Катаракта глаза – симптомы, лечение, причины и профилактика. Катаракта лучевая Что провоцирует Катаракта

Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других , характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Лучевая катаракта – помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик – наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая катаракта может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении – вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой катаракты различают два периода:

• первый – латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания,
• второй – период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации катаракты или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования катаракты зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при котором наблюдалось развитие лучевой катаракты, составляет около 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую катаракту клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 36 лет после обнаружения первых признаков лучевой катаракты формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой катаракты останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика.

При дозах выше 700 рад развитие лучевой катаракты обнаруживается через 1,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Местом первичного лучевого поражения хрусталика является герминативная (ростковая) зона эпителия хрусталика, находящаяся под передней капсулой вблизи экватора.

Выявить лучевую катаракту можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой катаракты является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования катаракты скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, которое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в проходящем свете оно представляет вначале ячеистое, резко отграниченное от окружающей среды, округлое или неправильной формы помутнение в виде кружева. Затем помутнение по периферии становится более плотным и напоминает бублик. В дальнейшем вокруг него появляется кайма из скопления точечных помутнений и вакуолей, располагающихся вначале в виде языков, направленных к экватору, а затем покрывающих всю заднюю поверхность коры хрусталика.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем – двояковыпуклый, сдавливающий впередилежащие слои хрусталика.

Помутнение под передней капсулой хрусталика, состоящее из скопления точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, обычно появляется позже и никогда не достигает такой интенсивности, как у заднего полюса.

Когда основная масса повреждённых клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Лечение

Консервативное лечение лучевой катаракты малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.

КАТАРАКТА (cataracta ; греч, katarrhaktes водопад) - заболевание глаза, характеризующееся помутнением хрусталика. Термин «катаракта» появился в глубокой древности, когда причиной заболевания считали излияние жидкости между радужкой и хрусталиком с образованием непрозрачной пленки.

Классификация

Общепринятой классификации К. не существует. Различают первичные и вторичные К., приобретенные и врожденные. Приобретенные первичные К. подразделяются по этиол, признаку на несколько групп: старческие, травматические (контузионные и перфорационные), осложненные (при миопии, увеитах), лучевые, К. при различных интоксикациях (нафталиновая, эрготиновая, тринитротолуоловая, ртутная и др.).

К. разделяют также по локализации и морфологическому признаку (рис. 1): передняя полярная, задняя полярная, веретенообразная, слоистая, или зонулярная, ядерная, кортикальная и тотальная (полная).

Этиология и патогенез

Из числа приобретенных К. наиболее распространена старческая К. Патогенез старческой К. окончательно не выяснен. Теория образования К. как проявления физиол, старения организма и влияния на хрусталик вредных продуктов, выделяемых цилиарным эпителием, у людей пожилого возраста не вполне доказана. Высказывается мнение, что при старческой К. может иметь значение нарушение тканевого дыхания, окислительных процессов и обеднение тканей витаминами С, В 2 , цистеином.

При повреждении капсулы хрусталика в результате механической перфорирующей или контузионной травмы развивается травматическая К. Катаракта может возникнуть при воздействии на глаз ионизирующего излучения любого вида (лучевая К.). В результате воздействия ряда хим. веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая К. Известны случаи развития К. при приеме больших доз сульфаниламидов. Вследствие воспалительных заболеваний сосудистой оболочки (ирита, увеита) возникает так наз. осложненная катаракта. К. может быть следствием различных заболеваний организма - инфекционных, расстройства обмена, диабета, заболеваний кожи - склеродермии, экземы и т. д.

Врожденные К. могут быть наследственными, передающимися по доминантному типу, или возникать в результате внутриутробной патологии. К развитию врожденной К. могут привести различные инфекционнотоксические факторы, оказывающие влияние на эмбрион или плод. Среди этих факторов значительное место занимают вирусные инфекции матери - краснуха, грипп, а также Токсоплазмоз. Нарушения обмена и эндокринные расстройства у женщин во время беременности также могут быть причинами врожденной К. Развитие наиболее частой формы врожденной К.- слоистой - связано с гипокальциемией, обусловленной недостаточностью функции паращитовидных желез.

Вторичная К. развивается в результате неполного рассасывания хрусталиковых масс при его механическом повреждении или формируется из остатков не полностью удаленных катарактальных масс или капсулы хрусталика. К образованию вторичной К. может привести организация экссудата, фибрина, элементов крови, пролиферация соединительной ткани.

Патологическая анатомия

Старческая К. может быть кортикальной, ядерной и смешанной. Чаще всего наблюдается кортикальная К.

Микроскопическому исследованию чаще подвергаются так наз. зрелые К. (полностью помутневшие хрусталики). При этом отмечается поражение всего коркового слоя. Между корой и ядром хрусталика видны щели, обусловленные склеротическим уплотнением, сморщиванием и отслоением ядра хрусталика от его коры. В щелях обнаруживается белковая жидкость и вакуоли. Хрусталиковые волокна оказываются набухшими, слабо воспринимающими окраску. Наблюдается их распад и превращение в мелкозернистую массу или в крупные капли - морганиевы шары. Измененные волокна теряют связь с капсулой хрусталика, под ней появляется жидкость и вакуоли.

Клетки эпителия передней капсулы хрусталика теряют правильные очертания, набухают, вакуолизируются, их протоплазма слабо воспринимает окраску, а ядра часто уплотняются и интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика при К. изменяется незначительно. Отмечается ее утолщение и набухание без заметных структурных изменений.

