Что такое липидный обмен? Причины нарушения и методы восстановления жирового баланса. Народные средства для ускорения обмена веществ. Какие процессы включает метаболизм липидов

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

• расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
• транспорт жиров из кишечника;
• индивидуальные видовые обмены;
• липогенез;
• липолиз;
• взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
• катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

1. Фосфолипиды.
2. Триглицериды.
3. Холестерин.
4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

• липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
• хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

• единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
• атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
• курение;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• хроническая недостаточность печени;
• гипертиреоидизм;
• первичный билиарный цирроз;
• побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
• гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

• половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
• процесс старения организма;
• диета, насыщенная жирами;
• диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
• чрезмерное употребление холестериновой пищи;
• алкоголизм;
• курение;
• беременность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• нефроз;
• уремия;
• гипотиреоз;
• болезнь Кушинга;
• гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

• усиленный распад липидов;
• увеличение количества кетоновых тел;
• ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

1. Внешние признаки:

• избыточный вес;
• жировые отложения во внутренних уголках глаз;
• ксантомы на сухожилиях;
• увеличенная печень;
• увеличенная селезенка;
• поражение почек;
• эндокринное заболевание;
• высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

• отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
• большое количество в крови ЛПНП;
• симптомы атеросклероза;
• ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

• истощение;
• дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
• выпадение волос;
• экзема и прочие воспаления кожного покрова;
• нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

1. Статины.
2. Никотиновая кислота и ее производные.
3. Фибраты.
4. Антиоксиданты.
5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС;
• Неэтерифицированной формы ХС;
• Молекулы триглицерида;
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид);
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм;
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ);
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза;
• Для формирования мембран всех клеток в организме;
• Для выработки гормонов эндокринными органами;
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС;
• Молекул триглицеридов;
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру;
• По плотности;
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

липопротеид	содержание холестерина	молекулы аполипротеинов	плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр	диаметр молекулы
хиломикрон (ХМ)	ТГ	· A-l;	меньше, чем 1,950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
остаточная молекула хиломикрона(ХМ)	ТГ + эфир ХС	· B48;	меньше, чем 1,0060	больше, чем 500,0
		· Е.
ЛПОНП	ТГ	· C-l;	меньше, чем 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е.
ЛПСП	эфир холестерина + ТГ	· C-l;	от 1,0060 до 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е
ЛПНП	ТГ и эфир ХС	В-100	от 1,0190 до 1,0630	180,0 - 280,0
ЛПВП	ТГ + эфир холестерина	· A-l;	от 1,0630 до 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· С-111.

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

• Наследственная генетическая хиломикронемия;
• Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
• Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
• Комбинированного типа гиперлипидемия;
• Гиперлипидемия эндогенного характера;
• Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

• Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
• Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
• Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Неправильное питание

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

• Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
• Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
• Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
• При хронической стадии недостаточности клеток печени;
• При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
• При гипертиреоидизме;
• Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
• При развитии в организме синдрома Уиппла;
• При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
• Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
• Отклонения в функциональности щитовидной железы;
• Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
• Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

• Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
• Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
• Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
• Гиподинамия;
• Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
• Высокий индекс АД — гипертензия;
• Избыточная масса тела — ожирение;
• Патология Кушинга;
• Наследственность.

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

наименование препарата или фармакологическая группа препаратов	повышение индекса ЛПНП	повышение индекса триглицеридов	снижение индекса ЛПВП
диуретики тиазидного типа	+
препарат Циклоспорин	+
медикамент Амиодарон	+
Препарат Росиглитазон	+
секвестранты жёлчи		+
группа препаратов ингибирующих протеиназу		+
медикаменты ретиноиды		+
группа глюкокортикоидов		+
группа анаболических стероидных медикаментов		+
препарат Сиролимус		+
бета-блокаторы		+	+
группа прогестинов			+
группа андрогенов			+

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени.

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

• Формируются ксантомы на теле пациента;
• Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
• Ксантомы на сухожилиях и суставах;
• Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
• Повышается масса тела;
• Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
• Диагностируются явные признаки развития нефроза;
• Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

• Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
• Выпадение волос с головы;
• Расслоение и ломкость ногтей;
• Экземы и язвочки на кожных покровах;
• Воспалительные процессы на коже;
• Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
• Патология нефроз;
• Нарушение у женщин цикла менструации;
• Женское бесплодие.

