Сенсибилизация – это процесс приобретения организмом сверхчувствительности к раздражающим действиям чужеродных веществ. Проще говоря, сенсибилизацию можно представить в своего рода «дурном» знакомстве, которое грозит человеку различными неприятностями.

Организм не сразу проявляет повышенную чувствительность своих нервных рецепторов. Это процесс протекает в скрытом виде, постепенно формируя будущие яркие реакции. В этом время человек даже не догадывается о том, что происходит в недрах собственного тела. Но зачем нужна эта реакция и к чему она приводит?

Сенсибилизация успешно применяется при лечении алкоголизма

Такой процесс приводит к тому, что организм человека начинает вырабатывать собственный иммунитет к возбудителям различных заболеваний. Принципы сенсибилизирующего процесса активно используются медиками при создании программ десенсибилизации.

Десенсибилизация – устранение либо значительное уменьшение слишком сильной восприимчивости организма к повторному попаданию в него чужеродного вещества, чаще белковой природы.

Сенсибилизирующее действие – это своеобразная тренировка человеческого организма, позволяющего ему выживать в условиях агрессивной внешней среды. Процесс сенсибилизации «воспитывает» внутренние органы к негативным воздействиям на них чужеродных агентов .

Что означает сенсибилизация, ее суть

Выработка такого защитного механизма чрезвычайно важна в иммунологии. Например, организм при попадании в него возбудителя некоего заболевания, вырабатывает стойкий иммунитет. Это позволяет нашему телу противостоять последующим вирусным и бактериальным атакам. Чреватым появлением опасных и даже смертельных заболеваний.

Но чаще о сенсибилизации говорят аллергологии, рассматривая развитие и появление различных аллергических реакций. Именно сенсибилизационные методы используют медики для выявления у человека порога чувствительности к различным аллергенам.

Виды сенсибилизации

Чтобы понять, что такое сенсибилизация, нужно изучить ее многочисленные виды. Реакция организма, подпадающая под такую характеристику, различается по следующим типам:

1. Аутоиммунная. Характерна при подавляющем большинстве многочисленных аутоиммунных патологий. Такой процесс обуславливается в проявлении гиперчувствительности к анормальным белковым соединениям, продуцируемым собственным организмом.
2. Моновалентная. Проявляется в повышенной чувствительности к только одному конкретно представленному аллергену.
3. Поливалентная. Выявляется при возникающей чувствительности ко многим аллергенам различной породы.
4. Активная. Развивается, если в организм вводится чужеродный аллерген искусственным путем (как происходит при вакцинации).
5. Пассивная. Чувствительность организма вырабатывается после введения здоровому человеку сыворотки крови. Биоматериал забирается у пациента с активной формой сенсибилизации.

Промежуток времени между попаданием раздражающего аллергена и развитием гиперчувствительности к нему организма медики определяют, как «период сенсибилизации». Этот временной промежуток сугубо индивидуальный и может укладываться как в несколько часов, так и в несколько лет.

Как происходит процесс сенсибилизации

Сенсибилизация и алкоголь

Клинические проявления сенсибилизации в зависимости от ее вида

Спиртное вызывает стойкое привыкание на физическом и психологическом уровне. Человек, длительное время принимающий алкоголь, самостоятельно уже не в силах отказаться от смертельно опасной привычки . Он продолжает пить, с каждым разом все больше увеличивая дозу спиртного.

Именно в отношении таких личностей медиками и была разработана специальная программа очищения организма от канцерогенных токсинов этилового спирта. При этом используются сенсибилизационные реакции к этанолу.

Практика показала и доказала, что сенсибилизация организма – это эффективные приемы, позволяющие освободить человека от привычки употреблять спиртное. И они действенные и результативны даже в случае закоренелых пьяниц, страдающих от тяжелой спиртной зависимости.

Как проводится «алкогольная» сенсибилизация

Такая методика предполагает использование определенных медикаментозных препаратов. Влияя на организм соответствующим образом, лекарства провоцируют у человека, страдающего алкогольной зависимостью, стойкое отвращение к спиртному.

Как происходит лечение алкоголизма методом сенсибилизации

Единственным условием достижения благополучного результата является полный отказ от приема алкоголя (минимум на 2-3 суток). Сам механизм процедуры достаточно простой. Он заключается в следующем:

1. После вынужденного периода трезвости человеку под верхний эпидермальный слой вводится маленькая капсулка. Капсула заполняется специальным лекарственным препаратом длительного воздействия.
2. Хитрость лекарства заключается в том, что пока пациент не употребляет спиртное, он не чувствует никаких неудобств. Человек живет полноценной жизнью.
3. Как только в организм попадает алкоголь, начинаются процессы сенсибилизации. При этом реакция организма возникает даже тогда, когда человек лишь понюхает этиловые испарения.
4. Состояние резко ухудшается: пациент ощущает сильную тошноту, головокружение, слабость. Такие эффекты сродни ощущениям при сильнейшей интоксикации организма.
5. Состояние улучшает лишь после того, когда личность выводят на свежий воздух либо не избавляют полностью организм от следов этилового спирта.