Изменения в хрусталике при травматической К. обычно локализуются в местах повреждения капсулы хрусталика, причем изменениям подвергаются как эпителий, так и корковое вещество хрусталика; капсула нередко оказывается собранной в складки и подтянутой к месту повреждения. Эпителий капсулы образует пролифераты - единичные или множественные разрастания на поверхности хрусталика. Вследствие миграции клеток эпителия кзади образуются его разрастания и под задней капсулой хрусталика.

Вещество хрусталика подвергается различным изменениям в зависимости от размеров повреждения капсулы, в нем обнаруживаются многочисленные трещины, заполненные морганиевыми шарами и вакуолями. В измененном веществе хрусталика может происходить отложение извести или образование кристаллов жирных к-т.

Врожденные полярные К. представляют собой остатки эмбриональных образований - зрачковой мембраны, артерии стекловидного тела. При слоистой К. изменения локализуются между корой и ядром хрусталика, где образуются щели с накоплением мелкозернистой массы и вакуолей.

Клиническая картина

При первичной К. основная жалоба - на снижение остроты зрения. Расстройство зрения появляется очень рано при помутнениях хрусталика, располагающихся в области зрачка. Если процесс начинается с экваториальной области, острота зрения в течение длительного времени может оставаться нормальной. Иногда первыми симптомами К. являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение предметов),

В клин, течении старческой К. выделяют четыре стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую К. (цветн. рис. 3-5).

В начальной стадии больные могут жалоб не предъявлять, другие же отмечают нек-рое снижение зрения, появление «летающих мушек», изредка полиопию. Биомикроскопически первые признаки начальной кортикальной К. - появление субкапсулярных вакуолей, расслоение хрусталиковых волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны. Длительность течения этой стадии различна: у одних больных она исчисляется годами, у других процесс прогрессирует быстро, и через 2-3 года наступает стадия незрелой, или набухающей, К. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, помутнение захватывает значительную часть коры хрусталика, и больные жалуются на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет. Набухание хрусталика сопровождается увеличением его объема, что приводит к уменьшению глубины передней камеры. При био-микроскопии видно, что часть хрусталиковых волокон еще сохраняет прозрачность. Стадия незрелой К. может длиться долго (годами). Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится более гомогенным. Передняя камера оказывается глубже. Возникает стадия зрелой К. В этой стадии отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды, представляющая собой интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зре ния, у них определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически не удается получить полного оптического среза.

При перезрелой К. измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии, полному распаду и гомогенизации. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая постепенно подвергается резорбции, объем хрусталика уменьшается, глубина передней камеры увеличивается. Плотное ядро хрусталика в силу тяжести опускается книзу. Эта клин, картина носит название морганиевой К. (цветн. рис. 6). В дальнейшем, если не производится операция, кортикальные слои хрусталика могут полностью рассосаться, и в капсуле остается лишь небольшое ядро.

При ядерной К. центральное зрение нарушается рано, причем больше страдает зрение вдаль. Может возникнуть временная близорукость, и больной начинает читать без пресбиопических очков. При боковом освещении хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок. Со временем ядро хрусталика приобретает коричнево-красную (бурую) окраску.

Бурая К. чаще развивается при близорукости. Ядро хрусталика крупное, кора тонкая, и весь хрусталик выглядит уплотненным.

Для осложненной К. характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. При этом помутнение сначала появляется у заднего полюса, затем распространяется по всей задней поверхности, принимая форму чаши; такую К. называют задней чашеобразной, она часто не достигает полной зрелости.

Диабетическая К. развивается у больных диабетом. При тяжелой форме диабета в молодом возрасте К. возникает одновременно на обоих глазах и быстро прогрессирует. В ранней стадии помутнения хрусталика локализуются субкапсул яр но, имеют вид точечных отложений, затем появляются вакуоли, водяные щели. Своевременное лечение инсулином иногда может несколько задержать развитие К.

Рис. 1-7. Клиническая картина различных форм катаракт. Рис. 1. Передняя полярная катаракта: в центре зрачка видно ограниченное помутнение серого цвета. Рис. 2. Слоистая (зонулярная) катаракта: в центре расширенного зрачка дисковидное помутнение хрусталика. Рис. 3. Начальная возрастная катаракта: помутнения в виде стрел, идущих от экваториальной области к центру. Рис. 4. Незрелая возрастная катаракта: частичное помутнение хрусталика. Рис. 5. Зрелая возрастная катаракта: помутнение всех слоев хрусталика. Рис. 6. Морганиева катаракта: опущение ядра хрусталика вниз (указано стрелкой). Рис. 7. Вторичная катаракта: в области зрачка видна плотная пленка с просветом в центре; границы дефекта радужки (колобомы) указаны стрелками.

Из врожденных К. наиболее частой является слоистая (цветн. рис. 2). Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. К. может быть обнаружена сразу после рождения или развивается в течение первого года жизни ребенка. При широком зрачке и боковом освещении она представляется в виде мутного серого диска с четко очерченным или снабженным зубчатыми отростками краем. Слоистая К. чаще бывает на обоих глазах и сопровождается резким снижением зрения. Степень снижения остроты зрения зависит не от величины помутнения, а от его интенсивности.

При передней полярной К. (цветн. рис. 1) возникает резко ограниченное помутнение белого цвета, расположенное в центре передней поверхности хрусталика.

Задняя полярная К. тоже имеет вид небольшого помутнения округлой формы серовато-белого цвета, расположенного у заднего полюса хрусталика. Это чаще всего остатки a. hyaloideae, уцелевшие на капсуле хрусталика.

Полярные К. почти всегда двусторонние. Ввиду незначительных размеров помутнения зрение снижается незначительно или даже совсем не снижается.

