешуек остается гладкая поверхность, на которой в течение 1...2 нед появляются волосы.

Патологоанатомические признаки. Трупы животных истощены, нередко от кожи исходит резкий мышиный запах. Патологических изменений в других органах, помимо кожи, не находят.

476Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторных исследований, включающих микроскопию патологического материала и выделение культуры гриба на искусственных питательных средах.

Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитозных очагов, не подвергавшихся лечебным обработкам.

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10...20%-ным раствором гидроксида натрия и оставляют на 20...30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени горелки. Обработанный материал заключают в 50%-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и микроскопируют.

Для определения вида обнаруженного гриба проводят культуральные исследования, дифференцируя выделенные грибы по скорости роста на питательных средах, цвету и морфологии колоний, характеру мицелия, форме и размерам макро-, микроконидий, артроспор, хламидоспор.

Трихофитоз необходимо дифференцировать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Наиболее важна дифференциальная диагностика трихофитоза и микро-спороза. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорумов, располагаются цепочками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорумом, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при три-хофитозе.

После естественного пере-болевания трихофитозом у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

Впервые в мировой практике в нашей стране (ВИЭВ) созданы специфические средства профилактики трихофитии у животных различных видов, разработан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь внедрения возбудителя. В настоящее время выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130; ТФ-130 К - для крупного рогатого скота; СП-1-для лошадей; «Ментавак» - для пушных зверей и кроликов; «Триховис» - для овец и др. Разработаны также ассоциированные вакцины для домашних животных, в состав которых входят антигены против трихофитии.

Иммунитет как у молодых, так и у взрослых животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95...100 %. На месте введения вакцины через 1...2 нед образуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15...20-му дню. Иммунизация сопровождается повышением уровня специфических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов и антигенреактивных лимфоцитов в крови.

Профилактика. Общая профилактика трихофитоза складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации, а также вакцинации. При выгоне на пастбище, переводе на стойловое содержание восприимчивых к трихофитии животных подвергают тщательному клини-

477ческому осмотру, а вновь ввозимых - 30-дневному карантину. Кожные покровы поступающих на ферму животных дезинфицируют 1...2%-ными растворами медного купороса, гидроксида натрия или другими средствами.

С профилактической целью в ранее неблагополучных по трихофитозу хозяйствах используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.

Для специфической профилактики в благополучных и неблагополучных хозяйствах животных вакцинируют. Животные, поступающие из-за рубежа, подлежат иммунизации независимо от возраста. В благополучных и угрожаемых по трихофитозу крупного рогатого скота хозяйствах вакцинируют весь молодняк, поступающий на комплекс.

Лечение. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, овец, верблюдов используют про-тивотрихофитозные вакцины для животных каждого вида. При сильном поражении вакцинацию осуществляют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Для местного лечения применяют юглон, препарат РОСК, хлорид йода, фенотиазин, трихотецин и др. Используют также 5...10%-ную салициловую мазь, 10%-ный салициловый спирт, 10%-ную настойку йода, сульфон, серный ангидрид, 3... 10%-ный раствор карболовой и бензойной кислот, йодоформ, мазь «Ям» и др. Все перечисленные вещества оказывают сильное раздражающее и прижигающее действие на кожу. Применять их нужно длительное время.

Весьма эффективны при данной патологии мази: ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол (микоспор, канестен). Их применяют строго по инструкции.

Разработаны аэрозольные формы лекарственных средств - зоомиколь и кубатол. Для местной обработки используют также шампуни или кремы с имидазолом (зонитон), хлоргексидином или поливидон-йодом. Внутрь можно применять новые системные антимикотические средства орунгал, ламизил.

В последние годы широкое распространение получили весьма эффективный препарат для перорального применения низорал (кетоконазол) и новый йодсодержащий препарат «Монклавит-1», который оказывает эффективное фунгицидное действие на многие грибы.

Меры борьбы. При возникновении трихофитоза хозяйство объявляют неблагополучным. В нем запрещают перегруппировку и перевод животных в другие помещения, смену пастбищ. За больными животными закрепляют обслуживающий персонал, ознакомленный с правилами личной профилактики.

