Почечная недостаточность — патология, приводящая к нарушению работы почек и сбоям во всем организме. Почечная недостаточность у детей - симптомы и лечение Симптомы отказа почек у ребенка

Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.

Острая, детская почечная недостаточность

Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.

Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.

Стадии заболевания

Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.

На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.

Хроническая почечная недостаточность

При последней стадии заболевания проводится пересадка органа.

Хроническая почечная недостаточность у детей развивается на фоне врожденных или приобретенных патологий. При такой форме заболевания происходит постепенное отравление организма токсическими продуктами. Патологический процесс отмечается концентрацией электролитов и изменением кислотно-основного баланса. В медицине выделяют четыре стадии развития хронического заболевания у детей:

1. Компенсированная;
2. Субкомпенсированная;
3. Декомпенсированная;
4. Конечная или диализная.

На начальной стадии не наблюдается никаких признаков заболевания и выявить патологию можно лишь при лабораторном исследовании. Следующая стадия отмечается небольшими прибавками в весе и росте. Декомпенсированная степень недостаточности отмечается обширной симптоматикой. Если своевременно выявить первые три стадии и поддерживать состояние ребенка лекарственными процедурами и специальными диетами, то возможно нормальное развитие ребенка.

Последняя стадия хронической недостаточности наиболее опасна и характеризуется уремией.

На детском лице и теле возникают отеки, ребенка мучает тошнота, жидкий стул, судороги и другие признаки заболевания. Данные симптомы проявляются из-за накопления вредоносных токсинов и жидкости в организме. Уремия отмечается скоплением воды в легких, что приводит к удушью. Если диагностирована последняя стадия заболевания, то проводится пересадка внутреннего органа.

Основные причины

Аномальное развитие плода — частая причина недостаточности почек.

Недостаточность почек у детей могут спровоцировать многие причины, которые имею врожденную, наследственную или приобретенную природу. Большинство из причин связаны с аномальным развитием в процессе внутриутробного развития, которых невозможно избежать. В таком случае родителям необходимо поддерживать состояние ребенка с помощью специальных диет и профилактических процедур.

Причины патологии у новорожденных

Источником недостаточности у новорожденных являются врожденные патологии. Нередко патология диагностируется при отсутствии обоих внутренних органов или в случае неправильного развития сердца и сердечно-сосудистой системы. Если у плода обнаружено сосудистое заболевание артерий почки или закупоренные тромбами вены органа, тогда возникает большая вероятность развития недостаточности.

Нередко нарушенная проходимость мочевыводщих путей и инфекционное заболевание крови приводит к патологии острого или хронического характера. Причина патологии может заключаться в обезвоживании новорожденного в результате внутриутробного инфицирования. Если происходили трудные роды с осложнениями и кровотечением, то риск патологии у новорожденного возрастает.

У детей до года

У грудничка патологический процесс возникает на фоне врожденных или приобретенных заболеваний, в результате которых погибает большое количество клеточных кровяных элементов. Нередко патологии у детей до года предшествуют инфекционные заболевания в кишечнике. В некоторых случаях патология спровоцирована обменными нарушениями, которые особо ярко выражаются.

У детей старшего возраста

Почечная недостаточность у детей может возникнуть из-за ожогов.

У старших детей (более 3-х лет) источником заболевания могут быть инфекционные поражения организма, которые протекают в острой форме. Нередко патология диагностируется после того, как ребенок отравился нефротоксичными средствами или медикаментозными препаратами. Из-за травм или опасных ситуаций, таких как сепсис, ожоги ли кровотечения, возникает почечная недостаточность. Нередко у взрослых детей наблюдается мочекаменное заболевание или злокачественная опухоль, которая привела к закупорке мочевыводящих путей. В результате этого возникает недостаточность почек.

Симптомы патологии

Симптомы почечной недостаточности у детей могут длительное время не проявляться. Наиболее яркая симптоматика возникает на второй стадии, когда начинается . При почечной недостаточности возникает нарушенное выведение урины, которое и является первым признаком заболевания. У детей разного возраста симптоматика недостаточности не отличается от проявлений заболевания у взрослого. При патологии возникают такие симптомы:

• слабость и постоянная усталость;
• учащенное выведение урины;
• образование камней в почках;
• низкий тонус мышц;
• пожелтение кожи;
• повышенная температура тела;
• тошнота и рвота;
• отеки на лице и конечностях.