Вторичная К. (цветн. рис. 7) представляет собой пленку в области зрачка, образованную задней и остатками передней капсулы хрусталика. Нередко между листками капсулы хрусталика располагаются остатки масс хрусталика. Эти скопления особенно бывают выражены за радужкой в зоне бывшего экватора хрусталика, они образуют здесь плотный валик, носящий название кольца Земмерринга.

Осложнения. В процессе развития К. могут возникнуть осложнения - факолитическая глаукома, факогенный иридоциклит. Факолитическая глаукома развивается при перезрелой К. вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости (см. Глаукома).

При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру и задержке их рассасывания может возникнуть так наз. факогенный, или факоанафилактический, иридоциклит (см.), связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.

Диагноз

Для диагностики К. применяют метод бокового освещения, исследование в проходящем свете (при неполных помутнениях хрусталика), биомикроскопию глаза (см.). В комплекс обследования необходимо включать тонометрию (см.), по показаниям тонографию (см.). Исследование зрительных функций заключается в определении остроты зрения (см.), поля зрения (при уровне остроты зрения, позволяющей провести периметрию). При понижении зрения до светоощущения необходимо тщательное исследование проекции света и поля зрения. В ряде случаев имеются показания для электроретинографии (см.).

Лечение

Медикаментозное лечение К. преследует цель профилактики прогрессирования К. в начальных ее стадиях. В связи с недостаточной обоснованностью современных научных представлений о патогенезе К. медикаментозное лечение ее не может считаться эффективным. Однако все же получены данные о возможности в ряде случаев замедлить прогрессирование помутнения хрусталика в начальных стадиях с помощью медикаментозных средств.

Для лечения К. применяют р-ры различных витаминов, аминокислот, ферментов: аскорбиновая к-та, рибофлавин, глютатион, Цитохромы, цистеин (см.) и др. Различные комбинации указанных медикаментов выпускаются во многих странах (витайодурол, витафакол и др.). Один из отечественных препаратов этой группы - вицеин, главным компонентом к-рого является цистеин.

Препараты, содержащие цистеин, показаны при старческих, миопических, лучевых К. в начальном периоде их развития. Цистеин противопоказан при чашеобразных К., т. к. ускоряет их развитие. При чашеобразной К. назначают инстилляции р-ра рибофлавина мононуклеотида. Рекомендуется ограничение общей и локальной инсоляции.

Целью оперативного лечения первичной К. является извлечение из глаза помутневшего хрусталика.

Оперативное лечение К. имеет длительную историю. В течение почти 2 тыс. лет применялась так наз. реклинация К., при к-рой хрусталик смещался (вывихивался) из области зрачка, но оставался в глазу. Из-за тяжелых осложнений реклинация начиная со второй половины 18 в. уступила место удалению К. из глаза через разрез оболочек (экстракция К.). Операция может производиться как под общим наркозом, так и под местной анестезией.

Существуют два способа экстракции К.: экстракапсулярный и интракапсулярный.

Сущность экстракапсулярного способа заключается в том, что после нарушения целости и частичного удаления передней капсулы выводят ядро хрусталика, а затем кортикальные массы; заднюю капсулу, если она прозрачна, оставляют в глазу. Существует большое число модификаций экстракапсулярной экстракции К., отличающихся местом и способом разреза (ножом Грефе, копьевидным ножом), способом вскрытия передней капсулы (цистотомом, капсулярным пинцетом), методом герметизации разреза и др. Преимуществом экстракапсулярной экстракции является сохранение иридокапсулярной диафрагмы, отсутствие опасности выпадения стекловидного тела. К недостаткам экстракапсуляр ного способа экстракции К. следует отнести опасность оставления части хрусталиковых масс в передней и задней камере.

Экстракапсулярная экстракция была господствующим методом удаления К. на протяжении более 150 лет, и только с 40-х гг. 20 в. перешли к интракапсулярному способу, чему способствовало техническое усовершенствование методики операции.

При интракапсулярной экстракции К. помутневший хрусталик удаляют из глаза целиком в неповрежденной капсуле. Метод обеспечивает лучшие по сравнению с экстракапсулярным способом функциональные результаты. Выведение хрусталика в капсуле выполнялось на разных этапах различными способами. Первоначально применялся способ извлечения катаракты с помощью пинцета. Специальным пинцетом с гладкими браншами захватывают складку капсулы хрусталика, качательными движениями постепенно разрывают волокна ресничного тела (цинновой связки) и выводят К. Недостатком способа является то, что при выраженной резистентности ресничного пояска может нарушиться целость передней части капсулы; в этих случаях операцию завершают экстракапсулярным способом.

Более эффективным методом интракапсулярной экстракции К. является вакуумный способ. К. извлекают с помощью специального инструмента - эризофака. Рабочая часть инструмента представляет собой металлическую чашечку диам. 5 мм, соединенную с вакуумным устройством. Чашечку эризофака накладывают на переднюю поверхность хрусталика; вакуумное устройство обеспечивает присасывание чашечки к хрусталику. Раскачивание хрусталика позволяет разорвать ресничный поясок и извлечь хрусталик в капсуле. Существуют различные конструкции эризофаков.

Наиболее эффективный метод интракапсулярного удаления катаракты - криоэкстракция, предложенная Крвавичем (Т. Krwawicz, 1961). Сущность способа заключается в примораживании хрусталика к инструменту, охлажденному до температуры -30-50° (криоэкстрактор). Примораживание вещества хрусталика обеспечивает прочное сцепление его с инструментом, что позволяет разорвать ресничный поясок и вывести хрусталик в неповрежденной капсуле почти в 100% случаев. Интракапсулярная криоэкстракция К. получила широкое, распространение, заняв господствующее положение в оперативном лечении К. Применяются различные конструкции криоэкстракторов.

