Нетуберкулезные микобактерии - самостоятельные виды, широко распространенные в окружающей среде, как сапрофиты, которые в некоторых случаях могут вызывать тяжело протекающие заболевания - микобактериозы. Их также называют микобактериями окружающей среды (environmental micabacteria), возбудителями микобактериозов, оппортунистическими и атипичными микобактериями. Существенным отличием нетуберкулезных микобактерий от микобактерии туберкулезного комплекса является то, что они практически не передаются от человека к человеку.

Нетуберкулезные микобактерии делятся на 4 гуппы по ограниченному числу признаков: скорости роста, образованию пигмента, морфологии колоний и биохимическим свойствам.

1-я группа - медленнорастущие фотохромогенные (М. kansasii и др.). Главный признак представителей этой группы появление пигмента на свету. Они образуют колонии от S до RS-форм, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет. Скорость роста от 7 до 20 дней при 25, 37 и 40 °С, катадазоположительны.

М. kansasii - желтые бациллы, обитают в воде, почве, чаще всего поражают легкие. Эти бактерии можно идентифицировать за счет их больших размеров и крестообразного расположении. Важным проявлением инфекций, вызванных М. kansasii, считается развитие диссеминированного заболевания. Возможны также поражения кожи и мягких тканей, развитие теносиновитов, остеомиелита, лимфаденитов, перикардитов и инфекций органов мочеполового тракта .

2-я группа - медленнорастущие скотохромогенные (М. scrofulaceum, М. matmoense, M. gordonae и др.). Микроорганизмы образуют II темноте желтые, а па свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы колоний, растут при 37 °С. Это самая многочисленная группа нетуберкулезных микобактерий. Они выделяются из загрязненных водоемов и почвы а обладают незначительной патогенностью для человека и животных.

М. scrofulaceum (от англ. scrofula - золотуха) - одна из основных причин развития шейного лимфаденита у детей до 5 лет. При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний они могут вызвать поражения легких, костей и мягких тканей. Помимо воды и почвы, микробы выделены из сырого молока и других молочных продуктов.

М. maimoense - микроаэрофилы, образуют серовато-белые гладкие блестящие непрозрачные куполообразные круглые колонии.

Первичные изоляты растут очень медленно при 22-37 °С. Экспозиция их на свету не вызывает продукции пигмента, В случае необходимости экспозиции продолжают до 12 нед. У человека они вызывают хронические заболевания легких.

М. gordonae - самые распространенные общепризнанные сапрофиты, скотохромогены водопроподной воды, микобактериоз вызывают крайне редко. Помимо воды (известны как М. aquae) их часто выделяют из почвы, промывных вод желудка, бронхиального секрета или другого материала от больных, но в большинстве случаев они оказываются непатогенными для человека. В то же время имеются сообщения о случаях менингита, перитонита и кожных поражений, вызванных этим видом микобактерий.

3-я группа - медленнорастущие нехромогенные микобактерии (М. avium complex, M. gaslri M. terrae complex и др.). Они образуют бесцветные S- или SR- и R-фор мы колоний, которые могут иметь светло-желтые и кремовые оттенки. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.

М. avium - М. inlracellulare объединены в один М. avium complex так как их межвидовая дифференциация представляет определенные трудности. Микроорганизмы растут при 25-45 °С, патогенны для птиц, менее патогенны для крупного рогатого скота, свиней, овец, собак и не патогенны для морских свинок. Наиболее часто эти микроорганизмы вызывают у человека поражения легких. Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани и костного скелета, а также диссеминированные формы заболеваний. Они входят в число возбудителей оппортунистических инфекций, осложняющих синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). М. avium подвид paratuberculosis является возбудителем болезни Джонса у крупного рогатого скота и, возможно, болезни Крона (хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта) у человека. Микроб присутствует в мясе, молоке и фекалиях инфицированных коров, а также обнаруживается в воде и почве. Стандартные методы очистки воды не инактивируют данный микроб.

М. xenopi вызывает поражения легких у человека и диссеминированные формы заболеваний, связанные со СПИДом. Они выделены от лягушек рода Xenopus. Бактерии образуют мелкие с гладкой блестящей поверхностью не пигментированные колонии, которые в последующем окрашиваются в ярко-желтый цвет. Термофилы не растут при 22 °С и дают хороший рост при 37 и 45 °С. При бактериоскопии выглядят как очень тонкие палочки, суживающиеся с одного конца и расположенные параллельно друг другу (и виде частокола). Часто выделяются из холодной и горячей водопроводной воды, включая воду для питья, хранящуюся в больничных резервуарах (нозокомиальные вспышки). В отличие от других условно-патогенных микобактерий они чувствительны к действию большинства противотуберкулезных препаратов.

М. ukerans - этиологический агент микобактериальной кожной N (язва Бурули), растет только при 30-33 °С, Рост колоний отмечается лишь через 7 нед. Выделение возбудителя происходят также при заражении мышей в мякоть подошвы лапки. Данное заболевание распространено в Австралия и Африке. Источником инфекции служит тропическое окружение и вакцинация БЦЖ вакциной от этого микобактериоза.

4-я группа - быстрорастущие микобактерий (М. fortuitum complex, M. phlei, М. xmegmatis и др.). Рост их отмечается в виде R- или S-форм колоний в течение от 1-2 до 7 дней. Они обнаруживаются в воде, почве, нечистотах и являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Бактерии этой группы редко выделяются из патологического материала от больных, однако некоторые из них имеют клиническое значение.

М. fortuitum complex включает М. fortuitum и М. chcionae, которые состоят из подвидов. Они вызывают диссеминированные процессы, кожные и послеоперационные инфекции, заболевания легких. Микробы данного комплекса высокоустойчивы к противотуберкулезным препаратам.

