Метаплазия эпителия шейки матки: что это такое, лечение, признаки,прогноз, симптомы, причины. Метаплазия: виды, морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе Метаплазия соединительной ткани в кость микропрепарат

38149 0

Плоскоклеточная метаплазия (сквамозная метаплазия) — нормальный физиологический процесс, при котором цилиндрический эпителий покрывается или замещается многослойным плоским эпителием. Обычно он происходит в зоне эктопии, однако может иметь место и в цервикальном канале, и на поверхности полипов. Течение и характер этого процесса зависят от ряда факторов, таких как гормональная стимуляция, рН влагалищной среды, инфекции и др.

Плоскоклеточная метаплазия начинается с появления под ЦЭ слоя субцилиндрических резервных клеток, способных к пролиферации и гиперплазии, которые в последние годы называют стволовыми. Происхождение этих клеток до сих пор неясно. Имеется версия о том, что метаплазия может возникнуть и в результате активности мононуклеарных клеток — производных стромы.

Формирование МПЭ происходит в результате роста и дифференцировки резервных клеток. Пролиферация последних сопровождается развитием незрелой, а в дальнейшем и зрелой плоскоклеточной метаплазии.

Метапластический эпителий (МЭ) гистологически представляет собой не полностью дифференцированный плоский эпителий разной степени зрелости, иногда располагающийся прямо на цилиндрическом эпителии, клетки которого постепенно дегенерируют.
Клетки при незрелой плоскоклеточной метаплазии более мелкие, не содержат гликогена и в иммуногистохимическом отношении характеризуются особенностями эндоцервикального (наличие муцина) и плоского (кератины промежуточных филаментов) эпителия. На наружной поверхности незрелого метапластического эпителия иногда сохраняются клетки эндоцервикального типа.

Незрелая метаплазия. Окраска гематоксилином и эозином

Зрелая метаплазия

Дифференцировка клеток незрелой плоскоклеточной метаплазии приводит к появлению зрелого метапластического эпителия, мало отличающегося от клеток многослойного плоского эпителия.

Вместе с тем гистологи отмечают, что выделение слоев, свойственных многослойному плоскому эпителию, в участке плоскоклеточной метаплазии на экзоцервиксе нередко представляет определенные трудности. В отличие от многослойного плоского эпителия в участках зрелой плоскоклеточной метаплазии отсутствует полярность клеток, они содержат меньшее количество гликогена.

Промежуточные этапы метаплазии

Необходимо отметить, что между началом формирования зрелого многослойного плоского эпителия и завершением процесса плоскоклеточной метаплазии можно наблюдать множество различных морфологических картин. Поэтому не удивительно, что для названия различных этапов этого процесса предложено много наименований.

Наряду с термином «незрелая» и «зрелая» плоскоклеточная метаплазия используется термин «атипический метапластический эпителий» (плоскоклеточная метаплазия с атипией клеток), клеточные элементы которого характеризуются вариабельностью формы и величины ядер, содержанием в них хроматина, наличием ядрышек.

Интенсивная пролиферация резервных клеток, локализация последних в криптах эндоцервикального типа иногда может вызвать подозрение в отношении ранней стадии плоскоклеточной карциномы. Однако отсутствие полиморфизма, гиперхромных ядер клеток и единичные митозы позволяют исключить диагностику злокачественного поражения.

Процесс метаплазии может привести к возникновению эпителиев разных типов, в том числе атипического. Трактовка эпителия на различных этапах его формирования сложна и неоднозначна даже для гистологов. Тем более сложным представляется процесс идентификации такого эпителия кольпоскопически.

Метапластический эпителий — основной субстрат для кольпоскопического понятия «зона трансформации».

Кольпоскопическим проявлением нормальной метаплазии является нормальная зона трансформации (ЗТ). Метапластический эпителий разной степени зрелости перекрывает псевдожелезы, которые некоторое время остаются открытыми. Когда отверстие псевдожелезы оказывается закрытым, внутри нее начинает скапливаться секрет (закрытые железы). Со временем этот секрет растягивает железу, вызывая расширение сосудов и перифокальное воспаление, возникают наботовы, или, Другими словами, ретенционные кисты. Весь процесс стимулирует сосудистую пролиферацию. Метапластический эпителий представляет основной морфологический субстрат для зоны трансформации на ШМ. ЗТ в сочетании с эктопией встречается у многих молодых женщин репродуктивного возраста.