Запрещают ввод здоровых животных на неблагополучные фермы, перегруппировки и вывоз в другие хозяйства; больных изолируют и лечат. Клинический осмотр поголовья неблагополучной фермы проводят не реже 1 раза в 10 дней.

Неблагополучные по трихофитозу помещения подвергают механической очистке и тщательной дезинфекции щелочным раствором формальдегида. Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выделения больного животного и через каждые 10 дней до проведения заключительной дезинфекции. Для обработок используют щелочной раствор формалина, серно-карболовую смесь, формалино-керосиновую эмульсию, «Вир-кон», «Монклавит-1». Одновременно дезинфицируют предметы ухода, спецодежду.

478Хозяйство признают благополучным через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

МИКРОСПОРОЗ

Микроспороз (лат., англ. - Microsporosis, Microsporia; микроспория, стригущий лишай) - поверхностный микоз, проявляющийся воспалением кожи и ее производных у животных и человека.

Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Название «стригущий лишай» появилось во Франции в середине первой половины XIX в. Заразность болезни была установлена в начале XIX в, у лошадей, а затем у крупного рогатого скота и собак. В это же время была доказана возможность заражения стригущим лишаем человека от животных разных видов.

Впервые возбудитель микроспороза М. audoinii был выделен Граби в 1843 г. Чисто ант-ропофильный вид М. canis Bodin - основной возбудитель микроспороза кошек и собак - изолирован в 1898 г. В 1962 г. в Европе были зарегистрированы случаи заболевания людей, заразившихся данным возбудителем от поросят.

В последующие годы была установлена этиологическая роль других представителей данного рода в патологии грибных заболеваний у животных разных видов, а также человека.

Изучению биологии возбудителей стригущего лишая, разработке мер борьбы и профилактики болезни в нашей стране посвящены исследования Н. Н. Богданова, П. Я. Щербатых, П. Н. Кашкина, Ф. М. Орлова, П. И. Матчерского, Р. А. Спесивцевой, А. X. Саркисо-ва, С. В. Петровича, Л. И. Никифорова, Л. М. Яблочник и др.

Возбудители болезни. Возбудители микроспороза грибы рода Micro-sporum: М. canis - основной возбудитель болезни у собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже - кроликов, свиней; М. equinum - у лошадей; М. gypseum выделяется у всех перечисленных выше животных; М. nanum - у свиней. Известны также другие патогенные виды.

Возбудители микроспороза имеют мелкие споры (З...5мкм), беспорядочно располагающиеся у основания волоса и внутри него. Мозаичность расположения спор связана с характером мицелия микроспорумов. Кроме спор в периферической части волоса выявляются прямые, разветвленные и септированные нити мицелия.

Культура гриба вырастает на сусле-агаре, среде Сабуро и других питательных средах при температуре 27...28 "С за 3...8 сут. Каждый вид возбудителя имеет свои особенности роста и морфологию.

Микроспорумы сохраняются в пораженном волосе до 2...4 лет, в почве - до 2 мес, а при определенных условиях они могут размножаться. Вегетативные формы возбудителей погибают при действии 1...3%-ного раствора формальдегида за 15 мин, 5...8%-ного раствора щелочей за 20...30 мин. Устойчивость их по отношению к другим факторам такая же, как у возбудителей трихофитоза (см. Трихофитоз).

Эпизоотология. Микроспорозом чаще болеют кошки, собаки, лошади, пушные звери, мыши, крысы, морские свинки, свиньи; описаны случаи заболевания диких животных, содержащихся в неволе. У крупного и мелкого рогатого скота в нашей стране эта болезнь не зарегистрирована. Микроспорозом болеет и человек, особенно дети. Восприимчивы животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно поражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют преимущественно в возрасте 2...7 лет, свиньи - до 4 мес.

Источник возбудителя инфекции - больные животные. Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании эпизоотического

479очага представляют бездомные кошки и собаки. Больные животные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицированными чешуйками кожи, корочками, волосами. Инфицированные предметы становятся опасными факторами передачи возбудителей микроспории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, а также через инфицированные предметы ухода, подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны, у которых отмечено носительство М. gypseum. Микроспороз очень контагиозен.