М smegmatis - представитель нормальной микрофлоры, выделяется из смегмы у мужчин. Хорошо растет при 45 °С. Как возбудитель заболеваний человека занимает второе место среди быстрорастущих микобактерий после комплекса М. fortuitum. Поражает кожу и мягкие ткани. Возбудителей туберкулеза необходимо дифференцировать от М. smegmatis при исследовании мочи.

Эпидемиология микобактериозов

Возбудители микобактериозов широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, пыли, торфе, грязи, воде рек, водоемов и плавательных бассейнов. Они обнаруживаются у клещей и рыб, вызывают заболевания у птиц, диких и домашних животных, являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей и мочеполового тракта у человека. Заражение нетуберкулезными микобактериями происходит из окружающей среды аэрогенно, контактным путем при повреждении кожных покровов, а также пищевым и водным путями. Передача микроорганизмов от человека к человеку нехарактерна. Это условно-патогенные бактерии, поэтому большое значение в возникновении заболевания имеют снижение резистентности макроорганизма, его генетическая предрасположенность. В пораженных участках образуются гранулемы. В тяжело протекающих случаях фагоцитоз носит незавершенный характер, бактериемия выражена, а в органах определяются макрофаги, заполненные нетуберкулезные микобактерии и напоминающие лепрозные клетки.

, , , , , , , ,

Симптомы микобактериозов

Симптомы микобактериозов разнообразны. Чаще всего поражается дыхательная система. Симптоматика легочной патологии сходна с таковой при туберкулезе. Вместе с тем нередки случаи внелегочной локализации процесса с вовлечением кожи и подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, а также мозговых оболочек. Органные поражения могут начинаться как остро, так и скрыто, но почти всегда протекают тяжело,

Возможно также развитие смешанной инфекции (mixt-инфекции), в ряде случаев они могут быть причиной развития вторичной эндогенной инфекции.

Микробиологическая диагностика микобактериозов

Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Материал на исследование берут, исходя из патогенеза и клинических проявлений заболевания. Первоначально решается вопрос о принадлежности выделенной чистой культуры к возбудителям туберкулеза или нетуберкулезным микобактериям. Затем применяют комплекс исследований, позволяющих установить вид микобактерий, степень вирулентности, а также группу по Раньону. Первичная идентификация основана на таких признаках, как скорость роста, способность к образованию пигмента, морфология колоний и способность роста при различных температурах. Для выявления этих признаков не требуется дополнительного оборудования и реактивов, поэтому они могут применяться в базовых лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Окончательная идентификация (референс-идентификация) с применением сложных биохимических исследований проводится в специализированных мораториях научных учреждений. В большинстве случаев предпочтение отдают их идентификации по биохимическим фактам таким, как современные молекулярно-генетические методы трудоемк, имеют много подготовительных стадий, требуют специального оборудования, дорогостоящие. Большое значение для печения имеет определение чувствительности к антибиотикам. Решающее значение для постановки диагноза микобактериоза имеет критерий одновременности появления клинических, рентгенологических, лабораторных данных и выделения чистой культуры нетуберкулезных микобактериий, проведение многократных исследований в динамике.

Атипические микобактериозы – это целый ряд заболеваний гранулематозного типа, провоцируемых микобактериями. В название заболевание входит термин атипический, так как возбудитель заболевания отличается от классических патогенных микобактерий, вызывающих развитие и туберкулеза кожи.

Микобактерии – это анаэробные неподвижные микроорганизмы, не образующие спор. Наиболее важной характеристикой этих бацилл является их устойчивость к действию кислоты и высокое содержание липидов в клеточных стенках.

Сегодня известно около пяти десятков различных микобактерий. Среди них есть:

• Безусловно патогенные. К их числу относят М. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, вызывающие и проказу.
• Остальные виды микобактерий относят к условно-патогенным, их называют атипичными.

Причины развития

Микобактерии атипичные.

Причиной развития микобактериоза является инфицирование микобактериями определенного вида.

Заразиться микобактериями можно разными путями – контактным, воздушно-капельным, пылевым. Причем больной атипическим микобактериозом человек не представляет особой опасности для окружающих. В основном заражение происходит при контактах с окружающей средой.

Например, микобактерия M. Avium может присутствовать в испарениях над водоемами, поэтому заражение часто происходит во время купания. Нередко источником заражения становятся домашняя птица. Могут обитать микобактерии и в почве.

Разумеется, сам факт контакта с микобактериями не означает, что заболевание обязательно разовьется. Предрасположены к микобактериозу лица со сниженным иммунитетом (местным и общим). Часто отмечаются факты заражения микобактериями у больных с обструктивной болезнью легких, кистозным фиброзом легочной тканей, бронхоэктазами. К числу провоцирующих факторов можно отнести травмы, в том числе и , .

Клиническая картина

Клиника микобактериозов, вызванных атипичными микобактериями, отличается разнообразной симптоматикой. Проявления заболевания зависят от типа микобактерий, пути их проникновения, возраста, пола и пр.

Гранулема купальщика или бассейновая гранулема

Возбудителем этого заболевания является Mycobacterium marinum – микобактерии, обитающие в морской воде. Проникновение микобактерий осуществляется через повреждения на коже (царапины, потертости и пр.). Заражение может случиться при купании в бассейнах с морской водой, чистке аквариумов, в которых проживают морские обитатели, чистке морской рыбы.

Инкубационный период этой разновидности кожного заболевания, вызванным микобактериями, составляет в среднем 2,5 недели. В месте проникновения микобактерий на коже образуется узел с бородавчатой или покрытой мелкими чешуйками поверхностью. Узел имеет синюшно-красноватый цвет.