Как правило, ЗТ — физиологический доброкачественный процесс. Однако, по мнению ряда исследователей, МПЭ, сформированный после трансформации, по биологическим свойствам отличается от первичного МПЭ и в определенных условиях может служить почвой для развития злокачественного процесса. В любом случае ЗТ — это участок, уязвимый для любого внешнего влияния, особенно для ВПЧ, поэтому в 90% случаев именно в зоне трансформации, особенно при наличии незрелого эпителия, развивается цервикальная неоплазия. Незрелую метаплазию врач-кольпоскопист легко может принять за CIN. Полностью зрелый метапластический эпителий внешне практически неотличим от оригинального (естественного) многослойного плоского эпителия.

Врожденная зона трансформации (Congenital transformation zone)

Этот термин широко используется во всей иностранной литературе и мало применяется в РФ. Гистологически врожденная зона трансформации (ВЗТ) представляет собой зону, где эндоцервикальный эпителий подвергся метаплазии еще во внутриутробном периоде жизни и раннем периоде новорожденности, когда под влиянием материнских эстрогенов поддерживались процессы метаплазии. Возможно, определенную роль в формировании ВЗТ играет прием матерью гормональных средств, в частности диэтилстилбэстрола. Гистологические признаки ВЗТ следующие: тонкий плоский эпителий с нежными эпителиальными прорастаниями в строму, небольшое количество или полное отсутствие гликогена в эпителии, тонкий слой поверхностной кератинизации.

Гистологически во ВЗТ могут определяться утолщения стромальных папилл, подразделяющихся и ветвящихся внутри, поэтому кольпоскопически эти участки-поля могут проявляться в виде мозаики.

В слое кератинизированных клеток при гиперкератозе и паракератозе могут сохраняться ядра, хотя они становятся пикнотичными, могут давать картину лейкоплакии, с утолщенными участками. Подобные состояния обнаруживают у девственниц и даже новорожденных.

Граница, или стык, ВЗТ с нормальным МПЭ четкая, часто распространяется с экзоцервикса на своды влагалища. Отсутствие гликогена делает этот участок йоднегативным. В практике его принимают за лейкоплакию или CIN и нередко подвергают неоднократным аблациям, которые, надо отметить, бывают малоэффективными.

Метаплазия - это преобразование одного типа ткани в другой, отличающийся морфологически и функционально. Прямая метаплазия (без предшествующего клеток) проявляется при физиологической перестройке ткани (например, окостенение хрящей, метаплазия слизистой оболочки матки при и беременности). Непрямая метаплазия является обычно результатом патологической (например, мерцательный бронхов преобразуется в многослойный плоский). Механизм метаплазии недостаточно изучен. Метаплазия может сопровождаться нарушением функции органов, в которых она наблюдается (например, дренажной функции бронха), и способствовать развитию в них инфекционных процессов, а также стать основой опухолевого роста ().

Метаплазия (от греч. metaplasso - преобразую) - стойкое изменение типового характера ткани с преобразованием ее в ткань другого типа, но без изменения ее видовой принадлежности. Наблюдается только в тканях двух видов - эпителиальной и соединительной. Примером наиболее частой метаплазии в пределах эпителиальных тканей является преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек дыхательных, пищеварительных путей, матки и др. в многослойный плоский ороговевающий эпителий. Примером наиболее частой метаплазии в пределах соединительных тканей является преобразование волокнистой соединительной ткани в жировую, костную, хрящевую.

Метаплазию следует отличать от гетероплазии, т. е. от образования в результате неправильного эмбриогенеза какой-либо ткани, не свойственной данному участку организма, а также от так называемой морфологической (гистологической) аккомодации - изменения формы клеток (эпителия, мезотелия, эндотелия) в зависимости от изменившихся местных физиологических условий. Нельзя считать также метаплазию вытеснением одной ткани другой, замещающей ее в порядке опухолевого разрастания, регенерации и т. д.

Различают прямую и непрямую метаплазию. В первом случае характер ткани меняется путем прямого изменения ее структурных элементов (например, превращение коллагеновых волокон в остеоид с последующей петрификацией, превращение фиброцитов в остеоциты). Во втором случае (более частом) метаплазия возникает в результате размножения клеток с последующей дифференцировкой их в ткань другого типа. Непрямая метаплазия чаще всего происходит при регенерации.

Причины метаплазии многообразны. Она может быть следствием хронического воспаления (например, метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в бронхоэктазах, метаплазия эпителия желез шейки матки при эрозии - в многослойный плоский). При авитаминозе А происходит метаплазия эпителия конъюнктивы и роговицы глаз, цилиндрического эпителия дыхательных, мочеполовых путей и др. в многослойный плоский. Гормональные влияния
(эстрогенные препараты) вызывают метаплазию эпителия слизистой матки, предстательной железы в многослойный плоский. Способствуют метаплазии различные изменения местной среды и функциональных условий. Значение метаплазии определяется возможностью дальнейшего преобразования ткани в опухолевый зачаток, и в ряде случаев она является предопухолевым процессом (особенно это относится к эпителию). Кроме того, метаплазия нарушает нормальную физиологическую функцию ткани.