При почечной недостаточности в лабораторных исследованиях урины будет выявлен белок.

Нередко у детей разного возраста наблюдается тремор и нефротический синдром, который не так явно проявляется у взрослых во время заболевания. В некоторых случаях в урине ребенка можно обнаружить слизь и кровь, что связано с повреждением слизистой оболочки внутренних органов мочевыводящей системы. Родителям стоит незамедлительно обратиться к педиатру, если обнаружены вышеперечисленные симптомы.

Острая почечная недостаточность у детей - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

Термин «острая почечная недостаточность» впервые предложил J. Merill (1951) вместо прежних обозначений «анурия» и «острая уремия».

Острая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (Наумова В. И., Папаян А. В., 1991).

Острая почечная недостаточность может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях: при нефритах (инфекционно-аллергический гломерулонефрит, токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемический, инфекционно-токсический, травматический), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях.

Органическое поражение почек, сопровождающееся анурией, в недалеком прошлом в 80 % случаев заканчивалось смертью больных. В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику эфферентных методов терапии (диализ, гемофильтрация и др.) удалось существенно снизить летальность. По данным А. С. Долецкого и соавт. (2000), сегодня при ОПН у детей она составляет около 20 %, у новорожденных - от 14 до 73 %.

Коды по МКБ-10

• N17. Острая почечная недостаточность.
• N17.0. Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом.
• N17.1. Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом.
• N17.2. Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом.
• N17.8. Другая острая почечная недостаточность.
• N17.9. Острая почечная недостаточность неуточнённая.

Эпидемиология острой почечной недостаточности

В среднем острая почечная недостаточность встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них 1/3 составляют дети грудного возраста.

В периоде новорождённости заболеваемость острой почечной недостаточностью, требующей диализа, составляет 1 на 5000 новорождённых. По официальным данным, острая почечная недостаточность служит причиной 8-24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорождённых. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина острой почечной недостаточности - гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота острой почечной недостаточности зависит, в первую очередь, от распространённости заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Еще в 1947 г. I. Тгийа и соавт. выдвинули теорию почечной ишемии как основной причины ОПН. Они полагали, что анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового вещества почек, способствующим прекращению клубочковой фильтрации, некоторому увеличению реабсорбции и дегенеративно-некротическим изменениям дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле. Сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового повреждения почек в дальнейшем получил всеобщее признание. Кровотоком в обход мальпигиевых клубочков объясняется олигоанурия на шоковой стадии токсической нефропатии, а продолжающаяся гипоксия почечной ткани, особенно ее коркового вещества, способствует развитию аутолитического некроза проксимальных канальцев, а также органической ОПН.

Клинически выделяют 2 формы острой почечной недостаточности у детей: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения ВЭО, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при ФПН, обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами. Другая форма почечной недостаточности (ОПН) сопровождается отчетливыми клиническими проявлениями: азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.

Наиболее манифестным клиническим симптомами недостаточности функции почек является олигурия. У взрослых людей и подростков олигурией считается снижение диуреза > 0,3 мл/кг-ч) или 500 мл/сут, у детей грудного возраста - соответственно > 0,7 мл/(кг-ч) и 150 мл/сут. При анурии у взрослых верхней границей суточного объема мочи принято считать диурез > 300 мл/сут, у детей грудного возраста > 50 мл/сут.

Олигурия и острая почечная недостаточность - не синонимы. У больных с острым снижением диуреза не обязательно имеется органическое повреждение паренхимы почек. В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим симптомами острой почечной недостаточности у детей.