В 1958 г. с целью растворения волокон ресничного пояска и менее травматичного извлечения хрусталика из глаза интракапсулярным способом предложен ферментативный зонулолизис, для чего обычно используют a-химотрипсин. Этот способ показан у пациентов с резистентным ресничным пояском, что особенно часто бывает у людей от 20 до 50 лет.

В прошлом экстракция К. в большинстве случаев сочеталась с иридэктомией (см.). В современных условиях широкое распространение получила операция с сохранением круглого зрачка. Этот метод дает значительно лучшие функциональные и косметические результаты. Внедрение в офтальмологию микрохирургии (см.), т. е. применение операционного микроскопа, использование микроинструментов и специального шовного материала, резко повысило эффективность хирургического лечения К., сделало операцию менее травматичной, более безопасной, улучшило функциональные результаты. Благодаря микрохирургической технике улучшено качество операционного разреза и его герметизации, что привело к резкому сокращению числа послеоперационных осложнений.

В 1967 г. Келман (С. D. Kelman) предложил новый способ хирургического лечения К. с помощью низкочастотного ультразвука - факоэмульсификацию. Сущность этого метода заключается в дроблении ядра хрусталика с помощью ультразвука до состояния эмульсии, к-рая затем вымывается (аспирируется) из глаза. Операцию выполняют с помощью специального аппарата - факоэмульсификатора. Через небольшой разрез в лимбе под конъюнктивальным лоскутом в глаз вводят рабочий наконечник факоэмульсификатора, который обеспечивает ультразвуковое воздействие, введение в переднюю камеру жидкости (ирригация) и выведение ее вместе с эмульгированными массами хрусталика (аспирация). Эмульсификация - эффективное, малотравматичное хирургическое вмешательство. Преимущество способа заключается в том, что через небольшой разрез (3 мм) удается полностью удалить хрусталик, сохранив заднюю часть капсулы, что значительно сокращает число осложнений, ведет к быстрой реабилитации больного, уменьшает срок пребывания пациента в стационаре.

Факоэмульсификация относится к экстракапсулярному способу удаления К., но выполняется на высоком техническом уровне, поэтому лишена недостатков этого способа.

Положительные результаты факоэмульсификации, а также применение микрохирургической техники возродили интерес к экстракапсулярному методу удаления К., т. к. при интракапсулярном методе чаще, чем при экстракапсулярном, могут наблюдаться осложнения со стороны стекловидного тела и сетчатки.

Оперативное лечение Катаракты в детском и юношеском возрасте имеет свои особенности. Связки, удерживающие хрусталик, очень прочны, в связи с чем интракапсулярный способ удаления К. не показан. Ведущее место имеет экстракапсулярный метод, причем удалить мягкую К., не имеющую плотного ядра, можно через очень малый разрез. Иногда прибегают к специальному инструменту (сдвоенные канюли), обеспечивающему одновременно аспирацию и ирригацию. Микрохирургическая техника значительно улучшила результаты, уменьшила число осложнений операций. Для удаления мягких К. детского и юношеского возраста с успехом применяют также факоэмульсификацию; наибольшие показания к этому методу имеются при слоистой К.

Для лечения мягких К. перспективно применение лазера. М. М. Красновым, В. С. Акопяном разработана методика перфорации капсулы хрусталика с помощью модулированного лазерного облучения - так наз. лазерная капсулофакопунктура. После нарушения целости передней части капсулы происходит набухание хрусталиковых масс с их дальнейшим рассасыванием.

При вторичных К. операция состоит в рассечении или удалении пленки, закрывающей зрачок. Для перфорации пленки может быть применен лазер. С помощью модулированных импульсов производится перфорация пленки вторичной К., в результате чего в ней образуется сквозное отверстие, что значительно повышает остроту зрения. Если вторичная К. не осложнена другими заболеваниями, то визуальный эффект после операции обычно хороший.

После успешного хирургического вмешательства по поводу К. возникает состояние, называемое афакией (см.). Оптическая коррекция афакии может быть произведена с помощью очков (см.), контактной линзы (см.), операции кератофакии (см.) и интраокулярной линзы (эксплантация искусственного хрусталика).

Главным показанием к коррекции афакии с помощью интраокулярной линзы является невозможность пользования очками или контактными линзами. Это чаще всего возникает при монокулярной афакии, гл. обр. в связи с профессиональными особенностями (напр., у водителей транспорта, летчиков, хирургов и т. д.). Операция известна с начала 50-х гг. и была впервые произведена Ридли (F. Ridley). Чаще всего линза укрепляется в зрачке (так наз. ирисклипс-линзы). Метод был предложен Шиллингером (R. J. Schillinger) с соавт, и в дальнейшем модифицирован Бинкхорстом (С. D. Binkhorst), Эпстайном (Е. Epstein), С. Н. Федоровым. Основным осложнением при пользовании ирисклипс-линзой является ее смещение из области зрачка (до 10%). При креплении искусственного хрусталика к радужной оболочке вне области зрачка, по методу М. М. Краснова, форма и функции зрачка не нарушаются (рис. 2).

Операция посадки искусственного хрусталика должна производиться по строгим показаниям и в условиях достаточной технической оснащенности.

Прогноз старческих К. при своевременном и неосложненном оперативном лечении благоприятен. При травматических, осложненных, диабетических К. из-за ряда сопутствующих изменений в глазу прогноз серьезный. При врожденной К. без амблиопии (см.) и сопутствующих заболеваний сетчатки, а также при неосложненном хирургическом лечении прогноз благоприятный.