Данное заболевание чаще встречается у представителей сильного пола в возрасте 10-40 лет. Образовавшийся узел не причиняет боли, имеет довольно плотную консистенцию и холодный на ощупь. Из субъективных ощущений иногда отмечается зуд, но, обычно, больные больше переживают из-за образования косметического дефекта.

При расположении узла над суставом, возможно, приведет к ограничению его подвижности. При надавливании на узел иногда отмечается небольшая болезненность.

По мере развития заболевания на месте узла может образоваться язва, покрытая гнойными или геморрагическими корками. На дне язвы наблюдаются . В некоторых случаях вокруг язвы образуются дочерние узлы и свищи.

Гранулема купальщика – заболевание с длительным течением. На месте зажившей язвы образуется .

При споротрихоидной форме заболевания образуются мягкие подкожные узлы, которые выглядят, как припухлости диаметром около 2 см. Расположены узлы линейно, по ходу расположения лимфатического сосуда на отдалении от первичной язвы. При расположении припухлостей над суставами клиника заболевания напоминает бурсит или воспалительный артрит.

Крайне редко встречается диссеминированная форма гранулемы купальщиков. Обычно, такой тип заболевания отмечается у лиц с пониженным иммунным статусов – больных ВИЧ, принимающих иммуносупрессоры и пр. В этом случае, помимо первичного очага, расположенного на месте проникновения микобактерий, наблюдается образование многочисленных линейно расположенных узлов. Локализация узлов зависит от способа заражения. У купальщиков, обычно, поражены ноги, у аквариумистов – доминирующая рука. При диссеминированной форме заболевания отмечается увеличение лимфоузлов, расположенных поблизости от первичного очага.

Язва Бурули

Возбудитель заболевания Mycobacterium ulcerans. Проникает данный вид микобактерий в организм через повреждения на коже. Заболевание чаще встречается в странах тропического пояса, в основном, у молодых людей. Женщины болеют несколько чаще.

Поскольку не удалось установить естественную среду обитания микобактерий типа Ulcerans, сложно сказать, как происходит заражение. Считается, что инфицирование происходит при мелких травмах – при уколах колючкой, порез о лист растения и пр.

Инкубационный период этого заболевания составляет 3 месяца, поэтому далеко не все больные вспоминают о микротравме, которая стала «входными воротами» для микобактерий.

Клинически заболевание проявляется появлением плотного узла, который быстро перерождается в не причиняющую боли язву. Язвы при этом заболевании могут быть очень большими, распространяясь на кожу практически всей пораженной конечности. Чаще всего, язвы локализуются на ногах, так как именно кожа ног чаще травмируется во время прогулок на природу или в результате .

При язве Бурули, обычно, не наблюдается симптомов общей интоксикации, лимфатические узлы не изменены.

Другие разновидности атипического микобактериоза

Весьма распространены атипичные микобактериозы, вызванные Mycobacterium , Mycobacterium abscessus и Mycobacterium chelonae. Эти микобактерии, обычно, проникают через повреждения кожи и вызывают раневые инфекции.

Существует географический принцип распространения инфекции. Так, в странах Европы чаще встречаются кожные инфекции, вызванные микобактериями типа fortuitum. На американском континенте более распространены случаи заражения микобактериями типа chelonae.

Названные микобактерии распространены в окружающей среде, их можно обнаружить в воде, почве, пыли, у диких или домашних животных.

Внедряются микобактерии через раны на коже, причем, половина случаев заражения приходится на раны после операций и инъекций.

Инкубационный период продолжается около месяца, но иногда он занимает более продолжительное время – до 2 лет.

На месте проникновения микобактерий сначала образуется узел темно-красного цвета, который преобразуется в холодный абсцесс без выраженных признаков воспаления. После вскрытия абсцесса наблюдается отделение серозной жидкости. У лиц с низким иммунным статусом, возможна, диссеминированная форма заболевания с образованием множественных абсцессов и поражением суставов. Этот тип заболевание развивается при гематогенном распространении микобактерий по организму.

Методы диагностики

Основа диагностики микробактериозов – проведение посева на среды для микобактерий. Для исследования берут отделяемое с язвенных поверхностей либо биопсийный материал. Дополнительно проводят посев материала нам обычные среды, это позволяет исключить наличие вторичного инфицирования другими бактериальными инфекциями.

Лечение

Для лечения заболевания применяют миноциклин.

Основа лечения поражений кожи, вызванных микобактериями – это антибактериальная терапия. Препаратом выбора для борьбы и микобактериями, как правило, является миноциклин. Возможно использование и других антибиотиков с учетом чувствительности микобактерий.

В том случае, если микобактерии показывают слабую чувствительность к обычным антибактериальным средствам, назначается рифампицин в комбинации с этамбутолом. Кстати, рифампицин успешно применяют еще и при лечении , .

При лечении язвы Бурули антибиотики нередко оказываются малоэффективными. При большой области поражения проводится иссечение пораженных тканей и выполнение имплантации собственной кожи.

При диссеминированных формах кожных заболеваний, вызванных микобактериями, используются противотуберкулезные препараты.

Больным, как правило, на начальном этапе лечения предлагают госпитализацию, так как для подбора наиболее эффективного препарата необходимо постоянно наблюдать за течением заболевания. Общий же курс лечения инфекций кожи, вызванных микобактериями, может быть продолжительностью до года.

При длительном лечении заболевания антибиотиками, следует назначать гепапротекторы для защиты печени и пробиотики для предотвращения развития дисбактериоза.

В процессе лечения заболеваний, вызывных микобактериями, необходимо обеспечить больному полноценное питание. Рекомендуется ограничить пребывание на открытом солнце.