Главными повреждающими почки факторами являются циркуляторная гипоксия, ДВС-синдром и нефротоксины, способствующие:

• устойчивому спазму афферентных (приносящих) артериол, уменьшающему приток крови к клубочкам;
• нарушению внутрипочечной гемодинамики, прежде всего за счет артериовенозного шунтирования кровотока (шунт Труета), резко обедняющего кровоснабжение почечной коры;
• внутрисосудистой тромбогенной блокаде, особенно в приносящих клубочковых артериолах;
• снижению проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов;
• блокаде канальцев клеточным детритом, белковыми массами;
• тубулоинтерстициальным изменениям в виде дистрофии или некроза эпителия почечных канальцев (мембранолиз и цитолиз), тубулорексису (повреждению базальной мембраны канальцев), что сопровождается свободным обратным всасыванием фильтрата (первичной мочи) через поврежденную базальную мембрану канальцев в интерстиций почек;
• отеку интерстиция за счет свободного проникновения первичной мочи через поврежденные стенки канальцев;
• выравниванию кортико-медуллярного осмотического градиента и блокаде работы противоточно-множительного аппарата почек по концентрированию мочи;
• нарастанию почечной гипоксии за счет сдавления внутрипочечных сосудов отеком и шунтирования крови в почках;
• некротическим изменениям коркового вещества почек (кортикальный некроз), при которых высока вероятность смерти больных на высоте ОПН или развития последующего нефросклероза и ХПН.

Все это сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, резким угнетением концентрационной функции почечных канальцев, олигурией и гипостенурией.

При острой почечной недостаточности у детей разного возраста в качестве ведущего выступают различные этиологические факторы. Так, в период новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов, в возрасте от 1 мес до 3 лет - ГУС, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок, в возрасте от 3 до 7 лет - вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок, в возрасте 7-17 лет - системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.

Патогенез острой почечной недостаточности

Патогенез развития истинной ОПН протекает в виде 4 последовательных фаз (стадий): преданурической, анурической, полиурической и восстановительной. Преданурическую фазу ОПН можно рассматривать как стадию первичного воздействия этиологических факторов на почку. В анурическую стадию по существу происходит утрата почками их гомеостатических функций: в крови и тканях задерживаются вода, калий, метаболиты (в частности, аммиак, мочевина, креатинин - так называемые «средние» молекулы), прогрессирует метаболический ацидоз. Чрезмерное накопление в организме токсичных субстанций приводит к феномену уремии - аммиачному отравлению. Восстановление диуреза у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией чрезмерного выделения мочи - полиурией. В этот период исчезает почечная вазоконстрикция, нормализуется проницаемость капилляров клубочков.

При оценке почечных функций следует учитывать, что диурез у ребенка представляет собой сумму обязательной и дополнительной потери жидкости почками. Под обязательным диурезом понимают количество жидкости, необходимое для выполнения всей осмотической нагрузки, т. е. для экскреции объема мочи, выделяемой почками, работающими в максимальном концентрационном режиме. При этом максимальная осмолярность мочи у взрослого человека в среднем составляет 1400 мосм/л, у новорожденного - 600 мосм/л, у ребенка до 1 года - 700 мосм/л. Следовательно, чем младше ребенок, тем больше у него объем обязательного диуреза. Так, для выделения 1 мосм/л ребенку грудного возраста нужен диурез, равный 1,4 мл, взрослому - 0,7 мл. Значит, при отсутствии органических повреждений нефрона снижение диуреза не может быть беспредельным и ограничивается обязательным, и наоборот, чем выше осмотическая нагрузка, тем выше диурез.

Для определения осморегулирующей, концентрационной функций почек необходимо определять осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькин и H. М. Соколов предложили формулу: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК - осмотическая концентрация мочи, ОПМ - относительная плотность мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности у детей

Острая почечная недостаточность у детей не является самостоятельным синдромом, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, поэтому ее клинические признаки тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Наиболее заметным и ранним симптомом острой почечной недостаточности у детей является уменьшение диуреза. При этом различают абсолютную олигурию, которая не зависит от водного режима пациента, и относительную, наблюдающуюся при дефиците воды в организме. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая - к ФПН. В ряде случаев у больного с ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек, однако при этом объем введенной жидкости всегда будет существенно превышать объем диуреза.

Сочетание олигурии с гиперстенурией (ОПМ> 1,025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же оли-гурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, т. е. об истинной ОПН.

Исследование осадка мочи позволяет предположить нозологическую форму, приведшую к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдаются при ДВС-синдроме или внутрикапиллярном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите). Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, служат отражением развития аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита. Азотемия свидетельствует о нарушении выделительной функции почек и состоянии гомеостаза у больных детей. Основным маркером азотемии является концентрация креатинина и мочевины. Повышение содержания креатинина в крови (в норме не более 0,1 ммоль/л) отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая при ОПН ниже нормального показателя (75-110 мл/мин-1,73 м 2). Концентрация мочевины (в норме 3,3-8,8 ммоль/л) отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т.д.