Обязательным условием становится предупреждение человека о последствиях употребления спиртных напитков после «кодировки» (так в простонародье называется методика «алкогольной» сенсибилизации). У человека берется расписка, которая оправдывает все действия медиков.

Сенсибилизация при лечении алкоголизма оправдывает себя только в случае разрешения на такой процесс самого больного и его желания покончить со смертельной привычкой. Очень важен положительный настрой пациента и его полное доверие к врачу.

Специалисты советуют, чтобы сенсибилизация в фармакологии, применяющаяся в лечении алкоголизма, дала положительный результат, ее следует проводить одновременно с психотерапевтическими сеансами. Только в этом случае сенсибилизирующий подход возвращает личность к нормальной и трезвой жизни.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (от лат, sensibilis - чувствительный), повышение реактивной чувствительности клеток и тканей. Понятие С. является основой, на которой построено все учение об аллергии (см.), или об аллергических заболеваниях: то или иное заболевание включается в группу аллергических, если в иго возникновении и течении имеет место С. или если таковую по крайней мере можно предполагать. Кроме специфической аллергии С. имеет значение также и при параллер-г и и (Мого и Keller), при к-рой аллерген (сенсибилизатор) и разрешающий фактор не идентичны, а отличны друг от друга. Природа сенсибилизаторов, т. е. тех веществ и энергий, к-рые могут быть причиной изменения реактивной чувствительности организма, чрезвычайно разнообразна. Сюда входят различнейшие факторы окружающего нас мира. Составные элементы воздуха и света, разнообразнейшие вещества животного и растительного царства, в том числе и продукты жизнедеятельности бактерий, различные проявления электрической и химической энергии и т. д. могут при известных обстоятельствах играть роль сенсибилизаторов. При этом отмечается разница в отношении к сенсибилизирующему действию между нормальным организмом и таковым с измененной уже реактивной чувствительностью. Далеко не все из перечисленных факторов обладают способностью сенсибилизировать нормальный организм. Последняя присуща гл. обр. протеинам. В отношении других агентов такой способности доказать пока не удалось. В нек-рых случаях С. нормального организма осуществляется косвенно. Это относится напр. к С. светом: предполагают, что фотохим. воспаление, получающееся от действия света, ведет к всасыванию протеинов, к-рые уже и сенсибилизируют организм (Peterson, Sorgo). Организм с уже измененной реактивной чувствительностью легко может подвергнуться С. (вторично) под влиянием самых различных агентов, даже неспецифических, не способных дать тот же эффект у индивидов с нормальной реактивной чувствительностью. Вместе с тем в организме, сенсибилизированном уже каким-нибудь агентом, реактивная чувствительность вообще становится лябильной, вследствие чего дальнейшие колебания чувствительности легко возникают под влиянием самых разнообразных причин. При этих условиях инсоляция напр. может вызвать такие реактивные процессы на коже (крапивница, экзема, дерматиты), какие не наблюдаются в коже нормального индивида при той же силе воздействия того же фактора. Путями дляпроникновения сенсибилизаторов в организм могут служить различные органы и ткани, как-то: легкие (бронхиальная астма), кишечник (различные пищевые аллергии), кожа и пр. Существенную роль играет также парентеральное введение сенсибилизатора. Экспериментально процесс С. осуществляется постепенно в течение нескольких недель. Анафилактогенная С. осуществляется уже к 12-му дню от момента введения сенсибилизатора. Связь сенсибилизатора с тканью, служащей в дальнейшем ареной проявления аллергии, точно так же в разных случаях различная: так, в одних случаях, как например при воздействии света на обнаженную кожу, С. осуществляется видимо непосредственно; в других случаях, наоборот, предполагается более сложная связь--путем рефлекса. Сюда относятся различные проявления кожной аллергии после приема тех или иных пищевых веществ и даже после душевных переживаний (психогенные дерматозы). В отношении бактериальных аллергий остается нерешенным, играет ли здесь роль прямой контакт, или же воздействие через посредство нервной системы. При анафилактогенной С. существенно важна адсорпция антигена ретикуло-эндотелием. Наконец еще в одной категории случаев, как напр. при С. под влиянием т. н. фотодинамических веществ, необходимо присутствие добавочного агента (см. ниже о механизме С). Объем или размеры сенсибилиза-ционного процесса тоже варьируют в разных случаях. В большинстве случаев захватывается одна какая-либо система, напр. дыхательные пути (бронхиальная астма), кожа (крапивница при пищевых аллергиях), слизистые оболочки (сенная лихорадка). В другой серии случаев приходится однако наблюдать симптомы повышенной чувствительности в целом ряде органов: так напр. астматики нередко страдают экземами или крапивницей аллергического характера.