Лучевая катаракта

Лучевая катаракта - помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик - наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая К. может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении - вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой К. различают два периода: первый - латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания, и второй - период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации К. или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования К. зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при к-ром наблюдалось развитие лучевой К., составляет ок. 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую К. клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 3-6 лет после обнаружения первых признаков лучевой К. формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой К. останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика (рис. 3-6).

При дозах выше 700 рад развитие лучевой К. обнаруживается через 0,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Местом первичного лучевого поражения хрусталика является герминативная (ростковая) зона эпителия хрусталика, находящаяся под передней капсулой вблизи экватора.

Выявить лучевую К. можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой К. является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования К. скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, к-рое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в проходящем свете оно представляет вначале ячеистое, резко отграниченное от окружающей среды, округлое или неправильной формы помутнение в виде кружева. Затем помутнение по периферии становится более плотным и напоминает бублик. В дальнейшем вокруг него появляется кайма из скопления точечных помутнений и вакуолей, располагающихся вначале в виде языков, направленных к экватору, а затем покрывающих всю заднюю поверхность коры хрусталика.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем - двояковыпуклый, сдавливающий впереди лежащие слои хрусталика.

Помутнение под передней капсулой хрусталика, состоящее из скопления точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, обычно появляется позже и никогда не достигает такой интенсивности, как у заднего полюса.

Когда основная масса поврежденных клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Консервативное лечение лучевой К. малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок вицеина, витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.

Прогноз благоприятный при небольшом помутнении хрусталика и при неосложненном оперативном лечении зрелой К. При возникновении различных осложнений в послеоперационном периоде прогноз может быть неблагоприятным.

Библиография: Краснов М. М. Экстра-капсулярная экстракция катаракты и ее перспективы, Вестн, офтальм., JVe-1* с. 3, 1977, библиогр.; Краснов М. М. и Акопян В. С. Использование лазерной капсулофакопунктуры при лечении «мягких» катаракт, там же, № 1, с. 22, 1976; Краснов М. М., Бочаров В. Е. и ДвалиМ. Л. Факоэмуль-сификация. катаракты с имплантацией искусственного хрусталика, там же, № 5, с. 29, 1975, библиогр.; Медико-социаль-ные аспекты инвалидности при патологии хрусталика, под ред. Е. С. Либман, М., 1975; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн. 2, М., 1960; Руководство по глазной хирургии, под ред. М. М. Краснова, с. 218, М., 1976: Федоров G. Н. Имплантация искусственного хрусталика, М., 1977, библиогр.: ШмелеваВ.В. Микрохирургическая техника экстракции катаракты, Вестн, офтальм., № 5, с. 64, 1969; Шульпйна Н. Б. Биомикро-скопия глаза, М., 1974 Jaffe N. S. Cataract surgery and its complications, St Louis, 1976; K elm an G. D. Phacoemulsification and aspiration, Amer. J. Ophthal., v. 64, p. 23, 1967; он же, Phacoemulsification and aspiration of senil cataracts, Ganad. J. Ophthal., v. 8, p. 24, 1973; Krwawicz T. Intracapsufar extraction of intumescent cataract by application of low temperature, Brit. J. Ophthal., v. 45, p. 279, 1961; Microsurgery of cataract, vitreous and astigmatism, ed. by D. Pierse a.H. J.Kersley,Basel, 1976;System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v.10, L., 1967.

Лучевая К. - Абдуллаев В. М. Патогистологические изменения глаз при радиационном поражении, Баку, 1976, библиогр.; Вишневский Н. А. ид р. Начальные признаки и классификация лучевой катаракты, Вестн, офтальм., № 5, с. 65, 1961; Волков В. В. и III и-л я e в В. Г. Комбинированные поражения глаз, с. И и др., Л., 1976, библиогр.; Ковалев И. Ф. Патогенез лучевых катаракт (экспериментальное исследование), Учен. зап. Моск. науч.-исслед, ин-та глазн, бол., в. 15, с. 316, 1968; Медведовская Ц. П. О пороговой дозе быстрых нейтронов вызывающей образование катаракты. Радиобиология, т. 17, в. 1, с. 126, 1977; H а у e С. Pehandlung okularer Affektionen durch ionisierende Strahlen, в кн.: Akt. Ophthal, probi., hrsg. v. H. Remky, S. 147, Stuttgart, 1974; R a d n 6 t M. Effects of irradiation on the eye lens, Atomic energy Rev., v. 7, № 4, p. 129, 1969; R o t h J. a. o. Effects of fast neutrons on the eye, Brit. J. Ophthal., v. 60, p. 236, 1976.

В. В. Шмелева В. М. Абдуллаева (рад.).

Лучевой катарактой называют помутнение хрусталика, которое возникает вследствие его повреждения ионизирующим излучением. Подобная катаракта развивается после облучения глаза вследствие лучевой терапии опухолевых процессов лица и головы; при длительном воздействии ионизирующего излучения на рабочем месте; при аварийных ситуациях.

При воздействии ионизирующей радиации, особенно часто поражается естественный хрусталик человека. От воздействия небольших доз излучения, лучевая катаракта проявляется как моносимптом повреждения, значительное облучение, делает ее одним из комплекса симптомов, вместе с поражением иных тканей глаза, его придатков. При этом, повреждение хрусталика всегда проявляется позже, чем поражение прочих тканей глаза.

Клинические симптомы

В клинике развития лучевой катаракты принято различать два периода:

• Латентный или скрытый, который охватывает период времени от момента непосредственного облучения до проявления первых признаков заболевания.
• Период прогрессирования, продолжающийся вплоть до стабилизации катаракты либо полного помутнения хрусталика.