Болезнь регистрируют в любое время года, но у пушных зверей - чаще весной и летом, у лошадей, собак, кошек - осенью, зимой, весной, у свиней - весной и осенью. Развитию микроспороза у животных способствуют недостаточное содержание витаминов в организме, травматизация кожных покровов. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей на зверофермах, расположенных в пригородах крупных городов.

Среди дерматомикозов лошадей по числу заболевших лидирует микроспороз (до 98 %). Наиболее восприимчивы молодые лошади в возрасте 2...7 лет. Пик заболевания отмечается осенью и зимой.

У пушных зверей заболевание может регистрироваться ежегодно у самок и их щенков; поражаются, как правило, все щенки одного помета (у лисиц), а затем микроспороз распространяется на зверей, содержащихся в соседних клетках. Наиболее чувствительны молодые животные.

Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при трихофитозе (см. Трихофи-тоз). Споры гриба или мицелий при попадании из внешней среды на кожу и волос восприимчивого животного размножаются, интенсивно растут и проникают по волосяному стержню в глубину фолликула. Корковое вещество волоса и фолликул постепенно разрушаются, однако рост волоса не прекращается, так как гриб не проникает в волосяную луковицу и поражает только кожу (эпидермис) с явлениями умеренно выраженного гиперкератоза, акантоза, а также клеточной инфильтрации с преобладанием полинуклеарных клеток и лимфоцитов.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при спонтанном заражении длится 22...47 дней, при экспериментальном - 7... 30 дней. Продолжительность болезни от 3...9 нед до 7...12 мес. По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории.

Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота) на коже малозаметны. Поражения могут быть очаговыми (пятнистыми) и диссеминированными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

При глубокой (фолликулярной) форме воспалительный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются корки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей, свиней.

Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков или пятен, покрытых редким волосом, без выраженных признаков воспаления. Такие участки напоминают потертости, травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

480Скрытая (субклиническая) форма сопровождается поражением отдельных волосков на голове и туловище животного. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдают. Пораженные волосы при обычном осмотре нельзя выявить, их обнаруживают лишь при помощи люминесцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей.

У кошек и собак весной и летом чаще наблюдают субклиническую форму болезни, выявляемую только люминесцентным анализом; заболевание с ярко выраженной клинической картиной характерно для осенне-зимнего периода. Но полного развития болезнь достигает осенью.

У взрослых кошек чаще регистрируется скрытая форма, а у молодых животных - поверхностная. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными волосами очаги на различных участках головы (особенно на переносице, бровях, нижней губе, вокруг ушей), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. В отдельных случаях выявляются более глубокие поражения - наличие в микроспорозных очагах корочек из засохшего экссудата и склеенных чешуек.

У собак обычно регистрируют клинические признаки, характерные для поверхностной формы поражения. На коже лап, морды, туловища появляются хорошо контурированные пятна с шелушащейся поверхностью, покрытые редкими волосами и отдельными корочками. У животных может наступить самовыздоровление.

У лошадей микроспорозные поражения в виде пятен с шелушащейся поверхностью обнаруживают на спине, в области лопаток, на крупе, шее, голове, конечностях. Волосы в этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и «одет» серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме на поверхности безволосых пятен обнаруживают корки различной толщины. Такие поражения напоминают трихофитозные очаги. На гладкой коже или на участках с коротким шерстным покровом по периферии микроспорозных пятен выявляются пузырьки, которые лопаются или, не вскрываясь, подсыхают, образуя чешуйки и корочки. Болезнь сопровождается зудом.

У пушных зверей микроспороз нередко протекает в субклинической форме и обнаружить пораженные волосы удается лишь с помощью люминесцентного метода. При поверхностной форме у пушных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, надавливание на которую вызывает выделение экссудата. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися, когда серо-коричневые корки покрывают значительные участки кожи спины, боков, брюшка животного. Наиболее тяжелые поражения встречаются у молодняка. Часто у щенков микроспория сопровождается плохим ростом, истощением.

У свиней поражения чаще обнаруживают на коже ушных раковин, реже - на спине, боках, шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, обламывается или выпадает.