-3начение конституциональных факторов чрезвычайно рельефно выступает в процессе развития сен-сибилизационных процессов (фамильные аллергии), причем обращают на себя внимание в ряде случаев такие особенности организации, как особая ранимость и нестойкость кожи и слизистых оболочек, могущих стать воротами для постепенного вхождения тех или иных сенсибилизаторов. Значение имеют еще и такие факторы, как пол, возраст, количество и качество кожного пигмента, а у женщин-беременность и т. д. Роль конституциональных факторов в разбираемом отношении нек-рыми авторами оценивается при этом так высоко, что они находят возможным говорить о врожденных идио-синкразиях, т. е. допускают возможность появления повышенной чувствительности даже и там, где момент С. по существу отсутствует. По Дерру (Doerr) же врожденной является не сама специфическая идиосинкразия, а предрасположение к развитию таковой, специфичность же приобретается в течение жизни индивида в зависимости от соприкосновения с тем или иным сенсибилизирующим веществом. В конечном итоге приходится сказать, что, как ни велико значение конституции в развитии сенсибилизационных процессов, все же при известных условиях почти всякий организм может рано или поздно стать в каком-либо отношении аллергичным, а конституциональные условия только облегчают С. Наряду с С. существует и противоположное состояние, или процесс десенсибилизации, к-рый следовательно характеризуется понижением реактивности организма или отдельных его органов и тканей. Десенсибилиза-ционными факторами в большинстве случаев могут служить те же агенты, к-рые производят и С., причем в отношении специфичности здесь отмечается подобная же разница между анафилаксией и другими видами аллергии; анафилактогенная С. как правило специфична, т. е. для шока требуется за редкими исключениями повторное введение того же антигена, что и первый раз, в других же случаях С. такая специфичность выражена не в достаточной степени: так, при С. к хинину таковая одновременно наблюдается и к антипирину, при С. к цветочной пыльце одного вида растения-повышенная чувствительность к пыльце и других видов растений и т, п. Десенсибилизацион-ные процессы в отношении их специфичности приходится считать протекающими гл. обр. по последнему типу (с нек-рым ограничением сказанного только опять-таки в отношении анафилаксии), т. е. большинство десенсибилизато-ров может повидимому осуществлять свое действие в отношении различных сенсибилизаторов и, обратно, повышенная чувствительность к одному какому-нибудь сенсибилизатору может быть ликвидирована применением различных десенсибилизаторов. Так, кожу в отношении туберкулина можно десенсибилизировать и туберкулином, и ультрафиолетовыми лучами, и рентгеном, а с другой стороны, один и тот же препарат может оказаться эффективным при ряде самых различных заболеваний (лечение туберкулином бронхиальной астмы; пищевых аллергий---разными видами пептона; применение солнечного света в массивных дозах при самых разнообразных поражениях). Можно думать, что и иротеино-, лакто-, ауто- и ге-теросеротерапия частично обязаны своим те-рап. эффектом в самых различных случаях такой неспецифической способности десенсибилизировать ткань. Между С. и десенсибилизацией имеется такое же взаимоотношение, как между анафилаксией и иммунитетом: это-различные стороны или стадии развития одного и того же основного явления-реактивности организма, причем одно состояние сменяет другое, а иногда в известном смысле они могут и сосуществовать, как бы переплетаясь между собой (невосприимчивость к оспе вакцинированных, при одновременных симптомах повышенной чувствительности к вакцинному вирусу при ревакцинации). В. ч. первичная положительная анергия (первоначальная нечувствительность к тому или иному агенту) ведет путем развития сенси-билизационного процесса к гиперергии (повышенная чувствительность), с тем, чтобы в известных условиях смениться анергией; но де-сенсибилизационный стадий временами прерывается фазами повышенной чувствительности и т. д. Методы десенсибилизации при анафилаксии различны (см. Анафилаксия), что же касается другого рода аллергий, то, вообще говоря, они сводятся к применению сенсибилизирующих агентов в относительно большей дозе по сравнению с действующими при С. Сказанное нельзя однако понимать в том смысле, что однократной большой дозы всегда достаточно для десенсибилизации; наоборот, часто массивные дозы на первых порах могут дать подобный же эффект, как и малые, т. е. вызвать С. вместо десенсибилизации. (При анафилаксии большие дозы антигена, введенные вторично в соответствующий срок, дают шок, а не десенсибилизируют организм, и наоборот- небольшие дозы, но введенные ранее срока, переводят организм в состояние антианафилаксии.) Поэтому пользуются обычно методом постепенного привыкания организма к возрастающим дозам сенсибилизатора. При пищевых аллергиях например обычно стараются сперва установить природу аллергена путем интраку-танного введения экстракта испытуемых веществ, причем в качестве критерия служит наличие или отсутствие кожной реакции на повышенную чувствительность (что впрочем далеко не всегда дает четкий результат). Затем вводится вещество, являющееся причинным моментом