Водно-электролитный дисбаланс у больных с ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть до анасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови определяется на уровне ниже 2,5 ммоль/л. Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135-145 ммоль/л) или отмечается тенденция к его снижению, поскольку часть этого электролита переходит внутрь клеток, замещая калий, а другая свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. Для олигоанурической стадии ОПН характерна гипоизостенурия - уменьшение ОПМ (

У больных с ОПН в крови обычно выявляется метаболический ацидоз.

Преданурическая (начальная) стадия острой почечной недостаточности у детей не имеет особой характеристики, а зависит от клинических проявлений того заболевания, которое привело к ОПН. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН является прогрессирующая олигурия, темп развития которой может быть различным:

• острейший (характерен для шока) продолжается 12-24 ч;
• средний - 2-4 дня (характерен для ГУС);
• постепенный - 5-10 дней, наблюдается при ряде бактериальных инфекций (иерсиниоз, лептоспироз и др.).

Олигоанурическая стадия продолжается 2-14 дней и более (по данным исследований, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания и нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных понижена. Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже - расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекают лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Иногда определяется запах аммиака изо рта. Как правило, имеются одышка, тахикардия. АД даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще отклонения выражены в меньшей степени. Возможны судороги, уремический колит.

В додиализный период олигоанурической стадии у детей регистрируются анемия, иногда тромбоцитопения, гипонатриемия, прогрессирующее нарастание азотемии: уровень мочевины достигает 20-50 ммоль/л, креатининемия - 0,3-0,6 ммоль/л. Возможна гиперкалиемия (> 7,0 ммоль/л), опасная вследствие кардиодепрессивного действия данного электролита. Значительно (в 4-6 раз больше нормы) увеличивается концентрация в крови «средних» молекул, являющихся универсальным маркером эндогенной интоксикации и почечной недостаточности.

Клинические симптомы острой почечной недостаточности у детей, находящихся на программном диализе, нивелируются через 2-3 дня. Уменьшается отечный синдром, стабилизируется функция сердца, легких. Постепенно проясняется сознание, ликвидируются анемия, ацидоз. Сохраняются вялость, пониженный аппетит, бледность. При наличии стрессовых язвЖКТ может появиться желудочное или кишечное кровотечение с осложнением в виде коллапса.

Полиурическая стадия ОПН проявляется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи превышает нормальный диурез в несколько раз. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемического синдрома в виде вялости, метеоризма, преходящего пареза конечностей, тахикардии, типичных изменений на ЭКГ. У детей значительно уменьшается МТ, понижаются эластичность и тургор тканей. Двигательная активность низкая, аппетит в первые дни понижен.

ОПН в этот период, как и в фазу олигоанурии, остается низкой (1,001-1,005). Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. В то же время выделение с мочой калия существенно возрастает, что закономерно приводит к гипокалиемии. В осадке мочи длительно сохраняется повышенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, Цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.

Длительность полиурической стадии составляет от 2 до 14 дней. В этот период остается высокой вероятность смерти больных из-за снижения иммунитета и возможного присоединения осложнений в виде пневмонии, инфекции мочевых путей, сепсиса. С преодолением этой критической стадии ОПН прогноз существенно улучшается.

Стадия восстановления может длиться 6-12 мес и больше. Постепенно нормализуется МТ больных, состояние сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, показатели анализов крови и мочи. Однако долго сохраняются вялость и быстрая утомляемость детей, низкая ОПМ, склонность к никтурии. Это связано с медленной регенерацией эпителия почечных канальцев.

Диагностика острой почечной недостаточности у детей

Опорными пунктами диагностики острой почечной недостаточности у детей служит выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами ВЭО и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря.

В моче больных истинной, органической ОПН выявляются следующие изменения: ОПМ 20ммоль/л). У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.

ФПН (или преренальная стадия ОПН) сопровождается увеличением ОПМ (> 1,025), содержания мочевины и концентрационного коэффициента, а также уменьшением UNа (20ммоль/л). Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.

В дифференциальной диагностике ФПН и ОПН могут применяться нагрузочные пробы.