Патологоанатомические изменения. При системном поражении кожи и ее производных поражения во внутренних органах нехарактерны.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Микроспороз у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических

481признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабораторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела.

Люминесцентным методом исследуют как патологический материал, так и подозрительных по заболеванию микроспорозом животных. Патологический материал или животное облучают в затемненном помещении в ультрафиолетовом цвете (лампой ПРК со светофильтром Вуда). Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом, что позволяет дифференцировать микроспорию от трихофитии.

Лабораторные исследования проводятся путем микроскопии мазков из патологического материала, выделения культуры гриба и идентификации вида возбудителя по культуральным и морфологическим свойствам.

При дифференциальной диагностике на основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихо-фитоз, чесотку, гиповитаминоз А, дерматиты неинфекционной этиологии. Окончательную дифференциацию от трихофитоза и парши проводят по результатам люминесцентного и лабораторного исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно, хотя известно, что переболевшие животные (лошади, собаки) устойчивы к повторному заражению. Формирования перекрестного иммунитета при микроспорозе и трихофитозе не установлено. Разработаны специфические средства профилактики микроспории. Вакцинация применяется в России и некоторых других странах в качестве основного средства лечения и профилактики дерматомикозов. В настоящее время в качестве специфического средства для лечения собак и кошек, больных дер-матомикозами, используются моновалентные и ассоциированные вакцины против микроспории и трихофитии («Микканис», «Вакдерм», «Вакдерм-F», «Микродерм», «Поливак-ТМ», «Миколам» и др.).

Профилактика. Общая профилактика болезни такая же, как при трихофитозе (см. Трихофитоз). В основе ее лежит повышение общей резистентности животных. С целью своевременной диагностики микроспории в звероводческих хозяйствах, конезаводах, питомниках для собак проводят профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп (Вуда). В коневодческих хозяйствах для профилактики микроспороза кроме регулярной чистки кожных покровов проводят их обработку не менее 2 раз в год щелочно-креолиновыми растворами, серным раствором, эмульсией препарата СК-9 или другими средствами.

Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорозом, использовали салициловую мазь или салициловый спирт, спиртовой раствор йода, сульфон, серный ангидрид, растворы карболовой и бензойной кислот, сульфата меди и аммиака; йодоформ, фукузан, хлорид йода, «Монклавит-1», мази «Ям», ниифимициновую, АСД (3-я фракция с вазелином); нитрофунгин, микосептин, салифунгин и другие препараты наружного применения. Лечебные средства наносят на пораженные участки кожи, начиная с периферии очага к его центру. При обширных диссеминированных поражениях не следует наносить мазь сразу на большие поверхности.

Из препаратов общего действия применяют витамины и антибиотик гризеофульвин. Больных обеспечивают доброкачественными кормами в соответствии с физиологическими потребностями.

482О выздоровлении животного судят по отсутствию очагов поражения на коже и отрастанию волос. Перед переводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают растворами креолина, гидроксида натрия, сульфата меди и др.

Меры борьбы. При обнаружении больных животных проводят такие же мероприятия, как при трихофитозе: осуществляют комплекс ветеринар-но-санитарных мероприятий, своевременно изолируют и лечат заболевших. Больных микроспорозом бездомных кошек и собак (кроме ценных пород) уничтожают, проводят отлов бродячих животных. Наряду с влажной дезинфекцией помещений обжигают огнем паяльной лампы клетки, шеды, кормушки. Щетки, ошейники, упряжь на 30 мин погружают в эмульсию, содержащую 4 % формальдегида, 10 % керосина, 0,2 % препарата СК-9 и 85,8 % воды. Учитывая опасность заражения, необходимо строго соблюдать меры личной профилактики при работе с животными.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Дерма томикозы». 1. Что положено в основу классификации и номенклатуры микозов, подразделения их на дерматомикозы, классические микозы, плесневые микозы и псевдомикозы? 2. Какие из перечисленных микозов встречаются в нашей стране? 3. Какова видовая восприимчивость животных к трихофитозу и микроспорозу и какими путями происходит заражение? 4. Опишите течение и формы клинического проявления дерматомикозов у животных разного вида и возраста. 5. Какие методы диагностики используют при данных болезнях? 6. Какие вакцины применяют против дерматомикозов и чем объяснить их не только профилактическое, но и лечебное действие? 7. Охарактеризуйте методы и средства общего и местного лечения животных при дерматомико-зах. 8. Каковы основные направления профилактических и оздоровительных мероприятий при дерматомикозах сельскохозяйственных и домашних животных? 9. Каковы меры по предупреждению заражения людей от больных трихофитией или микроспорией животных?