Лечение при помощи народных средств

Для лечения народными средствами кожных инфекций, вызванных микобактериями, рекомендуется выбирать рецепты, направленные на общее укреплении иммунитета

При заболеваниях, спровоцированных атипичными микобактериями, рекомендуется прием препаратов алоэ с медом. Полезны витаминные чаи из шиповника, мяты, малины, смородины.

Профилактика и прогноз

Профилактика развития кожных заболеваний, вызванных микобактериями, заключается в предотвращении повреждений кожи. Прогноз при этих заболеваниях благоприятный, однако, данные кожные инфекции требуют длительного лечения.

Микроорганизмы. На концах палочек обычно видны включения в виде четок и гранул. Часто образуются цепочки бактерий, иногда разветвленные. Характерным свойством микобактерий является кислото-, спирто- и щелочеустойчивость (см. Кислотоустойчивые бактерии), связанная с накоплением в клетке воскоподобных веществ и особой структурой клеточной оболочки. Микобактерии культивируются на обогащенных плотных с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина. К микобактериям относятся возбудители туберкулеза, .

По Берги (D. Bergey, 1957), патогенные представители микобактерий включают семь видов: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. В последнее время в патогенную группу микобактерий включен 8-й вид - M. ulcerans. Микобактерии этого вида растут при t° не выше 33°, выделены из язвенных поражений нижних конечностей человека, в эксперименте вызывают кожные поражения у мышей и крыс. Особую потенциально патогенную группу составляют микобактерии, выделенные из кожных поражений человека, рогатого скота, от холоднокровных животных - рыб, ужей и др., из почвы. Основные представители группы - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - растут при t° 10-20- 25°; для свинок, кроликов, мышей не патогенны.

Истинные сапрофиты морфологически и тинкториально сходны с патогенными микобактериями, однако они более полиморфны, относительно кислотоупорны, слабо щелоче- и спиртоустойчивы. Быстро растут на обычных и специальных средах при t° 10-20°. Основные представители сапрофитов: M. phlei (палочка Тимофеевой травы) - растет при t° 28-52° в виде мягкого налета сероватого или желтого цвета, образующего при старении складки; M. smegmatis - полиморфные, относительно короткие палочки, растут 2-4 дня на всех средах при t° 28-45° в виде сочного, маслянистого кремового налета, иногда суховатого. Оба вида не патогенны для экспериментальных животных.

Особую гетерогенную группу составляют так называемые атипичные, или анормальные, неклассифицированные микобактерии. Природа и значение их в патологии человека точно не выяснены. Выделяются сравнительно редко из материала от людей, больных туберкулезом или клинически сходными заболеваниями («микобактериозами» легких, плевры, лимфатических узлов, суставов и др.). Временно принято разделение «анонимных» микобактерий на 4 группы: 1) фотохромогенные микобактерии (канзасский тип); культуры их, обычно беспигментные при выращивании в темноте, даже при коротком воздействии света приобретают лимонно-желтый цвет; 2) скотохромогенные микобактерии - культуры оранжевого цвета при росте в темноте; 3) нефотохромогенные, беспигментные микобактерии - сероватые, бледно-желтые, не вырабатывают пигмент при воздействии света; 4) быстро растущие при комнатной температуре. На плотных средах атипичные микобактерии образуют гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет, на жидких средах растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды - в виде тонкой маслянистой пленки. Клетки атипичных микобактерий полиморфны, растут на разных питательных субстратах при t° 20-37-38°, «жгутов» не образуют. Большинство штаммов не патогенны и не вирулентны для морских свинок и кроликов, некоторые, особенно фотохромогенные, в значительных дозах вирулентны для белых мышей при внутривенном введении (0,5-1 мг) и для золотистых хомячков при внутрибрюшинном (1-10 мг). Кислотоупорны; окрашиваются по Цилю-Нельсену в красный цвет. Обладают выраженной каталазной активностью, большей частью первично резистентны к таким противотуберкулезным средствам (см.), как тубазид, парааминосалицилат натрия. Туберкулиновые реакции у людей и экспериментальных животных, больных «микобактериозами», непостоянны.

Микобактерии туберкулеза - см. Туберкулез.

5.7.1. Мутации

5.7.2. Диссоциация

5.7.3. Репарации

5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость

5.8.1. Трансформация

5.8.2. Трансдукция

5.8.3. Конъюгация

5.9. Генетические основы патогенности бактерий

5.11. Методы молекулярно-генетического анализа

5.12. Генная инженерия

5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов

VI. Основы экологической микробиологии

6.1. Экология микроорганизмов

6.2. Экологические связи в микробиоценозах

6.3. Микрофлора почвы

6.4. Микрофлора воды

6.5. Микрофлора воздуха

6.6 Нормальная микрофлора организма человека

6.7 Дисбактериоз

6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы

6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия

6.10. Санитарная микробиология

6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы

6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы

7.4. Классификация антибиотиков

7.5. Противогрибковые препараты

7.6. Побочное действие антибактериальных средств

Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:

7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам

7.7.1. Общие положения

7.7.2. Диффузионные методы

7.7.3. Методы серийных разведений

7.7.4. Ускоренные методы

7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях

7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам

VIII. Основы учения об инфекции

8.1. Инфекция (инфекционный процесс)