страдания, в постепенно возрастающих дозах per os или чаще подкожно. Некоторые же авторы рекомендуют в качестве чуть ли не универсального десенсибилизирующего агента в таких случаях поливалентный пептон (говяжий, рыбий, молочный и яичный; 1,0x3 за 1 час до еды). Тем же путем осуществляется десенсибилизация и при других аллергиях. К пат. состояниям, в основе к-рых предполагается сенсибилизация, относят следующие: 1) случаи повышенной чувствительности к определенным токсическим продуктам у нек-рых инфекционных б-ных (реакция на туберкулин при ibc; на маллеин при сапе; на «трихофитии» при трихофитии; сюда же можно отнести и реакцию на жидкость эхинококковых пузырей у эхинококковых б-ных; реактивные явления по отношению к аскаридам у лиц, работающих с последними *); 2) различные формы кожного tbc, представляющие определенные специфические особенности («бугорковая реакция»-образование бугорков при ничтожном количестве туб. вируса, тогда как редкие случаи первичного поражения через кожу дают банальный воспалительный инфильтрат); кожный сифилис (пат.-анат. изменения в 1-м и 2-м периоде б-ни сводятся гл. обр. к банальным воспалительным инфильтратам, и только в 3-м наступают проявления гл. обр. бугоркового характера); 3) разного рода ток-сидермии неинфекционного характера, как например дерматит от применения йодной настойки; нек-рые случаи экземы; 4) обширная группа т. н. алиментарных аллергий; 5) нек-рые случаи бронхиальной астмы, сенная лихорадка; 6) сывороточная б-нь; 7) оптические сенсибили-зационные заболевания (к свету) как простые, так и обусловленные участием специальных сенсибилизаторов экзогенного (флюоресцирующие вещества) и эндогенного характера (пор-фиризм; гематопорфирия). К той же оптической * У лиц, работающих с аскаридами, давно уже отмечены характерные для аллергических заболеваний явления: крапивница, конъюнктивит, насморк, кашель (вплоть иногда до астмы). Заболевают далеко не все, соприкасающиеся с аскаридами. Явления иногда держатся и по прекращении работ с аскаридами. Наблюдающуюся при гель-минтиазе эозинофилшо нек-рые склонны считать анафилактическим проявлением. группе относят и т. н. hydroa aestivalis и lupus erythematodes. Кроме того имеется целый ряд б-ней, в основе к-рых лежит предварительная С. и последующее выявление изменений под влиянием разрешающего фактора. Сюда относится ревматизм, крупозная пневмония и т. д., periarteriitis nodosa, Бюргеровский тромбангит, злокачественный нефросклероз Фара и др. При ряде б-ней в качестве осложнений могут наблюдаться аллергические изменения, связанные с предшествующей С, напр. изменения сосудистого аппарата при скарлатине, сыпном тифе, дизентерии, менингите, хрониосепсисе. С. в течение нек-рых инфекционных б-ней отражается на характере процесса в разные периоды б-ни (напр. при tbc). При возникновении С. реактивный клеточный аппарат видимо перестраивается, и происходит понижение порога его раздражения, но механизм этого процесса пока еще остается неизвестным. Во всяком случае никаких морфол. изменений при этом не констатируется, и дело идет видимо о тонких физ.-хим. изменениях. С кумуляцией феномен ничего общего не имеет, что явствует как из факта развития С. нередко уже в результате однократного воздействия аллергена, как напр. в классическом опыте с анафилактическим шоком, так и из того, что при сен-сибилизационных процессах суммирование воздействия часто ведет как-раз к обратному явлению - понижению реактивной способности (десенсибилизация; см. выше). Большинством авторов признается участие в процессе С. вегетативной нервной системы, а в нек-рых случаях-и желез внутренней секреции. Однако пока нет еще определенных указаний на связь этого процесса с определенным состоянием тонуса какого-либо из отделов вегетативной нервной системы, и здесь могут наблюдаться явления как симпатико-, так и ваготонии. Правда, анафилактический симптомокомплекс, в основе к-рого, как известно, лежит процесс предварительной С, трактуется как ваготонический, но, вообще говоря, во время С. приходится наблюдать колебания в указанном отношении: период возбуждения вагуса может смениться возбуждением симпат. нерва, и наблюдающаяся в начальном периоде развития С. симпатико-тония сменяется в дальнейшем ваготонией. На практике десенсибилизирующее лечение часто имеет своей целью поднять возбудимость симпат. нервной системы, но вообще клин. констатирование повышенной возбудимости вегетативной нервной системы при проявлениях повышенной чувствительности удается далеко не всегда. С другой стороны, существует и такая точка зрения (Szondi), что между тонусом вегетативной нервной системы и развитием процесса повышенной чувствительности нет причинной связи, а те и другие якобы представляют собой лишь координированные явления, вызванные одной и той же причиной. Роль эндокринной системы в процессе С. пока еще не выяснена. Имеются кое-какие указания на значение в этом отношении щитовидной железы (Кепинов: тиреоидектомия препятствует развитию анафилактического шока), а также селезенки и печени: в частности спленектомия точно так же якобы при известных условиях