Скорость помутнения хрусталика, продолжительность латентного периода и интенсивность прогрессирования катаракты напрямую зависят от величины дозы полученного облучения, вида излучения, фактора времени, возраста пострадавшего. Самая маленькая доза однократного бета/гамма воздействия, способного привести к развитию лучевой катаракты, составляет примерно 200 рад, с поглощением непосредственно в хрусталике; при воздействии дробно, эта доза может увеличиваться до 400-550 и более рад.

Особенно большой катарактогенной способностью, в сравнении с другими видами ионизирующего излучения, обладают нейроны. При комбинированном однократном гамма-нейтронном воздействии на глаз дозой в 150-700 рад лучевую катаракту можно клинически обнаружить спустя 2-7 лет. В течение следующих 36-ти лет после выявления первых проявлений лучевой катаракты образуется различной степени помутнение, что зависит от дозы излучения. Далее развитие лучевой катаракты приостанавливается, и помутнение медленно распространяется в глубокие слои хрусталиковой коры.

При дозах свыше 700 рад возникновение лучевой катаракты выявляется спустя 1,5 или 2 года после облучения; в случае поражения сосудистой оболочки, спустя 2,5 года или 5 лет после облучения констатируется полное помутнение хрусталика.
Первичное лучевое поражение хрусталика происходит в герминативной (ростковой) зоне эпителия хрусталика, которая находится под передней капсулой рядом с экватором.

Диагностика

Выявить лучевую катаракту удается при исследовании глаза при биомикроскопии в проходящем свете или в оптических срезах. Для чего проводят максимальное расширение зрачка. Первый признак лучевой катаракты - это скопление точечных либо штрихообразных помутнений и вакуолей, которые расположены между корой хрусталика и задней капсулой. По мере развития катаракты их скопления сливаются в одно, которое локализуется у заднего полюса и постепенно увеличивается, становясь плотнее и толще.

Вначале, исследование в проходящем свете выявляет его как ячеистое, отграниченное от остальной среды, округлое либо неправильной формы помутнение, похожее на кружево. С прогрессирование, помутнение становится более плотным по периферии, напоминая бублик. В дальнейшем его начинает окружать кайма из точечных помутнений и вакуолей, которые вначале расположены в виде языков, с направлением к экватору, а после покрывают всю заднюю поверхность хрусталиковой коры.

Исследование в оптическом срезе выявляет помутнения у заднего полюса, которое имеет вид туфа и локализуется между корой и капсулой. Его форма представляется мениском, вначале вогнуто-выпуклым, затем плоско-выпуклым, в дальнейшем - двояковыпуклым, сдавливающим впередилежащие слои хрусталика.

Катаракта, локализованная под передней хрусталиковой капсулой, включающая точечные либо штриховидные помутнения и вакуоли, как правило появляется позже, при этом никогда не достигает интенсивности, катаракты локализованной у заднего полюса.

При перемещении основной массы повреждённых клеток от экватора к полюсам, помутнение может стабилизироваться и постепенно отодвинуться нормально растущими прозрачными волокнами хрусталика внутрь от задней капсулы. В подобном состоянии помутнение остается (не прогрессируя) всю последующую жизнь человека. Полное помутнение хрусталика способно развиться как результат облучения сосудистой оболочки глаза. При этом, степень снижения остроты зрения напрямую связана с размером самого помутнения.

Лечение

При консервативном лечении лучевой катаракты эффект малозначителен. Однако на начальных стадиях, иногда рекомендуют применение цистеина в виде ванночек, ионофореза (с р-ром цистеина 2-5%), а также инстилляции в пораженный глаз витайодурола, таурина. Интенсивное помутнение хрусталика, значительно снижающее остроту зрения (0,1 или ниже), требует проведения оперативного лечения.

Прогноз

При небольшом помутнении хрусталика, а также неосложненном оперативном удалении зрелой катаракты прогноз благоприятны. При возникновении ряда осложнений в период после операции прогноз зачастую неблагоприятный.

Один из ведущих офтальмологических центров Москвы в котором доступны все современные методы хирургического лечения катаракты. Новейшее оборудование и признанные специалисты являются гарантией высоких результатов.

"МНТК им.Святослава Фёдорова" - крупный офтальмологический комплекс "Микохирургия глаза" с 10 филиалами в различных городах Российской Федерации, основанный Святославом Николаевичем Федоровым. За годы своей работы помощь получили более 5 млн. человек.

поиск специалиста или услуги: Аборты Акушер Аллерголог Анализы Андролог БРТ Ведение беременности Вызов врача на дом Гастроэнтеролог Гематолог Генная диагностика Гепатолог Гинеколог Гирудотерапевт Гомеопат Дерматолог Детский врач Диагностика организма Диетолог Диспансеризация Дневной стационар Забор анализов на дому Забор биоматериала Иглорефлексотерапевт Иммунолог Инфекционист Кардиолог Кинезитерапевт Косметолог Логопед Маммолог Мануальный терапевт Массажист Медицинские книжки Медицинские справки Миколог МРТ Нарколог Невролог Нейрофизиолог Нейрохирург Нетрадиционная медицина Нефролог Онколог Ортопед Остеопат Отоларинголог, ЛОР Офтальмолог, Окулист Очищение организма Паразитолог Педиатр Перевозка больных Пластический хирург Прививки, вакцинация Проктолог Профосмотры Процедурный кабинет Психиатр Психолог Психотерапевт Пульмонолог Реабилитолог Реаниматолог Ревматолог Рентген Репродуктолог Рефлексотерапевт Сексолог Скорая помощь Справка для ГИБДД Срочные исследования Стационар Стоматолог Суррогатное материнство Терапевт Травматолог Травмпункт Трихолог УЗДГ УЗИ Уролог Физиотерапевт Флеболог Флюорография Функциональная диагностика Хирург ЭКГ ЭКО Эндокринолог Эпиляция

Поиск по станции метро Москвы: Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алтуфьево Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Баррикадная Бауманская Беговая Белорусская Беляево Бибирево Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бунинская аллея Варшавская ВДНХ Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочный центр Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Зябликово Измайловская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Комсомольская Коньково Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лубянка Люблино Марксистская Марьина роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Новогиреево Новокузнецкая Новослободская Новые Черёмушки Октябрьская Октябрьское поле

22.10.2012

Катаракта (cataracta; греч. katarrhaktes водопад) - заболевание глаз, характеризующееся помутнением хрусталика. Различают первичные (врожденные и приобретенные) и вторичные катаракты.