1. Проба с введением сосудорасширяющих препаратов (пентамин, эуфиллин и др.) способствует увеличению диуреза при олигурии, обусловленной централизацией кровотока.
2. Проба с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи. Больному в течение 1-2 ч внутривенно вводят жидкость в объеме, равном примерно 2 % от МТ, или 20 мл/кг. Обычно применяются гемодез и 10% раствор глюкозы в равных пропорциях. При наличии у больного ФПН в течение 2 ч увеличивается диурез и снижается ОПМ. На фоне метаболического ацидоза дополнительно вводят 2-3 мл/кг 4,2 % раствора бикарбоната натрия. Если сохраняется кислая реакция мочи, высока вероятность ОПН.
3. Проба с введением салуретиков проводится при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии. Отсутствие диуреза свидетельствует об ОПН. Следует помнить, что введение большой дозы лазикса (> 10 мг/кг) на фоне ОПН опасно, поэтому целесообразно разделить ее на части и ввести в течение 1-2 ч дробно. Начинают обычно с дозы 2 мг/кг, через 1 ч при отсутствии эффекта вводят еще 3-5 мг/кг. Лазикс действует более эффективно на фоне непрерывной инфузии допамина в дозе 1-3 мкг/(кгмин), предварительного введения реопротекторов и бикарбоната натрия в возрастных дозах.

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:

1. восстановить ОЦК (АД и ЦВД);
2. улучшить микроциркуляцию на периферии;
3. ликвидировать гипоксемию и ацидоз;
4. провести эффективную дезинтоксикацию с применением (при необходимости) антибиотиков, противовирусных препаратов, эфферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).

Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10-20 мл/кг за 1 -2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.

В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту (сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1-3 сут). Маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро - за 40-60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5-10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2-3 мл/кг).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100-300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических веществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.

Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:

• гиперкалиемия (> 7 ммоль/л);
• выраженная гипергидратация с явлениями эклампсии, отека легких, мозга;
• быстрое нарастание уремической интоксикации: повышение уровня мочевины в плазме крови на 20-30 ммоль/(л сут) и креатинина на 0,20-0,40 ммоль/(л сут), что служит основным признаком гиперметаболизма.

Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4-5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6-8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.

Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40-60 л жидкости).

При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг (у взрослых - 300-350 мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть - внутривенно.

Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.

Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4-5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2-0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.

Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.

В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается пенициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.

При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, эклампсия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1-6 мг/(кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1-0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 ммрт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропрусснд натрия (1-8 мкг/кгмин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кгмин) внутривенно капельно.

При критических показателях (Нb

В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2-3 ммоль/(кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.

Важно знать!

Причины острой почечной недостаточности окончательно не ясны, однако отмечают четыре основные механизма её развития: тубулярная обструкция; интерстициальный отёк и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев; расстройство гемодинамики почки; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Почечная недостаточность у детей является последней стадией заболевания выделительной системы, приводящего к нарушению ее функций. В результате развиваются интоксикация организма и расстройство обмена веществ, при отсутствии лечения приводящие к летальному исходу. У детей это заболевание диагностируется достаточно редко, однако длительное его течение вызывает опасные для жизни осложнения.

Классификация почечной недостаточности

Существуют хроническая и острая формы заболевания, различающиеся выраженностью симптоматики и длительностью течения. На основании механизма возникновения выделяют несколько типов почечной недостаточности у детей. Преренальная наблюдается при резком прекращении кровотока в крупных артериях.

Причинами ее развития могут стать шоковые состояния, заражение крови, аритмия, пороки сердца и тяжелые аллергические реакции. Ренальный тип патологии характеризуется повреждением почечных тканей. Развивается на фоне ишемических поражений тех или иных отделов выделительной системы. Спровоцировать ренальную почечную недостаточность может отравление организма при укусах змей и пауков, прием некоторых препаратов, врожденные аномалии строения органов.

Острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне цитолиза, при котором наблюдается перекрытие протоков продуктами распада клеток. В результате почка перестает справляться с выполнением свойственных ей функций.

Острая форма заболевания развивается и при воспалительных процессах в мочеполовой системе и поражении почечных артерий. Постренальный тип заболевания характеризуется перекрытием мочеточников, что способствует развитию гидронефроза.