предупреждает анафилактический шок, однако, по данным Маутнера (Mautner), в тех лишь случаях, когда она производится до или в начале С, а не у сенсибилизированных уже животных. Наоборот, Сахаров, "исходя "из констатирован- свпп ного им факта выключения лейкоцитолитиче-скоЙ функции селезенки в процессе С. при анафилаксии, с одной стороны, и обезвреживающей роли лейкоцитов при разного рода интоксикациях, с другой,-поставил на разработку вопрос о возможной роли селезенки в разбираемом отношении как-раз в обратном смысле. Что касается печени, то Молдован (Moldovan), основываясь на своих опытах с блокадой этого органа тушью, что препятствовало наступлению шока, пришел предположительно к заключению относительно выработки печенью под влиянием раздражения тушью якобы особого вещества, десенсибилизирующего организм. С другой стороны, имеются указания на то, что печень необходима для С. при анафилаксии. К тому же и блокада ретикуло-эндотелия препятствует С. при анафилаксии, что видимо объясняется затруднением при таких условиях адсорпции антигена этой системой, необходимой "для сенсибилизации. При анализе механизма С. в разных случаях приходится притти к заключению, что последний видимо не всегда один и тот же. Здесь прежде всего необходимо различать анафилак-тогенную С. и С. при иного вида аллергиях. Первоначально, как известно, обе эти группы явлений идентифицировались, но в дальнейшем пришли к выводу о необходимости их все же диференцировать в виду наличия там и здесь определенных отличительных черт, при одновременно большом сходстве между ними в других отношениях. Прежде всего необходимо отметить, что С. при анафилаксии сопровождается выработкой антител, чего отнюдь нельзя сказать про все другие аллергии, в соответствии с чем отмечается и разница в отношении роли сыворотки там и здесь, как и возможности переноса повышенной чувствительности с одного индивида на другой: перенос сыворотки с анафилактизированного индивида на неанафилактизированный сообщает последнему свойства первого, т. "е. передает ему С. (пассивная анафилаксия), тогда как целый ряд других аллергий дает в этом отношении отрицательный результат. С. при анафилаксии поэтому легко можно было бы объяснить с точки зрения фиксации на клеточных "элементах (в частности нервной системы) антител, в ничтожном количестве вырабатываемых организмом в результате первого введения антигена, со всеми вытекающими отсюда последствиями, как это и постулировалось некоторыми авторами, если бы такому толкованию не противоречил факт существования пассивной анафилаксии. Наоборот, в аспекте интоксикационной теории анафилаксии механизм С. в этих случаях следовало бы представлять в смысле не столько каких-либо особых изменений в клетках, сколько выработки антител с возможностью последующего отщепления от антигена ядовитых ато-мокомплексов, а с точки зрения физико-хим. концепции--сенсибилизацией коллоидов (см. ниже). Что механизм С. в разных случаях не один и тот же, явствует из нек-рых наблюдений над С. так наз. фотодинамического характера, а именно: как простейшие организмы, так и клетки многоклеточных, как известно, сенсибилизируются к солнечному свету флюоресцирующими веществами (опыты Tappeiner"a и Jodlbauer"a на парамециях; Сахарова и Н. Sachs"а-с гемолизом), но дело здесь, как это выяснено упомянутыми исследователями, не в чем-либо ином, как в воздействии кислорода, и фотодинамический эффект сводится к ускорению оксидации подлежащей окислению субстанции (парамеции; эритроциты и т. п.) при участии образующегося в означенных условиях пероксида флюоресцирующего вещества (эозин-пероксид и пр.). Понятие С. использовывается в биологии и медицине еще в трояком направлении. Во-первых говорят о. С. коллоидов, разумея под этим такого рода перезарядку коллоидальных частиц, что при последующем воздействии того или иного агента наступает феномен флокуляции. Во-вторых в иммунологии школа Борде (Bordet) называет «substance sensibilisa-trice» амбоцептор (см.), желая этим подчеркнуть, что механизм действия последнего на антиген сводится к подготовке воздействия на него комплемента. Наконец под сенсибилизированными вакцинами понимают бактериальные культуры, предварительно приведенные в соприкосновение со специфической сывороткой и фиксировавшие на себе вследствие этого часть антител, в результате чего такие вакцины, по Безредка, дают при введении в организм более слабую реакцию (сама сыворотка потом сливается с аглютини-рованных бактерий). Лит.: Сахаров Г. и Красовская О., Лей-коцитолизины и антилейкоцитолизины при анафилаксии, Рус. клин., 1928, № 45; DracouJides N., Sensi-bilisation et desensibilisation en dermatologie, P., 1925; Low, R., Anaphylaxis and sensitisation, Edinburgh, 1924; Pirquet von Cesenatico, Allergie, В., 1910; Ssacharoff G-. u. К r a s s о ws k a j a O., Spielen die Leukocytolysine eine wesentliche Rolle bei der Anaphylaxie, Virch. Arch., Band. CCLХХХIV, H. 1, 1932; Ssacharoff Q., u. Sachs H., ttber die hamolytische Wirkung der photodynamischen Stoife, Munch, med. Woch., № 7, 1905. См. также лит. к ст. Анафилаксия и Иммунитет. Г.Сахаров.