Врожденная катаракта может быть наследственным (доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи) или токсических факторов.

Наиболее распространенная приобретенная катаракта - старческая катаракта, механизм развития которой окончательно не выяснен. Предполагают, что при старческой катаракте имеют значение нарушение тканевого дыхания и окислительных процессов, а также обеднение тканей витаминами С, В2, цистеином.

Причинами возникновения приобретенной катаракты могут быть также химическая или механическая травма, в том числе:

Контузионная, травма глаза (травматическая катаракта) ;
- воздействие на глаз ионизирующего излучения, например при лучевой терапии глаза, глазницы или лица, вследствие профессионального облучения или аварийных ситуаций (лучевая катаракта)> ;
- отравление нафталином, динитрофенолом, таллием, ртутью, спорыньей и др.(токсическая катаракта) ; эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ.

Среди приобретенных выделяют осложненные катаракты, развивающиеся в результате тех или иных заболеваний глаз, например при близорукости, увеите.

К вторичной катаракте относят изменения, возникающие в глазу в результате неполного рассасывания хрусталиковых масс при его механическом повреждении или после операции экстракции хрусталика в случае неполного удаления катарактальных масс либо капсулы хрусталика.

Помутнение хрусталика является результатом биохимических нарушений, которые возникают в связи с повреждением его волокон.

По локализации и морфологическим особенностям помутнения хрусталика катаракту разделяют:

На переднюю полярную,
- заднюю полярную,
- веретенообразную,
- слоистую (или зонулярную),
- ядерную,
- кортикальную,
- полную.

При врожденных катарактах встречаются все перечисленные морфологические формы, при приобретенных - ядерная, кортикальная и полная.

Среди старческих катаракт преобладает кортикальная форма. В ряде случаев (например, после увеита) помутнение локализуется в области заднего полюса хрусталика и напоминает чашу (так называемая чашеобразная катаракта).

Клиническая картина

Основным проявлением катаракты является снижение остроты зрения. При помутнениях хрусталика, располагающихся в области зрачка, расстройство зрения появляется очень рано. Если процесс начинается в экваториальной области хрусталика, острота зрения в течение длительного времени может оставаться нормальной.

В клиническом течении старческой катаракты выделяют четыре стадии:

Начальная,
- незрелая (набухающая),
- зрелая,
- и перезрелая катаракта

В стадии начальной катаракты при кортикальной форме больные жалоб не предъявляют, и изменения хрусталика (образование субкапсулярных вакуолей, расслоение хрусталиковых волокон) выявляются только при биомикроскопии глаза. В ряде случаев больные начинают хуже видеть, перед глазами появляются «летающие мушки».

При ядерной форме старческой катаракты центральное зрение нарушается рано, причем больше страдает зрение вдаль, может возникнуть временная близорукость. Длительность течения этой стадии различна: у одних больных она исчисляется годами, у других процесс быстро прогрессирует, и через 2-3 года наступает стадия незрелой катаракты.

В стадии незрелой катаракты нарастают явления набухания хрусталика, помутнение захватывает значительную часть коры хрусталика, снижается зрение. При исследовании методом бокового освещения выявляется серо-белая окраска хрусталика. Вследствие набухания хрусталика уменьшается глубина передней камеры.

Стадия незрелой катаракты может длиться годами. Постепенно хрусталик теряет воду, становится более гомогенным и более темным, передняя камера - более глубокой. Возникает стадия зрелой катаракты.

В стадии зрелой катаракты отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды, представляющая собой интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. При биомикроскопическом исследовании полного оптического среза получить не удается.

В стадии перезрелой катаракты измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии, полному распаду и гомогенизации. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая постепенно подвергается резорбции. Объем хрусталика уменьшается, глубина передней камеры увеличивается. Плотное ядро хрусталика в силу тяжести опускается вниз (картина морганиевой катаракты). В дальнейшем, если не производится операция, кортикальные слои хрусталика могут полностью рассосаться, в капсуле останется лишь небольшое ядро.

Лучевая катаракта может быть единственным симптомом лучевого поражения глаза (при небольших поглощенных дозах излучения) или сочетается с поражением других тканей глаза и его придатков. Клинически в развитии лучевой катаракты различают два периода:
- латентный (от момента облучения до появления помутнений)
- и период прогрессирования, заканчивающийся стабилизацией развития помутнений или полным помутнением хрусталика.

Длительность латентного периода, интенсивность помутнения и скорость прогрессирования процесса зависят от дозы ионизирующего излучения, продолжительности экспозиции, вида излучения и возраста больного. Наименьшая доза однократного облучения хрусталика, вызывающая развитие лучевой катаракты, составляет 2 Гр, при фракционированном (многократном) облучении она увеличивается до 4-5 Гр. При однократном облучении в дозах 6-8 Гр. первые клинические признаки обнаруживаются примерно через 8 мес. - 2 года после облучения.