Острая почечная недостаточность - резкое прекращение функционирования выделительной системы, приводящее к накоплению продуктов обмена веществ в различных органах и тканях. Протекает патологический процесс в несколько стадий: олигоурическую, полиурическую, терминальную.

Последняя развивается при отсутствии правильного лечения, в остальных случаях происходит восстановление нормального диуреза. Хроническая почечная недостаточность у детей является результатом длительного течения воспалительных заболеваний мочеполовой системы. Чаще всего подобные состояния наблюдаются при гломерулонефрите.

Основными причинами прекращения функций почек считаются нефриты различного происхождения, а также врожденные пороки развития выделительной системы. Почечная недостаточность может быть диагностирована в любом возрасте, у новорожденных она чаще всего становится последствием внутриутробного инфицирования или кислородного голодания. У детей старшего возраста нарушению функций почек способствуют инфекции, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией организма.

Как проявляется это заболевание?

Симптомы почечной недостаточности определяются причинами ее развития. Так, могут появляться признаки отравления, бактериальной или вирусной инфекции, гломерулонефрита. На ранних стадиях наблюдается снижение количества вырабатываемой мочи. Ребенок реже совершает акты мочеиспускания, вплоть до полного их отсутствия.

Отечность лица и нижних конечностей - основное проявление острой почечной недостаточности. На поздних стадиях развивается асцит - скопление жидкости за брюшиной. Появляется аммиачный запах изо рта, что указывает на образование большого количества азотистых соединений в организме.

У детей младшего возраста развивается сердечная недостаточность, ее основной симптом - одышка, появляющаяся как в состоянии покоя, так и при высоких нагрузках. Задержка воды в организме способствует развитию артериальной гипертензии.

Анемия и тромбоцитопения, частые спутники почечной недостаточности, проявляются в виде общей слабости, головокружения и бледности кожи. Острая интоксикация приводит к потере аппетита, тошноте и рвоте. Возможно развитие внутренних кровотечений, судорог и лихорадочного синдрома.

Видео про симптомы почечной недостаточности:

Диагностика и лечение заболевания

Обследование пациента начинается с осмотра и сбора анамнеза. Врач анализирует имеющиеся у ребенка признаки, получает информацию о перенесенных ранее заболеваниях и событиях, предшествовавших нарушению функций почек. Больной имеет характерный внешний вид - бледную кожу, темные круги и отеки под глазами.

Следует знать, что ранние стадии почечной недостаточности могут протекать бессимптомно, основное проявление - резкое уменьшение количества вырабатываемой мочи. При возникновении этого признака ребенка необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение. Биохимический анализ крови отражает увеличение количества мочевины и креатинина, выраженную гиперкалиемию. Обнаруживаются признаки нарушения обмена веществ - ацидоза.

Лечение заболевания начинается с восстановления кровотока в почечных артериях, выведения токсинов из организма. На последней стадии показано выполнение гемодиализа. При острой форме заболевания необходимо восстановить количество циркулирующей крови, провести противошоковые мероприятия и возобновить выведение мочи.

Лечение ренальной почечной недостаточности начинают с устранения причины ее возникновения. При отравлениях вводят антидоты, проводят очищение крови. При постренальной форме патологии показано хирургическое лечение, направленное на устранение закупорки мочеточников (удаление опухоли или конкремента).

Очень важно оградить ребенка от источников инфекции, коими могут являться венозные катетеры. Форсирование диуреза с помощью специальных препаратов оказывается эффективным только на олигурической стадии, в остальных случаях желаемого результата оно не приносит. Решение о необходимости проведения гемодиализа принимается индивидуально.

Основным показателем, на который в таком случае ориентируется врач, является динамика клубочковой фильтрации. При хронической почечной недостаточности необходимо лечить основную патологию, например, проводить антибактериальную терапию при нефритах инфекционного происхождения.

Мероприятия по предотвращению почечной недостаточности можно поделить на 2 группы. К первым относится профилактика патологий, способных привести к нарушению функций выделительной системы. Начинать ее необходимо на стадии внутриутробного развития плода.