8.2. Динамика инфекционного процесса

8.3. Формы инфекционного процесса

8.4. Особенности эпидемического процесса

8.5. Патогенность и вирулентность

8.6. Изменение патогенности и вирулентности

8.7. Экзотоксины, эндотоксины

Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология

IX. Грамположительные кокки

9.1 Семейство Staphylococcaceae

9.1.1. Род Staphylococcus

9.1.2. Род Stomatococcus

9.2 Семейство Streptococcaceae

9.2.1. Род Streptococcus

Клиническая картина Лабораторная диагностика

9.3. Семество Leuconostaceae

9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc

9.4. Семество Enterococсаeae

X. Грамотрицательные кокки

10.1. Семейство Neisseriaceae

10.1.1. Менингококки

XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобактерии

11.1. Псевдомонады

11.2. Другие представители грамотрицательных неферментирующих бактерий

11.2.1. Род Acinetobacter

11.2.2. Род Stenotrophomonas

11.2.3 Род Burkholderia

11.2.3.1 Burkholderia cepacea

11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei

11.2.3.3 Burkholderia mallei

XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии

12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium

12.1.1. Клостридии столбняка

12.1.2. Возбудители газовой гангрены

12.1.3. Клостридии ботулизма

12.1.4. Возбудитель псевдомембранозного колита

12.2. Грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии

XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки

13.1.3 Сальмонеллы

13.1.4. Клебсиеллы

1.3.2. Гемофильные бактерии

13.4. Бордетеллы

13.5. Бруцеллы

13.6. Возбудитель туляремии

13.7. Патогенные вибрионы

13.7.1.1. Классификация и общая характеристика семейства Vibrionaceae

13.7.1.2. Возбудители холеры

13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы

XIV. Палочки грамположительные аэробные

14.1. Возбудитель сибирской язвы

14.2. Коринебактерии

14.3. Патогенные микобактерии

14.3.1. Микобактерии туберкулеза

14.3.2. Микобактерии лепры – возбудители проказы

1.4.3.3. Возбудители микобактериозов.

14.6. Возбудители эризипелоида

XV. Патогенные спирохеты

15.1. Трепонемы

15.1.1. Возбудитель сифилиса

15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов

15.2. Боррелии

15.3. Лептоспиры

15.4. Патогенные спириллы

15.4.1. Кампилобактерии

15.4.2. Хеликобактерии

XVI. Легионеллы

XVII. Патогенные риккетсии

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика

XVIII. Хламидии

Морфология

Субпопуляции т-хелперов

Лабораторная диагностика

XIX. Микоплазмы

Характеристика заболевания Патогенез поражений урогенитального тракта

Лабораторная диагностика

B. Частная вирусология

20.1. Рнк-геномные вирусы

20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)

Грипп – острое инфекционное заболевание, чаще поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей и сопровождающееся лихорадкой, головными болями, недомоганием.

Морфология Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 80-120 нм, сердцевину и липопротеидную оболочку (рис.20).

20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)

20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека

20.1.2.2. Вирус паротита

20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори

20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус

20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)

20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)

20.1.4.1. Энтеровирусы

20.1.4.2. Вирус гепатита а

20.1.4.3. Риновирусы

20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура

20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)

20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)

20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)

20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)

20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)

20.1.7.1. Альфавирус

20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)

20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)

20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита

20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге

20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки

20.1.9. Семейство буньявирусов

20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)

20.1.10. Семейство филовирусов

20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)

20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)

Парвовирусы

20.2 Днк-геномные вирусы

20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)

20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)

20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)

20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)

20.2.3 Семейство поксвирусов

20.2.4 Гепатотропные вирусы

20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в

20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g

XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток

XXII. Прионы и прионовые заболевания человека

Происхождение прионов и патогенез заболевания

С. Патогенные простейшие

XXIII. Общая характеристика

XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций

XXV. Частная протозоология

25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)

25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)

25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)

25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)

D. Основы медицинской микологии

XXVII. Общие характеристики грибов

27.1. Таксономическое положение и систематика грибов

27.2. Культуральные свойства грибов

27.3. Морфологические свойства

27.4. Размножение грибов

27.5. Ультраструктура грибов

27.6. Физиология грибов

XXVIII. Возбудители поверхностных микозов

28.1. Дерматофиты

28.3. Возбудители подкожных микозов

28.3.1. Возбудители хромомикоза

28.3.2. Возбудитель споротрихоза

28.3.3. Возбудители эумицетомы

28.3.4. Возбудители феогифомикоза

28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов

XXIX. Возбудители глубоких микозов

29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов

29.2. Возбудитель гистоплазмоза

29.3. Возбудитель бластомикоза

29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза

29.5. Возбудитель кокцидиоидоза

29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза

29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов

29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов

XXX. Возбудители оппортунистических микозов

30.1. Общая характеристика

30.2. Возбудители кандидоза

30.3. Возбудители аспергиллеза

30.4. Возбудители мукороза

30.5. Возбудитель криптококкоза

30.6. Возбудитель пневмоцистоза

31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости

31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры

31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана

31.1.5. Дисбактериоз полости рта

31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости

31.2.1. Неспецифические механизмы защиты

31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты

31.3. Инфекционные патологические

31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области

31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости

31.3.3. Кариес

31.3.4. Пульпит

31.3.5. Заболевание периодонта

31.3.6. Пародонтоз

31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей

31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи

31.3.10. Лимфаденит лица и шеи

31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания

31.3.12. Бактериологический метод исследования

31.3.12. Одонтогенный сепсис

31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости

31.4.1. Туберкулез

31.4.2. Актиномикоз

31.4.3. Дифтерия

31.4.5. Сибирская язва

31.4.6. Сифилис

31.4.7. Гонококковая инфекция

31.4.8. Кандидоз полости рта

31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта

Раздел III. Практические навыки

28. Среда Кесслера.

Раздел IV. Ситуационные задачи

Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии

Вирусология и генетика микроорганизмов

Иммунология

Частная бактериология

Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы

1.4.3.3. Возбудители микобактериозов.