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

• Визуальный осмотр больного;
• Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
• Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
• Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
• Доктор измеряет индекс АД;
• Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

• Общий анализ состава крови;
• Биохимия состава плазменной крови;
• Общий анализ мочи;
• Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
• Иммунологический анализ состава крови;
• Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
• Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
• КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

• Отказаться от существующих пагубных привычек;
• Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
• Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
• Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

• Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
• Наладить работу сердечного органа;
• Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
• Нормализация метаболизма всего организма;
• Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
• Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

• Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
• Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
• Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
• До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
• Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
• Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
• Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
• Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
• Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Выпивать не менее 2 литров чистой воды

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

группа препаратов	молекулы ЛПНП	молекулы триглицеридов	молекулы ЛПВП	терапевтический эффект
группа статинов	снижение 20,0% - 55,0%	снижение 15,0% - 35,0%	повышение 3,0% - 15,0%	показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда.
группа фибратов	снижение 5,0% - 20,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 5,0% - 20,0%	усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства.
секвестранты жёлчи	снижение 10,0% - 25,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 3,0% - 5,0%	хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта.
препарат Ниацин	снижение 15,0% - 25,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 15,0% 35,0%	самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А.
				Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии.
препарат Эзетимиб	снижение 15,0% - 20,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 1,0% - 5,0%	терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника.
рыбий жир - Омега-3	повышение 3,0% - 5,0;	снижение 30,0% - 40,0%	не проявляются никакие изменения	данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии.

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

• Листья и корни подорожника;
• Цветки бессмертника;
• Листья полевого хвоща;
• Соцветия ромашки и календулы;
• Листья спорыша и зверобоя;
• Листья и плоды боярышника;
• Листья и плоды земляники и растения калины;
• Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

• Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
• Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока;
к содержанию

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.

Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.

Атеросклероз - заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий из-за отложения на них холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов; артериосклероз.

Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз) - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

Словарь медицинских терминов

Липиды (от греч. lipos - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды - один из основных компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма, участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины. Многие липиды - продукты питания, используются в промышленности и медицине.

Большой современный толковый словарь русского языка. 2006, Ефремова Т.Ф.

Наследственность

Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни, одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого количества жирной пищи. Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.

Ожирение

При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза . По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения более миллиарда человек в мире имеют лишний вес . В экономически развитых странах почти 50 % населения имеет избыточный вес, из них 30 % страдает ожирением. В России примерно 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % - избыточную массу тела.

Питание и развитие атеросклероза

Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах - это отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях - в подростковом возрасте. Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19 годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо начинать проводить уже в детском возрасте.

Относятся к одному из основных факторов риска развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают от повышенного давления.

Гиподинамия

Снижение физической активности способствует нарастанию массы тела и развитию ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови, способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.

Сахарный диабет

Известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров (и это запускает атеросклеротический процесс).

Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов низкой плотности, что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.

Артериальная гипертензия

Она непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.

Курение

Следующим фактором риска развития атеросклероза является курение. Длительное и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что способствует возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин. Если у курящего человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9 раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящих с нормальным холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, умирают от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящие лица того же возраста. Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 - 34 года выраженность атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем у некурящих. При отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.

Стресс

Стресс - это реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных воздействий. Стресс необходим как способность приспособления организма к окружающей среде. При этом в организме происходят изменения, подготавливающие его к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или быстрый бег), которая была необходима в борьбе за выживание. Происходящее в организме повышение в крови глюкозы и жиров позволяло обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках. Современные люди значительно слабее и реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно возросли. Однако механизм стресса практически не изменился, и получается незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без физических действий, что способствует накоплению неиспользованных выработанных организмом веществ, способствующих запуску атеросклеротического процесса. Именно поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом, инсультом), чем лица преимущественно умственного труда или малоподвижного образа жизни.

Гендерный фактор

Принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 - 60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин. Женские половые гормоны - эстрогены - задерживают развитие атеросклероза. Во время менопаузы (после завершения менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов, нарастание уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и увеличивается риск развития атеросклероза. У жен-щин с атеросклерозом коронарных артерий или с явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено снижение выработки эстрогенов.

Возраст

В возрасте 40-49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко выраженный - в 25,5 %. С возрастом происходит изменение основных обменных процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего возраста.

Нарушения липидного обмена

Факторы повышения уровня холестерина и как следствие этого - развития атеросклероза делятся на устранимые и неустранимые. К устранимым, на которые человек может воздействовать, относятся: повышенное содержание «плохого» холестерина в крови; курение; избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни; сахарный диабет; повышение артериального давления (более 140/90 мм рт. ст. в любом возрасте); частые эмоционально-психические нагрузки. Борясь с ними, можно снизить вероятность развития патологических процессов в организме.