Женщина должна избегать воздействия неблагоприятных факторов во время беременности, особенно в период закладки органов мочеполовой системы. Профилактика нефритов подразумевает своевременное устранение стрептококковых инфекций: ангины, рожистого воспаления, скарлатины. Необходима госпитализация ребенка при тяжелых инфекционных заболеваниях с последующей сдачей общего и биохимического анализов крови.

При наличии способствующих развитию почечной недостаточности заболеваний проводятся профилактические мероприятия 2 группы. К ним относят: правильное лечение болезней почек и мочевого пузыря, хирургическое исправление врожденных пороков, нормализацию артериального давления и кровотока при шоковых состояниях.

При появлении у ребенка первых симптомов заболевания родители должны немедленно обратиться к врачу, который проведет полное обследование. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет избежать развития опасных осложнений и спасти жизнь маленького пациента. Не стоит использовать народные методы лечения: отсутствие адекватной терапии способствует переходу заболевания в терминальную стадию.

(ОПН) – клинический синдром различной этиологии, который характеризуется выраженным и быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.
Причины острой почечной недостаточности:

• Преренальная (функциональная ОПН);
• Ренальная (органическая ОПН);
• Постренальная ОПН.

Преренальная (функциогальная ОПН).
Основная причина – гиповолемия (централизация кровообращения и ишемия почек). Развиваются функциональные расстройства почек (нет органических изменений). При своевременном устранении ишемии почки функция их полностью восстанавливается. Если ишемия длительная (затягивается), то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы.

Развивается функциональная ОПН при:

• Гиповолемии (обезвоживание, интоксикация, );
• Нарушение центральной гемодинамики (миокардит, тампонада сердца, инфаркт миокарда);
• Нарушение периферической гемодинамики ( , сепсис);
• Окклюзия почечных сосудов.

Ренальная (органическая ОПН).

Различают три вида ренальной ОПН:

• Кортикальный некроз.
  Причины: гиповолемия, гипоксия, шок, гемолиз, эндотоксины;
• Некротический папилит – некроз в мозговом шаре.
  Причины: отравление этиленгликолем, отравления суррогатами алкоголя, злоупотребление ацетилсалициловой кислотой;
• Интерстициальный нефрит.

Постренальная ОПН: развивается, когда нарушается отток мочи ниже почечных лоханок. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь, травматическое повреждение мочеточников при гинекологических операциях.

Патогенез ОПН.

На развитие ОПН влияют 2 фактора: токсический и циркуляторный, например, при химических отравлениях прямой – токсический фактор и не прямой – циркуляторный.

Для почек характерна большая интенсивность кровообращения. Через почки протекает 92,5% всего количества крови. В почке отмечается 2 функциональных круга кровообращения. Большой круг – кортикальный и малый круг – юкстамедуллярный. Кровообращение может переключатся, с большого круга на малый (возникает шунтирование).

Примерные схемы развития ОПН:

• Травматическая агрессия – шок – ишемия почки – диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход;
• Токсическая агрессия — тяжелое отравление – изменения проксимальных канальцев – анурия – уремия – исход;
• Энтероколит – дегидратация – коллапс – почечная ишемия — диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход.

Клиника ОПН

Отмечают 4 периоды ОПН:

1. Период действия этиологического фактора . Длительность от несколько минут до часов;
2. Период олигоанурии (может длится до 21-28 суток). Характеризуется развитием олигурии или анурии. Развивается уремическая интоксикация. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час. Анурия – диурез менее 50 мл в сутки или диурез менее 0,3 мл/кг в час.

В этот период могут отмечаться осложнения в других системах:

• ЦНС – могут быть энцефалопатии (на фоне уремической интоксикации, гипергидратации);
• Система кровообращения (могут развиваться перикардиты, миокардиты);
• Дыхательная система (возможны пневмонии, плевриты);
• Печень (почки и печень взаимосвязаны, при нарушении функции почек часть ее функций берет на себя печень);
• Система крови (может развиться анемия вследствие угнетения кровообразования, а также снижения выделения почками – эритропоэтина);
• Нарушение водно-электролитного баланса (развивается гипер К,Na,Mg). Повышение калия до 6,5 ммоль/л является критическим;
• Костная система (развитие остеодистрофии, остеомаляции);
• Эндокринная система (увеличение толерантности к глюкозе).