При исследовании хрусталика в проходящем свете и при биомикроскопии выявляется центрально расположенное скопление точечных и штриховидных помутнений и вакуолей, локализующихся преимущественно у заднего полюса (между капсулой и корой) и в меньшей степени у переднего. При дальнейшем развитии лучевая катаракта при исследовании в проходящем свете представляет собой ячеистое, резко отграниченное округлое или неправильной формы помутнение, при биомикроскопии у заднего полюса имеющее форму мениска. Помутнение под передней капсулой появляется позже и не достигает такой интенсивности как у заднего полюса. Степень понижения остроты зрения зависит от величины помутнения.

Клинические особенности травматических катаракт определяются тем, нарушена или нет целость капсулы хрусталика. При контузии глаза без нарушения целости капсулы хрусталика может образоваться так называемая розеточная катаракта (субкапсулярные помутнения хрусталиковых волокон, расходящихся от его швов в виде лепестков). Разрыв капсулы приводит к развитию (быстрому или постепенному) тотальной катаракты.

Среди катаракт при эндокринных расстройствах наиболее часто встречается диабетическая катаракта. Она развивается при тяжелой форме сахарного диабета у лиц молодого возраста. Возникает одновременно на обоих глазах и быстро прогрессирует. Своевременное лечение инсулином может несколько задержать ее развитие.

Из врожденных катаракт наиболее распространена слоистая. Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика. катаракта может быть обнаружена сразу после рождения или развиться в течение первого года жизни ребенка. При широком зрачке и боковом освещении она имеет вид мутного серого диска с четко очерченным или снабженным зубчатыми отростками краем. Слоистая катаракта чаще поражает оба глаза и сопровождается резким снижением остроты зрения.

Полярная катаракта представляют собой остатки эмбриональных образований - зрачковой мембраны, артерии стекловидного тела. При передней полярной катаракте помутнение располагается в центре передней поверхности хрусталика; при задней полярной катаракте - у заднего его полюса. Полярные катаракты почти всегда двусторонние. Зрение при них снижается незначительно или совсем не нарушается.
Вторичная катаракта имеет вид пленки в области зрачка, образованной задней и остатками передней капсулы хрусталика. Нередко между листками капсулы хрусталика располагаются остатки хрусталиковых масс.

Одним из осложнений катаракты является так называемая факолитическая глаукома. Она развивается при перезрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества хрусталика при его набухании, а также увеличения его объема, в результате чего происходит нарушение оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть так называемый факогенный, или факоанафилактический, иридоциклит, что обусловлено повышенной чувствительностью к хрусталиковому белку.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного на нарушение зрения, исследования зрительной функции, а также результатов специальных офтальмологических исследований - методами бокового освещения, проходящего света и биомикроскопии. С целью исключения заболеваний сетчатки (например, отслойки сетчатки) и стекловидного тела (например, гемофтальма) показано определение поля зрения, в ряде случаев проводят ультразвуковое и электрофизиологическое исследование. При понижении зрения до светоощущения необходимо тщательное исследование проекции света и поля зрения.

Лечение катаракты осуществляет офтальмолог.

Консервативное лечение проводят амбулаторно, оно показано лишь в начальных стадиях заболевания для предупреждения прогрессирования процесса. Назначают витамины (аскорбиновую кислоту, рибофлавин), аминокислоты (глутатион, цистеин), ферменты (цитохромы и др.). Все перечисленные вещества в различных комбинациях входят в состав капель (вицеин, витайодурол, витафакол и др.). Цистеин и препараты, содержащие его (например, вицеин), противопоказаны при чашеобразных катарактах. При этой форме катаракты назначают инстилляции раствора рибофлавина мононуклеотида, рекомендуют ограничивать общую и локальную инсоляцию.

Оперативное лечение проводят в условиях офтальмологического отделения стационара.
Показанием к оперативному лечению служит снижение остроты зрения до такой степени, когда нарушается трудоспособность больного. Оперативное лечение заключается в извлечении (экстракции) из глаза помутневшего хрусталика, его проводят экстракапсулярным или интракапсулярным методами.

Наибольшее распространение, особенно в связи с внедрением микрохирургической техники, получил экстракапсулярный метод, сущность которого заключается в удалении передней капсулы с последующим выведением ядра хрусталика и вымыванием (аспирацией) кортикальных масс; заднюю капсулу оставляют в глазу. Его преимуществом является сохранение предвитреальной диафрагмы, а также меньшее, по сравнению с интракапсулярным методом, число осложнений со стороны стекловидного тела и сетчатки.

Экстракапсулярному методу принадлежит основное место при оперативных вмешательствах при катаракте в детском и юношеском возрасте, что обусловлено анатомическими особенностями хрусталика.

При интракапсулярном методе экстракции помутневший хрусталик извлекают из глаза целиком в неповрежденной капсуле. Наиболее эффективным методом интракапсулярного удаления хрусталика является криоэкстракция. Сущность способа заключается в примораживании хрусталика к инструменту (криоэкстрактору), охлажденному до температуры - 30-50°. Примораживание вещества хрусталика обеспечивает прочное сцепление его с инструментом и извлечение его в неповрежденной капсуле.

Применяется также лечение катаракте с помощью низкочастотного ультразвука - факоэмульсификация. Ядро хрусталика дробят с помощью ультразвука до состояния эмульсии, которая затем вымывается (аспирируется) из глаза.

При некоторых видах врожденных катаракте, а также при вторичных катаракте применяют лазерное лечение.

После оперативного вмешательства по поводу катаракты возникает состояние, называемое афакией, характеризующееся гиперметропией и неспособностью аккомодации. Оптическая коррекция афакии проводится с помощью очков, контактных линз, операции кератофакии и имплантации искусственного хрусталика (интраокулярной линзы).

Прогноз катаракты при своевременном оперативном лечении, как правило, благоприятный.

в продолжение темы статьи.