См. также Анаплазия.

Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.Метаплазия , это этап канцерогенеза , предшествующий опухоли (ее еще нет)

В 1965 году Lauren описал два гистологических подтипа рака желудка, интестинальный и диффузный . Интестинальный тип чаще встречается преимущественно у пожилых лиц и поражает дистальные отделы желудка. В возникновении этого гистологического подтипа рака желудка большую роль играет метаплазия являющаяся исходом хронического воспаления обусловленного экзогенными факторами.

Рак желудка может возникать без предшествующей метаплазии, и последовательность, согласно которому атрофический гастрит ведет к возникновению метаплазии, метаплазия к дисплазии, а дисплазия к раку, является не столь безусловной, после того, как была установлена роль инфекции Helicobacter pylory в патогенезе рака желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединитель- ной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения

Липидозы: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Общие сведения

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Механизмы регуляции трофики (по М.Г. Балш)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры - в красный.

С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Жировая дистрофия миокарда:

а - капли жира (на рисунке черного цвета) в цитоплазме мышечных волокон (микроско- пическая картина); б - включения липидов (Л), имеющие характерную исчерченность; Мф - миофибриллы. Электронограмма. х21 000

Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на липиды; если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Среди механизмов развития жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Из этого следует, что жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ и др.), нарушениях питания (недостаток белка в пище - алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т.д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении. Вторая причина - инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущие к нарушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), третья - авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

Плоскоклеточная (сквамозная) метаплазия – это термин, используемый для описания клеточных нераковых изменений в эпителиальной выстилке определенных внутренних органов, таких как мочевой пузырь, шейка матки и легкие. Метаплазия возникает, когда постоянный стресс или раздражение вызывает обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки одного типа преобразуются в эпителиальные клетки другого типа. При плоскоклеточной метаплазии различные эпителиальные клетки замещаются в результате воздействия механизма адаптации плоскоклеточным эпителием.

Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда ненормальные раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или .

Диспластические клетки при отсутствии своевременного устранения стрессора или раздражителя способны преобразовываться в раковые клетки.

Эпителий состоит из слоев различных эпителиальных клеток, таких как цилиндрические, кубические и плоские клетки. Цилиндрические эпителиальные клетки – это продолговатые, имеющие форму цилиндра клетки, которые образуют выстилку цервикального канала (эндоцервикса), кишечника и желудка. Цилиндрические клетки, ядра которых находятся на различной высоте, называются псевдомногослойными эпителиальными клетками. Кубический эпителий формируется из клеток напоминающих квадраты. Такие клетки обычно встречаются в экзокринных железах и почечных канальцах. Плоские эпителиальные клетки, в свою очередь, образуют гладкий эпителий.

Процесс развития плоскоклеточной метаплазии и возникающего в результате неопластического изменения клеток можно хорошо рассмотреть на примере метаплазии шейки матки. Слизистую цервикального канала, который представляет собой полость в шейке матки, обычно образуют цилиндрические эпителиальные клетки. Эстроген и постоянное подвергание воздействию кислотных уровней pH во влагалище провоцирует процесс плоскоклеточной метаплазии, поражающий эпителий цервикального канала. В ответ на вызывающие раздражение уровни pH хрупкие цилиндрические эпителиальные клетки начинают замещаться более крепкими плоскими клетками.

Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эктоцервиксом.

Плоские клетки эктоцервикса начинают заполнять область эндоцервикса, замещая цилиндрические эпителиальные клетки. Когда такие канцерогенные факторы, как наличие папилломавируса человека, воздействуют в качестве раздражителей или стрессоров на метапластические эпителиальные клетки, формируется раковая опухоль шейки матки. Похожий метапластический процесс происходит, когда сигаретный дым постоянно раздражает псевдомногослойные эпителиальные клетки слизистой легких.

Сигаретный дым – это стрессор, которые преобразует псевдомногослойные клетки в гораздо более выносливые плоские клетки. Однако, даже плоские клетки, например, в мочевом пузыре, могут подвергаться плоскоклеточным метаплстическим изменениям. Треугольник мочевого пузыря, или его внутренняя треугольная область, включает в себя плоские эпителиальные клетки, которые образуют выстилку этой области. Когда взрослые плоские клетки мочевого пузыря подвергаются хроническому воспалению, происходит метапластическое изменение этих клеток.