Совсем не так давно (около 10 лет назад) грибам придавали мало значения как возможным возбудителям инфекций у человека.

И это притом, что: Ещё в 1839 г. Шёнлейн и Граби установили грибковую природу парши, и в том же году Ландженбек обнаружил дрожжеподобные микроорганизмы (Candida albicans ) при молочнице. Первый возбудитель системных микозов был открыт в 1892 г. Посадас в Аргентине.

Несмотря на ранние начинания, медицинская микология оставалась в тени бактериологии и вирусологии, хотя грибковые болезни относятся к числу наиболее распространённых инфекций человека.

Ситуация изменилась в последние десятилетия. Широкое использование антибиотиков, породило проблему кандидомикоза, раннее известного лишь в виде молочницы у новорождённых. С внедрением в практику лучевой терапии, стероидных гормонов, иммунодепрессантов, цитотоксических агентов, парентерального питания, протезирования возникла проблема оппортунистических микозов. Тяжелые микозы могут привести даже к летальному исходу. И тем не менее эта проблема остается наименее замечаемой врачами.

Грибы относятся к эукариотам. Их клетки структурированы благодаря системе внутриклеточных мембран, которые формируют морфологически оформленное ядро, разветвлённый эндоплазматический ретикулум, митохондрии и другие органеллы. Ядро содержит набор хромосом, реплицирующихся путём митоза. Подобно всем эукариотам для плазматической мембраны грибов характерно высокое содержание стеролов (главным образом - эргостерола). Кроме того, грибы способны к половому размножению (образование половых спор). Все грибы – аэробы, и лишь немногие способны выживать за счёт брожения.

Вместе с тем, грибы устроены более примитивно, чем высшие эукариоты. Это проявляется в низкой специализации клеток, из которых они состоят. Даже у многоклеточных грибов (например, плесеней) каждая отдельная клетка способна дать начало целому организму. В отличие от высших эукариот большинство грибов гаплоидны (из грибов имеющих медицинское значение, диплоидны только Candida ).

Грибы являются хемотрофами, извлекая энергию из химических связей продуктов питания (поэтому грибы великолепно растут в темноте). Они гетеротрофы, т.е. их метаболизм, базируется на утилизации органических соединений обычно «мёртвого» органического материала. В группу грибов входит около 250 000 видов. Из них примерно 150 - болезнетворны для человека. Они вызывают заболевания, называемые «микозами». Некоторые грибы продуцируют сильные токсины, опасные для человека и животных. Отравления микотоксинами именуются «микотоксикозами». Продукты грибов могут сенсибилизировать человека, предполагая к развитию аллергических заболеваний («микоаллергозы»).

Грибы принято делить на три группы:

2. Шляпочные грибы

Подавляющее большинство грибов является сапрофитами. Грибы годами сохраняют жизнеспособность при замораживании, а некоторые из них продолжают расти даже при минусовых температурах.

Проблема грибковой инфекции в настоящее время весьма актуально. Эта проблема связана ещё и с тем, что грибы могут имитировать клинику вирусной или бактериальной природы (высокая температура, кашель, насморк и т.д.).

Если классифицировать постепенно сложившиеся области медицинской микологии, то можно выделить следующие:

Аллергические заболевания. Грибы относятся к числу основных причин аллергии. В воздухе, которым мы дышим, содержится огромное количество спор грибов, особенно в определенные времена года. Микогенная аллергия представляет собой серьезную проблему и широко распространена, такое действие грибов обусловлено иммунологической гиперчувствительностью организма.