Многие виды микобактерий могут вызывать у человека оппортунистические заболевания или микобактериозы . Проблема микобактериозов существенно обострилась в связи с глобальным распространением ВИЧ-инфекции. При подавлении клеточного иммунитета микобактерии становятся одними из ведущих оппортунистических патогенов.

Возбудители широко распространены в окружающей среде, обнаруживаются в воде и почве. Они выделяются из организма людей, теплокровных и холоднокровных животных.

Наиболее часто заболевания вызывает близкородственная группа микобактерий, которых относят к комплексу M. avium (M. avium complex или MAC ).

Самостоятельные виды микобактериозов связаны с инфекцией M. kansasii , M. ulcerans , M . scrofulaceum , М. chelonae , М. fortuitum .

Комплекс M. avium включает несколько подвидов. Среди них – одноименный подвид M. avium subsp . avium , а также подвиды M. hominissius , M. silvaticum , M. paratuberculosis . К ним примыкает генетически близкий вид M. intracellulare .

M. avium – это возбудитель туберкулеза птиц, однако он может поражать и людей. Инфекция обычно передается воздушно-капельным путем, реже алиментарно.

У больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа бактерия вызывает генерализованное поражение с вовлечением респираторного и желудочно-кишечного тракта. Тяжелые микобактериозы отмечаются у 25-30% пациентов с ВИЧ-инфекцией при длительном течении заболевания.

Также M. avium может быть причиной шейного лимфаденита у детей и легочной патологии у взрослых.

Патогенных для человека M. avium предложено отнести к подвиду M. hominissius .

Подвид М. paratuberculosis вызывает гипертрофический энтерит крупного рогатого скота. Предполагается его участие в развитии болезни Крона у человека.

Подвид М. sylvaticum является причиной туберкулеза у лесных голубей.

Вид M. intracellulare был впервые выделен от больного человека. В дальнейшем он был обнаружен у животных, а также на объектах окружающей среды, где бактерии образуют биопленки. У людей он способен вызывать тяжелые заболевания легких, причем может поражать лиц без иммунодефицита.

Другие микобактерии также могут являться причиной легочных поражений. Среди них обнаруживают M . kansasii , М. simiae , M . scrofulaceum . Помимо легочных инфекций, вид M . scrofulaceum часто вызывает шейный лимфаденит у детей.

М. ulcerans является возбудителем язвы Бурули – поражения кожи, подкожной клетчатки с переходом на костную ткань, что сопровождается некрозом и изъязвлением. Болезнь обнаруживается у жителей тропической Африки, Австралии, Латинской Америки. Возбудитель выделяет липидный токсин – миколактон , который способствует развитию заболевания.

Из быстрорастущих видов к патогенным для человека относятся М. fortuitum и М. chelonae . Они могут вызывать раневые инфекции, постинъекционные абсцессы, язвы роговицы, легочные поражения.

Лабораторная диагностика микобактериозов включает микроскопию клинического материала с окраской бактерий по Цилю-Нильсену с последующим их выделением в чистой культуре.

Наиболее современными являются генетические методы идентификации возбудителей микобактериозов.

Для лечения инфекций, вызванных комплексом M. avium , назначают макролидные антибиотики и рифабутин, так как возбудители устойчивы к противотуберкулезным препаратам первого ряда.

Для местных микобактериальных процессов (лимфадениты, язвы) наряду с антибиотикотерапией используют хирургическое лечение.

14.4. Патогенные актиномицеты

Первое описание актиномикоза у людей в 1845 г. было сделано В. Лангенбеком, в чистой культуре возбудитель был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.

Классификация

Данные бактерии относятся к порядку Actinomycetales , семейству Actinomycetaceae , роду Actinomyces . Род включает более 30 видов, среди них A. israelii , A. gerencseriae , A. naeslundii , A. viscosus , A. bovis и мн. др.

По морфологической организации актиномицеты сходны с грибами (название «a ctinomyces» происходит от двух слов: actis – луч и myces – гриб), однако генетический аппарат у них представлен нуклеоидом.

Морфология

Актиномицеты могут быть представлены прямыми или изогнутыми палочками, часто образуют нити. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. Неподвижны, размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия.

Грамположительны, есть варианты кислотоустойчивые и кислоточувствительные, В поражённых тканях они образуют друзы (переплетающийся мицелий).

Культуральные свойства

Среди актиномицетов встречаются факультативные и строгие анаэробы, последние чаще являются патогенными. Для своего роста актиномицеты нуждаются в СО 2 . Оптимальная температура роста 35-37 0 С. Рост медленный, от 7 до 14 дней. Могут диссоциировать на R- и S-формы, давать гладкие и паукообразные колонии.

Хорошо растут на кровяном, сывороточном агаре, среде Сабуро. На кровяном агаре многие виды дают гемолиз, на других плотных средах молодые колонии плоские, легко снимающиеся с агара, зрелые культуры могут быть бугристыми, крошковидными, они более плотно связаны со средой.

Актиномицеты часто имеют пигменты различного цвета (красного, фиолетового, зеленого).

Биохимические свойства

Биохимические свойства вариабельны и отличаются у разных видов. Актиномицеты обладают сахаролитической и протеолитической активностью. Наиболее вирулентные возбудители относятся к строгим анаэробам.

Антигенная структура

Имеют видовой антиген клеточной стенки. По антигенной структуре актиномицеты разделены на 5 серогрупп (А, В, D, Е, F).

Распространение и экология

Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут размножаться при температуре от 3-7 0 С до 40 0 С и сохраняться длительное время. В природе они встречаются во всех географических широтах.