Общее определение понятия сенсибилизация

Понятие «сенсибилизация» неизбежно употребляется во всех литературных источниках и интернет-ресурсах, в том числе, предназначенных для пациентов, не имеющих медицинского образования.

Без применения данного понятия невозможно объяснить суть , подходы к их , и профилактике.

Однако незнание определения данного понятия может привести к изначально неправильным толкованиям медицинской информации по аллергии.

К тому же, даже специалисты с медицинским образованием (чаще всего врачи, не являющиеся аллергологами-иммунологами, но имеющие дело с заболеваниями, связанными с патологическими реакциями иммунной системы) в прошлом часто трактовали это понятие неправильно.

Сенсибилизированными называют организм, органы, ткани и клетки, имеющие подготовленную чувствительность к данному агенту и способные развивать реакции гиперчувствительности к нему.

Поскольку в основе аллергической реакции лежит иммунологический механизм, то аллергическая сенсибилизация является высокоспецифичной к конкретному веществу белковой природы - к аллергену или к собственному белку организма, который модифицирован простым веществом, присоединившимся к нему (гаптеном).

Иммунологическую специфичность реакций обусловливает наличие специфических молекул, способных соединяться только с конкретным белковым веществом (антигеном): растворимых (специфические антитела или так называемые факторы гуморального иммунитета) или находящихся на поверхности лимфоцитов (специфические рецепторы лимфоцитов к антигену, клоны лимфоцитов, несущие эти рецепторы, являются эффекторным звеном так называемого клеточного иммунитета) (1).

Учитывая все вышесказанное, сенсибилизацией в аллергологии и иммунологии можно считать наличие у организма (органов и тканей) подготовленной повышенной чувствительности к конкретному антигену.

Сенсибилизация обусловлена наличием гуморальных и клеточных продуктов иммунной системы, специфически реагирующих с этим антигеном с развитием иммунопатологической реакции гиперчувствительности.

Особенности аллергической сенсибилизации:

1. повышенная гиперчувствительность,
2. высокая специфичность аллергенов: антигенов, вызывающих эту повышенную гиперчувствительность,
3. наличие в основе сенсибилизации специфических антител или лимфоцитов, несущих специфические рецепторы к конкретному аллергену.

Такой смысл вкладывается в понятие сенсибилизации как состояния организма.

В медицинской литературе словом сенсибилизация может также обозначаться процесс приобретения данного состояния при первичном контакте с аллергеном и процесс выработки специфических антител (иммуноглобулинов) либо лимфоцитов, которые специфичны к аллергену и вызывают при повторных контактах реакцию гиперчувствительности. То есть, сенсибилизация - это все, что происходит в первую, иммунологическую, реакции.

Сенсибилизация при различных типах иммунопатологических реакций

Процессы формирования сенсибилизации имеют свои особенности для каждого

При первом типе иммунопатологических реакций (анафилаксии), который имеет место при большинстве аллергических заболеваний, сенсибилизация к аллергену возникает при выработке к нему В-лимфоцитами специфических иммуноглобулинов E.

Эти иммуноглобулины E связываются с рецепторами на тучных клетках, несущих медиаторы аллергического воспаления.

При повторных контактах с аллергеном IgE, они фиксируются на тучных клетках и связываются с антигенными детерминантами аллергена перекрестно.

Это приводит к выбросу тучными клетками медиаторов аллергического воспаления с развитием симптомов аллергического заболевания. То есть, при первом (анафилактическом) типе аллергических реакций молекулярной основой сенсибилизации является специфические к аллергену антитела класса IgE.

Само по себе их появление еще не означает возникновение аллергического заболевания, обостряющегося при контакте с аллергеном.

Если по результатам анализов крови выявлены специфические IgE к аллергену или если на аллерген отмечаются положительные кожные пробы, но симптомов аллергической реакции на этот аллерген в анамнезе не было, такое состояние называют латентной сенсибилизацией.

При ней появление в будущем клинически выраженной аллергии точно предсказать невозможно. Она может не появиться у пациента никогда.

При втором (цитотоксическом) типе иммунопатологических реакций, основой сенсибилизации являются антитела IgG IgM классов, которые связываются с антигеном клеточной поверхности и привлекают компоненты комплемента и макрофаги для разрушения клетки.

Среди аллергических заболеваний второй тип иммунопатологических реакций является одним из механизмов лекарственной аллергии.

При третьем (иммунокомплексном) типе иммунопатологических реакций, основой сенсибилизации являются комплексы антител IgG IgM классов с растворенными антигенами, которые, циркулируя в жидкостных системах организма, запускают активацию комплемента, агрегацию тромбоцитов и повреждение тканей с развитием симптомов заболевания.

Примером аллергических болезней с таким механизмом может стать лекарственная аллергия и сывороточная болезнь.

При четвертом типе (гиперчувствительность замедленного типа) основой сенсибилизации являются Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену, которые вырабатывают факторы взаимодействия клеток иммунной системы цитокины и привлекают в очаг иммунной реакции макрофаги. Сами лимфоциты трансформируются в клетки - киллеры, разрушающие клетки - мишени.

Примерами подобной реакции является аллергический контактный дерматит и туберкулиновая реакция (1).

Условия формирования сенсибилизации при различных типах иммунопатологических реакций

Формированию сенсибилизации к аллергену способствуют следующие факторы:

• ряд условий, касающихся природы самого аллергена (количество аллергена, попавшего в организм, его структура),
• микроокружения в месте развития самого иммунного ответа (аллерген находится в растворимом виде во внутренней среде организма или связан с поверхностью клетки),
• наследственные особенности организма,
• другое (3).

Сенсибилизация при перекрестной аллергии

Непременное условие развития сенсибилизации - это наличие первичного контакта с аллергеном, в процессе которого формируются антитела, иммунные комплексы или сенсибилизированные специфические Т-лимфоциты для запуска реакции гиперчувствительности.