Некоторые факторы, влияющие на липидный обмен :

стресс усиливает липолиз: высвобождаются жирные кислоты и глицерин, повышается уровень триглицеридов;

оральные противозачаточные средства повышают содержание триглицеридов, холестерина и уменьшают концентрацию «хорошего» холестерина. Поэтому женщинам с повышенным уровнем холестерина, имеющим в анамнезе наследственные заболевания сердечнососудистой системы, применять оральные контрацептивы следует с осторожностью или вовсе не применять их;

рыбий жир . Уменьшать концентрацию триглицеридов можно, если употреблять в пищу масла, полученные из жирной рыбы. Например, диета с лососевым жиром более эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов, чем обычная низкокалорийная диета;

пол . У мужчин риск заболевания атеросклерозом и ишемической болезнью сердца выше, чем у женщин. Это связано с тем, что женские половые гормоны (эстрогены) способны снижать уровень липопротеидов низкой плотности и повышать уровень липопротеидов высокой плотности. Мужские половые гормоны обладают обратным эффектом.

Повышение концентрации общего холестерина в крови , и особенно холестерина низкой плотности, является ведущей причиной развития атеросклероза. Риск возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) возрастает с увеличением уровня общего холестерина. Так, мужчины 20 лет с показателем холестерина 150-180 мг/дл в дальнейшем редко страдают ишемией сердца, однако с повышением уровня холестерина риск резко возрастает. Особенно он высок при уровне более 240 мг/дл. При этом исследования показали, что у мужчин возрастает риск развития еще и инсульта (у женщин такой зависимости не прослеживается).

У женщин жировые отложения на бедрах и ягодицах - это необходимые энергетические запасы, предусмотренные природой. Они нужны и во время беременности, и во время грудного вскармливания ребенка. Кроме того, в жировой ткани живота у женщин образуются половые гормоны - эстрогены.

Поскольку жировая ткань вырабатывает и другие биологически активные вещества, подобные гормонам эндокринной системы, ее с 1994 г. стали относить к органам эндокринной системы.

Пептидные гормоны лептины, которые вырабатывает жировая ткань, участвуют в поддержании постоянства глюкозы в крови. Лептин через гипоталамус контролирует в организме чувство голода. Когда в организме накапливается избыточное количество жира, в крови возрастает концентрация лептина. В результате аппетит снижается, потребность в еде уменьшается и лишний жир перерабатывается. Снижение уровня лептинов в крови повышает аппетит и способствует накоплению жира.

При ожирении концентрация лептинов в крови повышена, а чувствительность к лептинам снижается, из-за чего аппетит не снижается, а, наоборот, повышается. Это ведет к усиленному питанию и еще большему накоплению жира. В результате развивается особая гормональная патология, обозначенная как «синдром нечувствительности к лептину». Этот синдром обнаружен у 90 % людей, имеющих клинические формы ожирения.

Увеличение количества брюшного жира приводит к вырабатыванию еще большего количества гормонов, которые, в свою очередь, вызывают повышение артериального давления, увеличение свертываемости крови и др. Абдоминальное ожирение, когда жир в больших количествах скапливается в верхней части живота и на талии, увеличивает риск развития инсулинозависимого сахарного диабета, гипертонии, быстро развивающегося атеросклероза.

Все знают, что «на нервах» можно похудеть. Это происходит потому, что в стрессовых ситуациях в организме человека активизируется симпато-адреналиновая система и активно выделяется адреналин. Но у некоторых людей, особенно склонных к полноте, стрессовые ситуации повышают аппетит, что может способствовать набору веса. Часто избыточная полнота указывает на то, что человек находится в состоянии хронического стресса.

Когда человек переедает, его организм очень быстро устает, что ведет к торможению обменных и пищеварительных процессов. А это, в свою очередь, влечет интенсивное накопление шлаков практически во всех органах и тканях.

Вообще, липиды (жиры) в организм частично поступают с пищей (экзогенные), частично синтезируются в организме (эндогенные) клетками печени, кишечника и жировой ткани. Независимо от того, сколько холестерина попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35 - 40%. А всасывание триглицеридов (это нейтральные жиры, производные глицерина) превышает 90 %, то есть практически все жиры, поступающие в организм с пищей, усваиваются. Для чего нужен холестерин, было сказано выше. А триглицериды являются источником энергии. Они содержат жирные кислоты, которые переносятся с кровотоком к мышцам или запасаются в виде жира для получения энергии в будущем, когда в этом возникнет необходимость.

На основании клинических наблюдений ученые выяснили, что содержание триглицеридов в крови свыше 1,7 ммоль/л (155 мг/дл) является нежелательным, а свыше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл) - уже увеличивает риск развития ИБС и требует определенного лечения.

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

• насыщенные жиры в питании;

  высокое потребление холестерина;

  диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

  потребление алкоголя;

  беременность;

  ожирение;

• алкоголь;

  гипотериоз;

  болезнь Кушинга;

• наследственные гиперлипидемии.

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

Первичным;

вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

изолированная гиперхолестеринемия;

изолированная гипертриглицеридемия;

смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

холестеринового питания;

пассивного образа жизни;

сидячей работе;

Наследственных факторов.

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП