Нарушение функции гипофиза. Основне признаки гипофункции гипофиза и методы ее диагностики При гиперфункции гипофиза развивается у ребенка

Гипо и гиперфункция гипофиза сегодня достаточно распространенное явление среди людей во всем мире. Происходит нарушение работы секрета по разным причинам. Гиперфункция и гипофункция представляют собой такое заболевание, во время которого гипофиз вырабатывает большое или недостаточное количество гормонов, что влияет на развитие организма и его функции.

Гиперфункция гипофиза – заболевание, при котором железа начинает производить большое количество гормонов разного вида. Так как гипофиз относится к основной железе эндокринной системы, который контролирует работу всех других секретов, то при нарушении его работы в организме происходит сбой.

Гиперфункция гипофиза предполагает собой производство железой большого количества гормонов разного типа. Гипофиз может производить такие гормоны:

1. Тиреотропный.
2. Пролактин.
3. Самототропный.

Также при сбое в работе железы она может вырабатывать в большом количестве и другие гормоны.

Причины проявления патологии

Гиперфункция гипофиза может проявляться из-за двух основных факторов:

1. Врожденные.
2. Приобретенные.

При первом типе патологии она передается от родителей детям на генном уровне. Стать причиной приобретенной гиперфункции могут:

• Инфекционные заболевания.
• Травмы головы.
• Употребление медикаментов на протяжении длительного времени.
• Стрессы.
• Нарушения кровотока.
• Аутоиммунные процессы.
• Опухоли.

Признаки патологии

Гиперфункция может иметь разные признаки. Тут всё будет зависеть от того, какого именно гормона в организме переизбыток. Наиболее часто пациент с таким диагнозом может ощущать следующую симптоматику:

• Слабость в мышцах.
• Нарушение менструации.
• Ускорение обменных процессов.
• Повышенное АД.
• Бесплодие.
• Частый пульс.
• Утомляемость. Нарушения в психике.
• Ломкость ногтей и волос.
• Растяжки на коже.

Гипертиреоз: диагностирование

Гипофизарная дисфункция диагностируется при сдаче пациентом анализов. Во время исследования материала в лаборатории специалист изначально определяет, избыток какого гормона наблюдается в организме. Далее проводится тестирование биохимического показателя материала.

Если врачу будет недостаточно данных, полученных в лаборатории, для постановки диагноза, т он может назначить и другие типы обследования с использованием специального оборудования. Это:

1. Рентген.
2. Томография.

После точной постановки диагноза и выявления причин нарушения функций гипофиза врач назначает соответствующую терапию.

Лечение

Если человек заметит негативные проявления, которые с ним происходят, то ему важно провериться у врача. Также стоит посетить клинику и при выявлении указанных выше симптомов. Когда лечение будет не вовремя диагностировано и лечение не произойдет на первых порах, то это может вызвать осложнения и проявление таких заболеваний:

• Диабет.
• Нарушения в половой системе.
• Нарушение солевого и водного баланса.
• Ожирение.
• Нарушение структуры сосудов.
• Остеопороз.
• Тиреотоксикоз.

Если у человека в организме большое количество гормонов, которые вырабатываются аденогипофизом, доктор назначает соответствующую терапию. Лекарства выписываются в зависимости от типа патологии, ее запущенности и общего состояния человека.

Обычно лечение проводится при помощи лекарств, которые могут контролировать гипофизом выработку гормонов. Такие лекарства назначает только врач. На протяжении всего курса лечения пациент должен постоянно наблюдаться у врача для контроля за процессом лечения.

Если потребуется, то терапия моет быть изменена. Врач назначит прием других лекарств. Тут всё зависит от анализов.

Также важно на протяжении курса лечения придерживаться определенной диеты. Питание должно быть сбалансированным и богатым на витамины или минералы. Больному стоит отказаться от употребления большого количества соленого и жирного. Надо есть больше те продукты, которые в своем составе имеют йод.

Осложнения патологии

Когда человеку не будет своевременно оказана помощь при появлении такого заболевания, то у него могут быть осложнения. Они такие:

• Интоксикация.
• Сбой в работе эндокринной системы.
• Плохая усвояемость глюкозы.
• Быстрое увеличение веса.
• Нарушение менструального цикла.
• Хрупкость костей.
• Бесплодие.

Профилактические мероприятия

Чтобы предупредить проявление такого заболевания, надо соблюдать определенные меры профилактики. Стоит отметить, что предупредить врожденный тип недуга невозможно. При ведении правильного способа жизни можно только не дать развиться приобретенной патологии.

• Избегать травм головы.
• Избегать стрессов.
• Вовремя лечить все инфекционные заболевания.
• Соблюдать диету.
• Вести правильный способ жизни.
• Отказаться от вредных привычек.
• Контролировать водный и солевой баланс.
• Не находится долгое время на солнце.
• Укреплять иммунитет и закалять организм.
• При появлении первой негативной симптоматики сразу обращаться к врачу.

Заключение

На основании сказанного выше видно, что гиперфункция гипофиза представляет собой достаточно опасное заболевание, которое требует своевременного лечения. Поэтому человек должен постоянно наблюдаться у врача, который и сможет своевременно диагностировать патологию.

Также важно вести здоровый образ жизни и выполнять все указания врача при лечении. Только так можно избавиться от патологии за короткое время, а также предупредить ее развитие.

Стоит также отметить, что сегодня есть возможность проводить лечение гиперфункции и при помощи народных средств. для этого можно использовать отвары из трав. Приготовит такой отвар можно самостоятельно в домашних условиях.

Перед началом такого лечения в обязательном порядке стоит проконсультироваться с доктором, который оценит все риски и даст правильный совет. Также стоит понимать, что лечение народными средствами не может быть основным видом терапии.

Гипофункция гипофиза относится к эндокринным заболеваниям, при этом выработка гормонов этой железы может быть снижена или полностью прекращена. Чаще такое происходит при травмах головного мозга, кровотечениях или генетических нарушениях.

Важно. Снижение функции гипофиза может развиться как в детском, так и во взрослом возрасте, причем по совершенно неизвестным причинам.

При таком нарушении может наблюдаться дефицит следующих гормонов:

• адренокортикотропного;
• тиреотропного;
• фолликулостимулирующего и лютеинизирующего;
• соматотропного (гормона роста);
• пролактина;
• антидиуретического (вазопрессина);
• окситоцина.

Последние два вырабатываются задней долей гипофиза.

Каждый из них отвечает за важные функции в организме, и соответственно при их недостатке развиваются нарушения в деятельности той или иной эндокринной железы, а иногда - и всего организма в целом.

Что происходит при гипофункции?

При гипофункции гипофиза клиническая картина зависит от того, какого гормона недостаточно. Состояние, когда в нужном количестве не вырабатывается один или несколько гормонов, называется гипопитуитаризмом.

При гипофункции передней доли гипофиза у взрослых возникают следующие проблемы:

• гипогликемия;
• выпадение волос и зубов;
• сухость кожи;
• преждевременное старение;
• акромегалия;
• снижение репродуктивной функции вплоть до полного прекращения работы половых желез;
• нарушение психики;
• атрофия костей;
• гипотиреоз.

Тяжесть состояния зависит от уровня гормонального дисбаланса, а также от причины нарушения функции гипофиза.

При гипофункции задней доли у взрослых возникают следующие проблемы:

• несахарный диабет (несахарное мочеизнурение), симптомами которого являются постоянная жажда и полиурия;
• слабая половая деятельность;
• отсутствие или снижение лактации у женщин с грудными детьми.

Гипофизарный нанизм и дефицит соматотропина

При дефиците соматотропина у детей развивается гипофизарный нанизм (низкорослость или карликовость).

Отставание в росте можно заметить с двух лет, когда прибавка роста за год составляет менее 4 см. Кроме этого нарушения, наблюдается задержка полового созревания.

Примечание. Снижение выработки гормона роста гипофизом может быть обусловлено генетически.

У детей при недостаточном количестве соматотропина наблюдают замедленный рост и физическое развитие, медленное зарастание родничка, плохой рост зубов и склонность к ожирению. Диагноз ставится после выявления низкого уровня соматотропина в крови.

Нанизм развивается, начиная с детства. Но и у взрослого может наблюдаться дефицит гормона роста. Чаще это связано с доброкачественными образованиями гипофиза или черепно-мозговой травмой. В этом случае гипофункция приводит к следующим нарушениям:

• акромегалия (несоразмерное увеличение отдельных частей тела: стоп, кистей рук, подбородка, носа и др.);
• развитие остеопороза;
• нарушение липидного обмена;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• инсулинорезистентность.

Гипопитуитаризм

Симптомы гипопитуитаризма разнообразны. У больного могут проявляться различные нарушения, в зависимости от того, какого именно гормона не хватает.

При дефиците адренокортикотропного гормона появляется гипотония, человек теряет в весе, могут беспокоить частые расстройства стула.

При недостаточной выработке тиреотропного гормона происходит усиленный набор веса, мышцы ослабевают, а сам человек испытывает дефицит энергии, повышенную чувствительность к холоду.

Недостаток фоллитропина и лютропина у мужчин и женщин проявляется по-разному. У женщин появляются проблемы с менструальным циклом, а у мужчин снижается половое влечение и эрекция, уменьшается интенсивность роста волос на лице и на теле, развивается похудение. У пациентов обоего пола может развиться бесплодие.

Дефицит пролактина выражается в отсутствии лактации у женщины после рождения ребенка, а также в уменьшении количества волос на лобке и подмышками.

Гипогонадизм

Возникает такое нарушение при недостаточной работе передней доли гипофиза по выработке гормона гонадотропина. Такое заболевание называют еще синдромом Кальмана.

При этом возникают следующие нарушения:

• задержка полового созревания;
• бесплодие;
• снижение либидо;
• недоразвитость половой системы, неполноценное формирование половых органов.

Важно. Недостаток гонадотропина отражается лишь на работе половой системы.

Одной из разновидностей гипогонадизма является гипогонадотропный гипогонадизм. При этом диагностируют дефицит гонадотропина, фоллитропина и лютропина. Нарушения у подростков достаточно серьезные. У девочек до начала менструального цикла отсутствует грудь, а у мальчиков не растут половые органы. У детей отсутствуют все признаки полового созревания.

Фертильный евнухоидный синдром является следствием гипогонадизма. Развивается он в результате дефицита лютропина. Часто болезнь имеет врожденный характер. Малое количество лютропина вызывает дефицит тестостерона, что приводит к бесплодию.

Важно. Состояние можно улучшить введением хорионического гонадотропина, если нет врожденных пороков развития половой системы.

Несахарный диабет

Возникает при дефиците вазопрессина (антидиуретического гормона), который синтезируется в задней доле гипофиза.

Симптомы нарушения:

• интенсивная жажда;
• выделение большого количества суточной мочи (до 25 л);
• сухая кожа;
• отеки;
• потливость.

Примечание. Все вышеперечисленные симптомы появляются из-за нарушения работы почек в результате дефицита вазопрессина.

Причиной заболевания могут стать инфекции, травмы головного мозга или опухоли гипофиза.

Существует две разновидности заболевания:

• Нефрогенный несахарный диабет появляется при дефекте почечных канальцев. В этом случае нарушается хранение и высвобождение вазопрессина.
• Центральный вид болезни вызван нарушением производства вазопрессина, и при гипофункции задней доли гипофиза развивается именно эта разновидность недуга.

Гипофункция гипофиза, если она началась еще в детстве, может привести к развитию серьезных отклонений в физическом развитии. Половая недоразвитость, карликовость, несахарный диабет являются наиболее тяжелыми последствиями этой патологии.