Данные бактерии играют важную роль в экологии почвы, вызывая деградацию растительных остатков, лигнина, хитина. Среди актиномицетов есть штаммы, которые продуцируют антибиотики, бактериоцины, витамины.

Резистентность

Актиномицеты – это резистентные микроорганизмы, они малочувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на них в высоких концентрациях, как и на споровые культуры.

Характеристика заболеваний

Актиномицеты, как представители нормальной микрофлоры, в целом отличаются невысокой вирулентностью.

Однако многие из них могут стимулировать воспалительные процессы различной локализации, в первую очередь, в ротовой полости и челюстно-лицевой области. В большинстве случаев – это неспецифические смешанные инфекции, обусловленные разными видами возбудителей.

В развитии болезней периодонта участвуют A. israelii , A. gerencseriae , A. naeslundii , A. viscosus , A. odontolyticus .

В отдельных случаях актиномицеты могут вызывать урогенитальные инфекции, особенно у женщин, применяющих внутриматочные контрацептивы. Возможны инфекции органов брюшной полости после оперативных вмешательств или травм.

Специфическая инфекция или актиномикоз – это хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и возможным образованием свищей.

Основными возбудителями актиномикоза человека являются A. israelii , реже A. naeslundii , A. viscosus , A. meyeri .

Заболевание может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, часто в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных поражений.

Источник инфекции – инфицированные люди или животные.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, реже алиментарный.

Входные ворота – кожа и слизистые. Развитие инфекции связано с нарушением целостности покровных тканей.

Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы , вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре друз происходит некроз клеток, распад тканей. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг или средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).

В зависимости от локализации различают несколько клинических форм заболевания : шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и т.д.

Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ГЧЗТ.

Иммунитет

Иммунитет при актиномикозе не формируется. Антитела не выполняют защитной функции.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования : гной из свищей, мокрота, трупный материал и др.

Бактериоскопический метод . Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20%. Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому-Гимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия.

Бактериологический метод . Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или сердечно-мозговой бульон. Посевы инкубируют 1-2 недели в аэробных и анаэробных условиях. Идентификацию проводят с учётом культуральных, биохимических и антигенных свойств.

Аллергический метод . Определяют ГЧЗТ в кожной пробе с актинолизатом.

Серологический метод . В парных сыворотках выявляют нарастание титра антител в ИФА, РСК, РПГА.

Лечение

Возбудители сохраняют чувствительность к пенициллину, можно использовать доксициклин или сульфаниламиды. Длительность приёма лекарственных средств составляет не менее 4-6 недель. Также применяют хирургические методы – иссечение пораженных тканей.

Профилактика заболевания только неспецифическая.

14.5. Листерии

В 1924 г. Э. Мюррей из крови лабораторных животных выделил новый вид грамположительных палочек, которые были названы Bacterium monocytogenes . В 1929 г. А. Нифельдт выделил аналогичного возбудителя от человека с ангиной и высоким моноцитозом. В 1940 г. по предложению Дж. Пири род возбудителя был назван Listeria , а заболевание получило название «листериоз».

Классификация

Возбудители относятся к семейству Listeriaceae , роду Listeria . Род включает 6 видов, среди них L. monocytogenes , L. ivanovii , L. murrayi и др. Типовым видом является L. monocytogenes , представители которого выделяются от человека и животных и могут вызывать у них заболевания.

Морфология

Листерии представляют собой мелкие грамположительные палочки или коккобактерии. Они не имеют спор, капсулы, являются перитрихами (образуют 1-5 жгутиков). Подвижность максимальна при 20-28 о С. В мазках могут располагаться беспорядочно, под углом друг к другу, цепочками или параллельными рядами.

Культуральные свойства

Возбудители культивируются при 35-37 о С на кровяном, шоколадном агаре, триптиказо-соевом бульоне и агаре, тиогликолевой среде. Могут расти и при более низких температурах. Инкубация длится 5-7 дней с ежеденевным контролем роста.

На кровяном агаре образуют мелкие (до 1 мм) полупрозрачные колонии, которые дают узкие зоны β-гемолиза. При росте на большинстве сред колонии напоминают капли росы.

Для улучшения условий выделения применяют селективные среды с антисептиками и антибиотиками (акрифлавином, полимиксином, налидиксовой кислотой.)

Бактерии могут диссоциировать на S- и R-формы. S-формы – это мелкие, круглые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии; R-формы – шероховатые, грубозернистые колонии с неровными краями.

На жидких средах листерии дают равномерное помутнение с последующим образованием осадка.

Биохимические свойства

Относятся к факультативным анаэробам. Возбудители каталазоположительны.

Выражена сахаролитическая активность. Разлагают до кислоты глюкозу, мальтозу, медленно ферментируют сахарозу, глицерин и лактозу. Не разлагают маннит и крахмал.

Не образуют индола и сероводорода, не восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенная структура

Листерии имеют соматический, термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. Известно 13 различных сероваров.

Факторы патогенности

Микробные адгезины и тейхоевые кислоты ответственны за адсорбцию возбудителя на клетках. Ведущим адгезином является белок интерналин .

Основным токсином листерий является гемолизин или О-листериолизин . Он повреждает мембраны клеток (порообразующий токсин ) и обеспечивает выход листерий из фагосом при фагоцитозе. Сходным действием обладают ферменты фосфолипазы .

Поверхностный белок ActA вызывает полимеризацию актина в пораженных клетках, что обусловливает внутриклеточную подвижность листерий и их межклеточное распространение.

О-листериолизин, фосфолипазы и белок ActA кодируются генами хромосомного острова патогенности листерий.

Микробные сидерофоры обеспечивают возбудителей ионами железа.