Отравление грибами. Такие отравления встречаются при употреблении в пищу ядовитых грибов. Последствия употребления в пищу грибов, образующих токсины, варьируют от легких желудочно-кишечных расстройств до полной блокады печени со смертельным исходом. Результат действия этих грибов относится к области токсикологии.

Микотоксикозы. Болезни этой категории обусловлены способностью макро- и микроскопических грибов вызывать инфекции у человека и животных (а также у других живых существ). В настоящее время существенно возросла роль грибов как возбудителей преимущественно кожных и вагинальных инфекций. Проблемы, связанные с грибами, в настоящее время, стали одними и наиболее значительных в медицине и особенно актуальны при лечении больных с нарушенным иммунным статусом.

В настоящее время медицина шагнула далеко вперед, стали возможны многие виды операций (например, по пересадке органов, костного мозга и т.д.), что дало огромные шансы на продление жизни. Однако, как и везде, прогресс в медицине, имеет и свою оборотную сторону. Меры, направленные против основной, первичной болезни, часто приводят к серьезному нарушению функций иммунной системы больного. Ярким примером служит ситуация с больными лейкозом, для которых шансом на жизнь является пересадка костного мозга. Но для нее необходимы такие процедуры, как: облучение, химиотерапия, профилактическая антибактериальная терапия и применение иммуносупрессивных средств, что в значительной степени подавляет функцию иммунной системы больных. Такой пациент становится как бы «живой чашкой Петри» с питательной средой; т.к. у него нарушены функции иммунной системы, которые препятствуют внедрению и размножению патогенных микробов. Именно для таких больных микозы представляют самое тяжелое осложнение.

Большой опасности, также, подвергаются больные, госпитализируемые для проведения операций (особенно если операция относится к области желудочно-кишечного тракта); у них существует вероятность возникновения у них вызываемого дрожжеподобными грибами внутрибольничного сепсиса.

Врачи и другие специалисты в области здравоохранения, к сожалению, не всегда воспринимают поучительные уроки из истории медицины – это сказалось и в беспорядочном, часто неоправданном применении антибиотиков. Последствиями неограниченного применения противомикробных средств часто бывают развитие и распространение устойчивых микробов к лекарственным препаратам, а также замена нормальной микрофлоры организма альтернативной, способной вызывать новую патологию.

Исходя из выше сказанного, мы получаем, что микробы, которые при нормальной иммунной системе безвредны для хозяина, получают возможность «напасть» на больного, в этом случае последствия могут быть плачевны. Именно такие «оппортунистические» инфекции стали основной проблемой для современных врачей практиков и специалистов по лабораторной диагностике. Грибы же играли и продолжают играть большую роль как возбудители таких инфекций.

За последнее время, возросли не только число и тяжесть грибковых инфекций, но также разнообразие грибов, выявленных в качестве этиологических агентов. При их диагностике и идентификации врачи- практики и работники лабораторной службы часто испытывают большие затруднения, причина их состоит в плохой теоретической подготовке.

Используемые материалы:

А.Н.Маянский, М.И.Заславская, Е.В.Салина «Введение в медицинскую микологию» издательство НГМА Нижний Новгород 2003г.

Д.Саттон, А.Фотергилл, М.Ринальди «Определитель патогенных и условно патогенных грибов» Издательство «Мир» 2001г.

Болезни грибов, какими они бывают? У различных грибов имеются свои заболевания. Болезни грибов и их влияние на человека.

Болезни грибов в лесном царстве вещь не редкая. Грибы представляют собой живые организмы, а все живые организмы подвержены различным болезням. Наиболее часто болеют искусственно выращенные грибы. Хозяин урожая вряд ли уничтожит заболевшие грибы, поэтому при покупке вешенок и шампиньонов следует быть внимательным.

Кстати, владельцы грибных ферм обрабатывают будущий урожай различными ядовитыми химикатами. Лесные грибы для здоровья намного полезнее, чем искусственно выращенные. Ошибочно считать, что лесные грибы обладают лечебными свойствами , а сами не болеют. Очень часто заражаются сыроежки, подосиновики, рыжики, моховики и свинушки. Болеют даже боровики и маслята.

Болезни грибов — белая гниль.