Типовые формы патологии аденогипофиза

Нормальная функция гипофиза зависит от поступления гипоталамических релизинг-факторов и релизинг-ингибирующих факторов. Для секреции всех гормонов передней доли гипофиза (за исключением пролактина), необходима стимуляция гипоталамическими релизинг-факторами. Синтез пролактина дополнительно находится под ингибирующим контролем гипоталамического допамина. Синдромы избытка гипофизарных гормонов развиваются из-за нарушения связи гипофиз-гипоталамус или из-за автономно секретирующих групп клеток (как правило, опухоли). Синдромы гормональной недостаточности возникают в результате гипофункции гипоталамических релизинг-факторов или локальных повреждений в области sella turcica и ножки гипофиза.

Гиперфункция передней доли гипофиза

Гиперпитуитаризм – это избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. В большинстве случаев гиперпитуитаризм – это первичное парциальное поражение гипофиза, реже – патология, связанная с нарушением гипоталамо-гипофизарных функциональных взаимосвязей.

Гипофизарный гигантизм и акромегалия

Гигантизм – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, пропорциональным ростом конечностей и туловища. Объективных признаков патологии, кроме пропорционального увеличенных органов, не выявляется. Редко: нарушение зрения, снижение способности к обучению. Проявления преимущественно субъективны: утомляемость, головная боль, мышечные боли. При продолжающейся гиперпродукции СТГ-РГ и/или СТГ после созревания скелета формируется акромегалия.

Акромегалия – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, диспропрорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Этиология: опухоли аденогипофиза, опухоли гипоталамуса, эктопические опухоли продуцирующие СТГ или СТГ-РГ, нейроинфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы.

Стадии:

Преакромегалия - стадия ранних трудно диагностируемых проявлений.

Гипертрофическая стадия – типичная для акромегалии гипертрофия и гиперплазия.

Опухолевая стадия – преобладание опухолевой симптоматики

Кахектическая стадия – исход забоваления

Патогенеческие механизмы: первичная или вторичная парциальная гиперфункция ГГНСА (СТГ-РГ, СТГ); Хронический избыточный синтез СТГ-РГ и/или СТГ приводит к чрезмерной активации анаболических процессов в органах и тканях, способных к интенсивному росту на данном этапе онтогенеза. Это значительно увеличивает пластические и энергетические потребности организма в молодом возрасте. Ткани-мишени в разные периоды онтогенеза имеют различную чувствительность к СТГ, что вызывает акромегалию у взрослых. Из-за избыточного разрастания соединительной ткани наступают дегенеративные изменения миофибрилл, что приводит к быстрой утомляемости. Так как ведущей причиной являются опухоли ЦНС, на фоне их экспансивного роста может происходить формирование сопутствующей неврологической симптоматики и нарушений зрения. Увеличение продукции СТГ приводит к потенциированию синтеза гормонов ЩЖ, что может сопровождаться тиреоидной патологией. Соматотропин обладает выраженным контринсулярным эффектом, что может приводить к развитию нарушений углеводного обмена. Абсолютная и относительная недостаточность синтеза и/или эффектов половых гормонов на фоне избытка СТГ приводит к гипогинетализму и нарушениям полового развития. Систематическое стрессорное воздействие (боли, половая дисфункция, ощущение снижения работоспособности), гипертиреоз, поражение нейронов коры и подкорки в сочетании с нарушениями минерального, углеводного и липидного обменов могут приводить к раннему формированию АГ, сопровождающейся нарушением функции сердца. Отставание увеличения спланхов от роста тела вцелом может сопровождаться недостаточностью функции органов (печень, сердце).