Гликолипидный аналог эндотоксина стимулирует воспаление.

Резистентность

Возбудители обладают значительной резистентностью. Они длительное время сохраняются в почве и сточных водах, способны размножаться в фекалиях и органических растительных остатках. В сравнении с другими бесспоровыми бактериями листерии устойчивы к нагреванию, высушиванию, замораживанию.

Патогенез и характеристика заболевания

Листериоз – это зоонозное заболевания, которое сопровождается поражением иммунной и нервной системы с вовлечением внутренних органов и последующей септицемией.

Листериоз – болезнь с природной очаговостью . Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов.

Источниками инфекции могут быть многие домашние и дикие животные, птицы (всего более 50 видов).

Пути передачи заболевания – человек заражается чаще всего алиментарным путём через загрязнённую возбудителем воду и пищевые продукты, реже – воздушно-капельным и контактным путями при разделывании мяса, обработке шкур и даже транссмиссивным через клещей и других кровососущих членистоногих.

Возможен вертикальный путь заражения от больной матери, риск заражения плода при беременности увеличивается более чем в 10 раз.

Инфицирующая доза у чувствительных лиц невелика (менее 1000 микроорганизмов).

Инкубационный период может длиться от нескольких дней до 2-3 недель.

Бактерии попадают в организм человека через воздухоносные пути, желудочно-кишечный тракт, слизистые зева, глаз, через поврежденную кожу.

Листериоз – это внутриклеточная инфекция. Микробные адгезины обеспечивают плотное прикрепление возбудителя к эпителию. Мембранными рецепторами для интерналина листерий являются клеточные молекулы-кадгерины . Связывание интерналина приводит к захвату и фагоцитозу листерий эпителиальными клетками, макрофагами и моноцитами, нейтрофилами.

После попадания листерий внутрь клеток они разрушают мембрану фагосомы при помощи О-листериолизина и выходят в цитоплазму фагоцитов. Это предохраняет бактерии от переваривания.

При 37 о С в клетках организма человека бактерии теряют подвижность. Однако листериозный белок ActA полимеризует внутриклеточный актин, вызывая образование актиновых филаментов. Филаменты прикрепляются к полюсу микробной клетки. Образуется «актиновая комета» (или «пропеллер»), которая обеспечивает внутриклеточную подвижность листерий.

Пораженные клетки эпителия образуют мембранные выросты или филоподы , через которые листерии заражают соседние клетки.

В результате инфицирования макрофагов, моноцитов, нейтрофилов бактерии распространяются в организме, проникают в кровь, лимфу. Могут поражать миндалины, печень, селезёнку, легкие, надпочечники, центральную нервную систему.

Клинические проявления заболевания очень разнообразны. Развивается лихорадка. Локальная форма листериоза протекает по типу гастроэнтерита.

Чаще встречается ангино-септическая форма , реже нервная, глазо-железистая . Отмечаются пневмонии , менингиты .

Листериоз у беременных часто ведет к гибели плода, спонтанным абортам и невынашиванию. У новорожденных возникает септико-гранулематозная форма болезни или листериозный менингит.

Прогноз заболевания обычно благоприятный, однако при развернутой клинической картине болезни летальность остается весьма высокой – 25-30%. При листериозной септицемии летальность превышает 50%, при менигите – более 70%.

Иммунитет

Иммунитет носит клеточный характер, в меньшей степени – гуморальный. Считается, что большинство взрослого населения имеет сенсибилизированные лимфоциты к возбудителю.

После заболевания формируется долгоживущий клон клеток памяти, это обеспечивает стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика

Материал зависит от стадии и формы заболевания. Исследуют слизь из зева, пунктат увеличенных лимфоузлов, кровь, ликвор, у новорожденных – пуповинную кровь. При гибели плода исследуют секционный материал.

Предварительный диагноз некоторых форм листериоза может быть установлен при бактериоскопии амниотической жидкости или ликвора с окраской по Граму.

Бактериологический метод . Исследуемый материал засевают на глюкозо-печёночный или глюкозо-глицериновый бульон. Культивируют при 37 0 С до трёх недель. Суточные колонии, имеющие зоны гемолиза, изучают под микроскопом. Затем пересевают на глюкозо-кровяной агар или другие плотные среды.

Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам в реакции агглютинации. Возможно использование систем автоматизированной биохимической идентификации возбудителей.

Основные характеристики, используемые для дифференциации L.monocytogenes от других видов листерий

	L.monocytogenes	L.ivanovii	L.seeligeri	L. innocua	L. welshimeri	L. grayi
Ферментация маннита Ферментация ксилозы Ферментация рамнозы
Бета-гемолиз
САМР-тест Усиление гемолиза около штриха: Rhodococcus equi Staphylococcus aureus
Гидролиз лецитина без угля Гидролиз лецитина с углем
Патогенность для человека					Отсуствует

Серологический метод используют со второй недели заболевания в динамике. Ставят РСК, реакцию агглютинации, ИФА или непрямую РИФ.

Экспресс-диагностика . Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ. Можно использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для определения нуклеиновых кислот возбудителя.

Реже применяют биологическую пробу на белых мышах. После гибели мышей делают протокольные посевы из внутренних органов трупа, выделяют и идентифицируют культуру.

Лечение

Возбудитель устойчив к цефалоспоринам, умеренно устойчив к фторхинолонам. Лечение проводится бензилпенициллином или амоксициллином, возможна комбинация с макролидами. При аллергии на β-лактамы применяют ко-тримоксазол, доксициклин.

Профилактика только неспецифическая . Она сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях. В очагах проводят дератизацию, уничтожение бродячих кошек и собак. В неблагоприятных по листериозу районах молочные продукты подлежат обязательной термической обработке.