Далеко не всегда факт первичного контакта с аллергенами может быть сразу очевиден.

Так, при сенсибилизации к антибиотикам у пациента может развиться аллергическая реакция после приема лекарственного препарата впервые в жизни.

Первичный контакт с препаратом, в ходе которого сформировалась сенсибилизация, мог иметь место при употреблении продуктов, в которых антибиотик использовался в качестве консерванта, профессиональном контакте с антибиотиком. Это часто бывает у медработников.

Наиболее частой причиной отсутствия очевидного указания в анамнезе на первичный контакт с аллергеном, вызвавший сенсибилизацию к нему, является феномен на аллергены, химически сходные с тем, на который развилась аллергическая реакция.

Например, причиной пищевой аллергии на фундук при употреблении его впервые в жизни может являться наличие сенсибилизации к перекрестным аллергенам пыльцы березы.

Реакция на пенициллиновые антибиотики может возникнуть на фоне сенсибилизации к перекрестным аллергенам плесневых грибков (2).

Некорректное употребление понятий «десенсибилизация», «гипосенсибилизация»

Неправильное понимание термина «сенсибилизация» среди медицинских работников и в устаревшей медицинской литературе (написанной врачами, которые не являются аллергологами-иммунологами) в прошлом чаще всего имело место при характеристике ряда лекарственных препаратов.

Препараты кальция, тиосульфаты, препараты кромоглициевой кислоты и даже широко известные антигистаминные препараты ошибочно называли «десенсибилизирующими» или «гипосенсибилизирующими» (4, 5).

На самом деле эти препараты воздействуют на медиаторы аллергического воспаления. Они не связаны с воздействием на иммунологическую стадию аллергической реакции. Действуют они неспецифически, снижая интенсивность симптомов реакций на самые разные аллергены и .

Существуют также иммуномодуляторы, для которых показаниями к применению является снижение выраженности аллергических реакций независимо от природы вызвавшего их аллергена (5).

С одной стороны, понятие «неспецифическая гипосенсибилизация» оправдано влиянием препаратов на иммунную систему как характеристика курса лечения. С другой стороны, их действие не является специфичным.

В практической медицине их используют ограниченно при наличии противопоказаний к аллергенспецифической иммунотерапии и при отсутствии лечебных аллергенов для нее. Поэтому современная литература, посвященная правомерности употребления термина «неспецифическая гипосенсибилизция» для курсов этих препаратов мало доступна.

Классическим примером правильного употребления термина «гипосенсибилизация» является применение его как синонима названия .

Литература

1. Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва "МЕДпресс-информ" 2002 УДК 616-056.3 ББК 52.5 К49 стр. 26-33, 428-431, 436
2. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. "Практическая Медицина" Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 26, 74-80
3. Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович Иммунология Москва "Медицина" 2002 УДК 616-092:612.017 (075.8) ББК 52.5 Х19 стр. 268-271
4. Е.П. Шувалова "Инфекционные болезни" учебник. издание 5-е переработанное и дополненное Москва "Медицина" 2001 ISBN 5-225-04578-2 ББК 55.1 стр. 355
5. А.Н. Окороков «Лечение болезней внутренних органов» Москва «Медицинская литература» 2003 г. УДК 616/.4 ББК 54.1 том 1 стр.72-73

Сенсибилизация организма в биологии - это повышение его чувствительности к воздействию раздражителей. Это явление лежит в основе группы аллергических заболеваний. Процесс сенсибилизации делает организм очень восприимчивым к конкретным веществам.

Этот механизм чрезвычайно важен, так как при контакте с возбудителем происходит выработка антител, то есть иммунитет сможет противостоять определенному заболеванию.

Однако чаще всего понятие сенсибилизации встречается в разговорах об аллергических реакциях, когда иммунная система воспринимает безвредные вещества, как возбудителя, и противостоит им. Самые острые реакции наблюдаются при астме, пищевой аллергии и сенной лихорадке. Сенсибилизация – явление, возникающее вследствие многократных контактов с разными дозами аллергенов.

Оно может быть вызвано бактериями, вирусами (их токсинами и антигенами), химическими веществами, лекарственными препаратами, промышленными ядами и т. д. Повторное воздействие раздражителей провоцирует ряд аллергических реакций, например, крапивницу, анафилаксию и прочее.

Период сенсибилизации – это время между первым контактом с раздражителем и возникновением к нему повышенной чувствительности. Этот период может длиться от нескольких дней до нескольких лет. У ребенка сенсибилизация иногда развивается одновременно с иммунитетом.

Бытовая (домашняя) сенсибилизация

Данное нарушение провоцирует возникновение аллергического ринита. В отличие от сезонной зависимости насморк наблюдается на протяжении всего года. Если не обращать на него внимания, то может развиться бронхиальная астма.

Стоит отметить, что грибковая сенсибилизация также относится к бытовым. Однако у детей в основном повышенная чувствительность к другому элементу домашней пыли – клещам. Бытовая форма в свою симптоматику включает в основном ринит и астму, реже конъюнктивит. Особенно ярко симптомы проявляются осенью и зимой, так как повышается влажность воздуха и, соответственно, создаются благоприятные условия для размножения клещей и грибков.