Клиника: увеличены надбровные дуги, скулы, ушные раковины, нос, губы, язык, кисти рук и стопы, нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами, кожа утолщена, с грубыми складками, грудная клетка увеличена в объеме с широкими межреберьями. Гипертрофия ЛЖ, артериальная гипертензия. Гипертрофия внутренних органов без нарушения функции. Полинейропатии, миопатии, возможны эпилептоидные приступы. В 50% случаев диффузный или узловой зоб. Возможно развитие СД. При выраженном росте опухоли может происходить сдавление хиазмы, что сопровождается снижением остроты и ограничением полей зрения. Часто встречаются эректильная дисфункция, нарушения менструального цикла.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизм).

Этиология: окончательно неустановлена.

Гиперкортицизм – является клиническим синдромом , который проявляется гиперфункцией надпочечников. Следует различать понятия «болезнь Иценко-Кушинга » и «синдром Иценко-Кушинга », они используются для обозначения разных патологий

Патогенез: В надпочечниках повышается концентрация глюкокортикоидов и гликогена, в меньшей степени – минералкортикоидов. Вненадпочечниковые эффекты проявляются гиперпигментацией и нарушениями психики. Увеличивается катаболизм белков и углеводов, что приводит к атрофическим изменениям мышц (в том числе сердечной мышцы), инсулинрезистентности, усилению глюконеогенеза в печени с последующим развитием стероидного диабета. Усиленный катаболизм белков способствует подавлению специфического иммунитета, в результате чего развивается вторичных иммунодефицит. Ускорение анаболизма жиров приводит к ожирению. Увеличение продукции минералкортикоидов приводит с одной стороны на нарушениям реабсорбции кальция в кишечнике, с другой – к ускоренной деградации костных структур, что приводит к остеопорозу. Под действием минералкортикоидов происходит активация РААС, что приводит к развитию гипокалиемии и АГ. Гиперсекреция андрогенов приводит к снижению синтеза гонадотропинов гипофиза и увеличению синтеза пролактина. В результате комплексных изменений обмена веществ снижается синтез ТТГ и СТГ. Повышена секреция СТГ-РГ, эндорфинов, меланоцитстимулирующего гормона.

Клиника: диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, гиперпигментация, стрии, гнойные поражения, миопатия, системный остеопороз, симптомы нарушения белкового обмена, АГ, вторичная кардиомиопатия, энцефалопатия, симптоматический СД, вторичный иммунодефицит, нарушения половой функции, эмоциональная лабильность.

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20 нг/мл.

Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Патологическая гиперпролактинемия встречается у мужчин и женщин. Следует отметить, что пролактин синтезируется не только в аденогипофизе. Внегипофизарными источниками пролактина являются эндометрий и клетки иммунной системы (практически все, но преимущественно Т-лимфоциты).

Этиология: синдром гиперпролактинемии может возникать и развиваться как первичное самостоятельное заболевание и вторично на фоне имеющейся патологии.

Патогенез: Хроническая гиперпролактинемия нарушает циклическое выделение гонадотропинов, уменьшает частоту и амплитуду пиков секреции ЛГ, ингибирует действие гонадотропинов на половые железы, что приводит к гипогонадизму, формированию синдрома галакторрея+аменоррея, импотенции, фригидности, аноргазмии, снижению либидо, бесплодию, гинекомастии, гипоплазии матки. Непосрдественное воздействие пролактина на липидный обмен приводит к изменениям липидного спектра, развивается ожирение. Нарушение процессов синтеза, связанных с концентрацией гонадотропинов по механизму обратной связи вызывает гормональный дисбаланс других тропных гормонов. Если гиперпролактинемия развивается на фоне экспансивно растущей опухоли ГГНСА, то с увеличением ее размеров проявляется неврологическая симптоматика, появляются офтальмологические нарушения, повышается ВЧД. К высокомолекулярным формам пролактина при их поступлении в кровь вырабатываются антитела, которые связывают пролактин. В связанном виде пролактин медленнее выводится из организма и выключается из механизма регуляции по принципу обратной связи. В таком случае развивается гиперпролактинемия без клинических проявлений.