• У больных шампиньонов необычная форма. Очень часто они срастаются по несколько штук. Шляпка не отличается от ножки. Заболевание продолжается не более четырех дней.
• В первые дни поверхность становится бурого цвета и на ней появляется белый пушистый налет.
• В конце болезни плодовое тело превращается в бесформенную массу с запахом гнили.

Болезни грибов – плесень хлебная.

Такую плесень еще называют обыкновенной, чернильной и сизой. Эта болезнь вызывается микроскопическим грибком пенициллумом сизым.

Внешне зараженные грибы покрываются зеленоватым налетом. Наиболее часто такой болезнью заражаются подосиновики, сыроежки, козляки и мокрухи.

Даже при малейшем ветерке зараженные споры поднимаются в воздух и могут попасть в легкие незадачливого грибника.

Болезни грибов – пекиелла желто-зеленеющая.

Болезни грибов – апиокрея золотисто-споровая.

Болезни грибов и их влияние на человека.

Зараженные грибы выделяют плесневые споры. Споры попадают в легкие через дыхание. Микроскопические споры плесени могут проникнуть и через кожу человека. В организме человека все виды плесени вырабатывают токсичные соединения.

Плесень может вызвать астму, головную боль, пневмонию, заболевания кожи и другие заболевания. Не всякий врач сможет выявить причину болезни и успешно вылечить.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus),

которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно ве­гетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергают­ся массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосредственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез - первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболе­вания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно обра­зование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легоч­ный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узел­ков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева­ниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно­кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказывают­ся как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко кокцидиоидоми­коз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионны­ми. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балан­тидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами,- эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

МАЛЯРИЯ

Малярия (от лат. mala aria - плохой воздух) - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические фирмы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихо­радочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и пе­чени.

причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной систе­мы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим раз­виваются надпеченочная (гемоли­тическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло­эндотелиальной системы, завер­шающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появля­ются острые сосудистые расстрой­ства (стаз, диапедезные кровоиз­лияния). В связи с персистирую-щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуля­торного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритро­цитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в ре­зультате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пиг­мент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленоме­галия) .Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетли­во выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. Прихронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетает­ся с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрониче­ской - истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия, - хроническое протозойное заболева­ние, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корне­ножек- Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР - республиках Средней Азии. Зараже­ние происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищен­ными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплав­ляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про­дукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой обо­лочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако неред­ки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверх­ностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза про­никает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмоноз-ная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характер­ны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются; амебы обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишеч­н ы х осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз - инфекционное протозойное заболевание, характеризую­щееся развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолирован­ное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции - свиньи, а также больной балантидиазом человек. Передается ин­фекция через загрязненную воду и контактным путем. Наблюдается заболевание чаще среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм че­рез рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже - в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они могут не вызывать симптомов болезни, что рассматривается как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выде­ляемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, разви­ваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии обнаружи­ваются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще сли­зистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышечный слой, в про­свет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.

Осложнения. Важнейшее из осложнений балантидиаза - прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфек­ции может привести к септикопиемии.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos - еж, kokkos - зерно) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидоз­ную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвео­лярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко - в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появ­ляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и за­полнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри запол­няют камеру материнского пузыря {однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На гра­нице с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, приле­гающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже - в других орга­нах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококко­за образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почко­вания наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следова­тельно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токси­ческие вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реак­цию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инород­ных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 289).

Первично альвеококк чаще встречается в п е ч е н и: реже - в других орга­нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на раз­резе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному

и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах боль­шого круга кровообращения - почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вы­зывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разно­образных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдает­ся ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пу­зырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формиро­вании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз - заболевание человека и млекопитающих из группы тремато­дозов. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому пато­логоанатому К. Н. Виноградову (1891).

В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в ко­торых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспа­лительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы - панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извра­щенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангио­целлюлярный рак печени.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз - хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишеч­ника.

Этиология. Возбудителем этого гельминта у человека являются Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечный ши­стосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосомоз с явлениями аллер­гии, развитием колита, гепатита, цирроза печени). Шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом, получил название биль-гарциоза.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспали­тельные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.