Чтобы избежать контактов с раздражителями, необходимо:

• Прекратить контакт с аллергенами: проводить ежедневную влажную уборку, использовать синтепоновые подушки. При чувствительности на шерсть животных – удалить последних, не носить шерстяную одежду и т. п.;
• Специфическая иммунотерапия, или гипосенсибилизация. Мероприятие заключается во введении аллергена в минимальных, но постоянно возрастающих количествах. Раздражитель применяют местно или подкожно;
• Врач может назначить антигистаминные препараты.

Одним из неприятных последствий аллергического ринита является его переход в бронхиальную астму. Чтобы устранить нарушение, доктор может назначить сразу несколько препаратов разного действия.

Грибковая сенсибилизация

В данном случае негативная реакция организма может быть спровоцирована как грибками, обижающими в воздухе, так и находящимися на слизистых оболочках и коже. Такое иногда случается после перенесенных грибковых заболеваний кожи. Очень часто повышенная чувствительность к плесневым грибам является причиной бронхиальной астмы.

Грибы широко распространены в природе и нередко становятся компонентом домашней пыли. На их распространение влияет влажность и температура воздуха, поэтому они хорошо размножаются в сырых и плохо проветриваемых помещениях. Кроме того, грибы могут вести жизнедеятельность не только в пыли и, например, стенах, но и на овощах, других продуктах, изделиях из хлопка.

Пищевая сенсибилизация

Данное нарушение возникает в результате гиперчувствительности. Предрасполагающими факторами является отягощенная наследственность, позднее прикладывание к груди, отсутствие естественного вскармливания.

Возможно и такое явление, как вторичная сенсибилизация у ребенка или взрослого, вызванная патологиями ЖКТ, кишечными инфекциями, дисбактериозом, гиповитаминозами, гельминтозами, которые нарушают барьерную функцию желудочно-кишечного тракта, что, в свою очередь, тоже влияет на иммунную систему.

Есть такое понятие, как перекрестная аллергия, например, при повышенной чувствительности к коровьему молоку сенсибилизация может возникнуть на говядину или молоко других животных.

Развитие сенсибилизации происходит в несколько этапов:

• Вначале наблюдается прямая связь между приемом пищи и негативной реакцией организма. Если в это время обратиться к врачу, применять по его указанию медикаментозные средства и специальную диету, то можно вылечить пищевую аллергию;
• Хроническая фаза с пищевой зависимостью. Сложностью нарушения на данном этапе является то, что диета и другие меры не приводят к ремиссии;
• На последней стадии симптомы сохраняются даже после полного исключения аллергена. Вылечить заболевание в таком случае очень сложно.

Курс лечения включает диету, купирование аллергических проявлений, устранение сопутствующих заболеваний и осложнений. Питание корректируется специалистом в каждом конкретном случае. Симптомы нарушения устраняют с помощью антигистаминных средств и стабилизаторов мембран тучных клеток.

Сенсибилизация к алкоголю – что это?

Данный способ борьбы с алкоголической зависимостью заключается во введении ряда медикаментозных препаратов, которые создают своеобразный барьер, вызывающий стойкое отвращение к алкоголю.

В ходе процедуры пациенту под кожу вводят капсулу со специальным препаратом длительного действия. Капсула имеет небольшой размер, поэтому не вызывает дискомфорта, а вещество в ней не вредит организму. Но после употребления даже самой маленькой дозы алкоголя реакция организма может быть очень бурной.

При этом необязательно пить какое-либо спиртосодержащее вещество, достаточно будет самих паров. В результате к алкоголю возникает отвращение. Однако при контакте появляется тошнота, длящаяся, как правило, до выхода на улицу. Если принять большую дозу, то возможно даже наступление комы и смерть. Стоит отметить, что альтернативой капсулам являются препараты для внутримышечного и орального применения.

Чувствительность в фармакологии - способность организма, его систем, органов или тканей реагировать на воздействие данного лекарственного средства....

Пищевая аллергия (синоним нутритивная аллергия) - заболевание, характеризующееся проявлением повышенной чувствительности организма к приему пищи вследствие иммунных реакций пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Антигенами являются бе...

Новости о Сенсибилизация

• С наступлением весны врачи сталкиваются с так называемой весенней волной аллергий. Они затрагивают почти каждого: мы чувствуем, что "заложен" нос, слезятся глаза, появляется кашель. Такая аллергия - лишь одна из возможных аллергических реакций.
• Самым главным достижением последнего времени можно считать то, что мы узнали практически все о механизме возникновения аллергических реакций. Аллергия перестала быть загадочной болезнью. Точнее говоря, это не одна болезнь, а целая группа состояний.

Обсуждение Сенсибилизация

• В приведенных анализах крови обращают на себя внимание следующие изменения: 1) небольшая гипохромия эритроцитов, т. е. снижение гемоглобина при нормальном количестве эритроцитов (это отражает цветовой показатель, который во втором анализе крови 0. 76). Даная ситуация типична для дефицита железа. Не