Клиника: различается для мужчин и женщин.

У мужчин: снижение полового влечения, отсутствие спонтанных утренних эрекций, головные боли, гипогонадизм, аноргазмия, ожирение по женскому типу, бесплодие, истинная гинекомастия, галакторея.

У женщин: отсутствие менархе, недостаточность функции желтого тела, укорочение лютеиновой фазы, ановуляторные циклы, опсоменорея, олигоменорея, аменорея, менометроррагия, бесплодие, галакторея, мигрени, ограничение полей зрения, фригидность, ожирение, избыточный рост волос, отсутствие симптомов «зрачка» и «натяжения слизи» при гинекологическом осмотре.

Гипофункция аденогипофиза

Парциальный гипопитуитаризм

Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте.

Этиология и патогенез:

1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза

2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции.

3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ.

Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой формы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается секреция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса.

Гипофизарный гипогонадизм . (вторичный гипогонадизм) – недостаточное развитие и гипофункция половых желез вследствие поражения ГГНСА,

Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов

Патогенез: Снижение продукции гонадотропинов приводит снижению синтеза периферических половых гормонов (андрогенов, эстрогенов, гестагенов), что приводит к вырженным нарушениям как в формировании половых признаков, так и к нарушениям половой функции.

Клиника: ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских – гипофизарного инфантилизма, вторичная аменорея и вегетоневроз у женщин, снижение либидо и гинекомастия у мужчин, импотенция, бесплодие, снижение либидо, недоразвитие половых органов. Диспропорция скелета, ожирение по женскому типу при возникновении в постпубертате. Интеллект сохранен.

Пангипопитуитаризм – синдром поражения ГГНСА с выпадение функции гипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез.

Развивается в следствие 1 из 2 заболеваний:

– болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза

болезнь Шихена (послеродовый гипопитуитаризм) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность в послеродовом периоде, обусловленная массивной кровопотерей и/или сепсисом.

Этиология:

Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причины болезни Симмондса:

инфекционные заболевания, - ОНМК любого генеза с поражением ГГНСА

первичные опухоли гипофиза и метастатическое поражение, - травмы ГГНСА

инфильтративные поражения, - лучевая терапия и хирургические вмешательства в области ГГНСА, - тяжелые кровотечения, - ишемический некроз гипофиза при сахарном диабете, при прочих системных заболеваниях (серповидноклеточная анемия, артериосклероз)

идиопатическая форма неустановленной этиологии

Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена: является окклюзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертывания, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу значительной части гипофиза. Установлена ассоциация синдрома Шехана и тяжелого токсикоза в 2-й половине беременности, что связывают с развитием аутоиммунных процессов.

Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характера деструктивного процесса патогенетической основой заболевания является полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция периферических эндокринных желез.

Клиника: прогрессирующая кахексия, анорексия, кожа сухая, шелушащаяся, воскового цвета. Периферические отеки, возможна анасарка. Атрофия скелетной мускулатуры, ипохондрия, депрессия, остеопороз. Выпадение волос и зубов, признаки преждевременного старения, слабость, апатия, адинамия, обмороки, коллапсы. Атрофия молочных желез, симптоматика вторичного гипотироза (зябкость, запоры, нарушения памяти). Атрофия половых органов, аменоррея, олиго/азооспермия, снижение либидо, половая дисфункция, гипотензия, гипогликемия вплоть до комы, боли в животе неясной этиологии, тошнота, рвота, поносы. Расстройства терморегуляции. Поражение НС: полиневриты, головные боли, снижение остроты зрения.

Гипофиз, несмотря на свои сравнительно небольшие размеры, выполняет в организме человека крайне важную роль. Основной функцией этой части головного мозга является регуляция деятельности эндокринных желез человека. Для этого гипофизом вырабатывается целый ряд собственных гормонов.

Поддержание гормонального баланса в организме невозможно без взаимосвязи гипофиза и другой части головного мозга – гипоталамуса. В случае снижения выработки необходимых гормонов одной из эндокринных желез, гипоталамус подает в гипофиз соответствующий сигнал, на который последний реагирует повышенным продуцированием своих гормонов. За счет этого и происходит стимуляция работы конкретной железы. Если же в крови, наоборот, наблюдается повышенная концентрация какого-либо гормона, гипоталамус передает в гипофиз сигнал о необходимости подавления работы одной из эндокринных желез.

Роль гипофиза в организме человека

Для того чтобы понять, за что отвечает гипофиз головного мозга, необходимо знать, какие именно гормоны он вырабатывает.

Все эти белковые гормоны, необходимые для протекания обменных процессов в организме, вырабатываются передней долей гипофиза. Задняя его доля отвечает за выработку двух других гормонов:

• Вазопрессин. Предохраняет организм от обезвоживания путем регуляции деятельности почек и контроля количества выводимой с мочой воды. Кроме этого вазопрессин регулирует количество натрия в крови, стимулируя при необходимости его выведение из организма вместе с мочой.
• Окситоцин. Отвечает за сокращение гладких мышц мочевого и желчного пузыря и кишечника. Обеспечивает сокращение мышц матки при родовых схватках, а также участвует в процессе выработки молока во время лактации.

Чем грозит гипофункция гипофиза?

Нормальная работа гипофиза – гарант долгой жизни человека и его крепкого здоровья. При нарушениях его деятельности может возникать недостаток вырабатываемых гормонов или, наоборот, их чрезмерное количество в крови. В первом случае речь идет о гипофункции гипофиза. Ее возникновение чревато для организма рядом негативных последствий:

• нарушением деятельности щитовидной железы;
• гипотиреозом вследствие резкого недостатка гормонов;
• вероятностью развития нанизма (карликовости);
• задержкой полового созревания;
• сексуальной дисфункцией и др.

Причинами таких нарушений в работе гипофиза могут быть опухоли, воспалительные процессы и ишемические поражения.

Гипофизарный нанизм

Другое название этого заболевания – карликовость или низкорослость. Развивается вследствие недостаточной выработки соматотропина гипофизом в детском возрасте. Подобное нарушение, как правило, сочетается с недостатком лютеинизирующих и фолликулостимулирующих гормонов в организмах мальчиков и девочек соответственно, что приводит к нарушениям естественного течения полового развития. Данная проблема имеет генетическую природу, то есть гипофункция гипофиза в этом случае обусловлена дефектами в генах.

Синдром Симмондса

В этом случае причиной слабой выработки гормонов являются перенесенные инфекции (туберкулез, энцефалиты, сифилис), травмы головного мозга или нарушения сосудистого характера. При этом проблемы в работе гипофиза приводят к развитию гипотиреоза и постепенному нарушению работы всех эндокринных желез. Первые признаки заболевания – резкая потеря веса, ухудшение аппетита, общая слабость, сухость кожи и волос и т.д.

Несахарный диабет

Развивается при недостатке вазопрессина, вырабатывающегося задней долей гипофиза. Гормон отвечает за поддержание нормального уровня жидкости в организме, поэтому при его острой нехватке практически вся жидкость выводится с мочой. Причиной этого явления могут быть наследственная предрасположенность, а также травмы, опухоли или инфекции гипофиза.

Наиболее полные сведения о состоянии гипофиза можно получить посредством МРТ головного мозга. Этот вид обследования позволяет выявить возможные новообразования в этой области и оценить степень нарушений деятельности по продуцированию гормонов. А проведение МРТ гипофиза с контрастом позволяет получить достоверную информацию о наличии даже микроскопических аденом или проследить за состоянием гипофиза после хирургического вмешательства.

Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

• Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.

  Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

  1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
  2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
• Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.

  Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.

• Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

• тормозит мобилизацию жира;
• активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
• тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

• снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
• уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
• выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

• недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
• поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
• усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.