3. Период полиурии (длительность 5-8 суток). Характеризуется увеличением диуреза и уменьшением азотемии. Этот период опасный, как и период олигурии. Увеличивается количество выделенной мочи до 10 литров в сутки (у взрослых). Это может привести к обезвоживанию, вследствие чего развивается ишемия почки;

4. Восстановительный период (длительность 1,5-2 года). Происходит медленное восстановление функций почек. В течение длительного времени сохраняется низкая плотность мочи (1002- 1004).

Диагностика (ОПН):

1) Темп диуреза.

Минимальный диурез:

• У взрослых – 30 мл/час;
• У детей до 1-го года – 1,5 мл/кг/час
• У детей до 5-ти лет – 1мл/кг/час;
• У детей старше 5-ти лет – 0,5 мл/кг/час.

Даже при нормальном количестве диуреза может быть почечная недостаточность. Нужно еще ориентироваться по показателям – мочевины и креатинина.

2) Показатели мочевины и креатинина:

• Мочевина — не только маркер почечной недостаточности, но и показатель катаболизма печени (характеризует также функцию печени).
  При увеличении катаболизма в организме разрушаются липиды, белки. Образуется большое количество аммиака (липофильного соединения, токсичного), которое плохо выводится почками. В печени происходит цикл мочеобразования. С аммиака образуется мочевина (гидрофильное соединение, не токсичное), которое хорошо выделяется почками.
• Креатинин – более весомый критерий ОПН. Он синтезируется в мышцах и фильтруется в почечных канальцах, полностью выделяется с мочой (нет адсорбции). Креатинин характеризирует клубочкувую фильтрацию. В норме 110-170 мкмоль/л, или 0,11 – 0,17 ммоль/л. Повышение креатинина до 0,4 мкмоль/л – характеризует функциональную ОПН. Повышение креатинина больше 0,4 мкмоль/л – органическую ОПН.

Важное соотношение мочевины крови/к креатинину крови (в ммоль/л). В норме = 20-40. Если больше 40 — увеличивается продукция мочевины (растет катаболизм), если меньше 20 – свидетельствует о почечной недостаточности.

3) Осмолярность мочи (важный критерий).

Рассчитать осмолярность мочи можно по формуле: Uосм.=26 x (S+6), где S – 2 последние цифры удельного веса мочи. В N= 540-670 мосмол/л.
При функциональной ОПН осмолярность мочи будет выше нормы. При органической ОПН осмолярность мочи ниже 540 мосмол/л. (деструктивные изменения в проксимальных канальцах, отсутствует реабсорбция).

4) Концентрация натрия в моче.

• При функциональной ОПН –Na меньше 10 ммоль/л;
• При органической ОПН – Na больше 25 ммоль/л.

5) Клиренс креатинина – абсолютный критерий ОПН. Означает — очищение определенного объёма жидкости данного соединения за 1 минуту.
Норма – 80-180 мл/мин.
Снижение клиренса креатинина указывает на почечную недостаточность:

• 80-50 мл/мин – пограничный уровень;
• 50-20 мл/мин – легкая степень почечной недостаточности;
• 20-10 мл/мин – средняя степень почечной недостаточности;
• Меньше 10мл/мин – тяжелая почечная недостаточность.

6) Присутствие в анализе мочи — мочевого лизоцима.
Лизоцим – белок синтезируется в лейкоцитах и его в моче не должно быть. Если он присутствует в моче, то это указывает на некроз канальцев почек.

Определение по анализу мочи анатомического поражения почки:

• Клубочки – наличие в анализе мочи эритроцитов, жира, кровяных цилиндров, протеинурия (++++);
• Почечные канальцы – наличие эпителиальных клеток почечных канальцев, цилиндры зернистые, пигментные;
• Интерстиций — наличие лейкоцитов, эозинофилов, почечных цилиндров;
• Почечные сосуды (диабетическая нефропатия) – небольшое содержание эритроцитов.

Лечение.

1) Лечение функциональной ОПН.
Основное лечение – инфузионная терапия (). Темп регидратации у детей в первый час – 20 мл/кг в дальнейшем 5-10 мл/кг/час. После первого часа инфузии вводят фурасемид 1-4 мг/кг. Фуросемид вводят 2-4 раза в сутки.

В этой стадии можно применять для улучшения микроциркуляции антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.

Также применяют: эуфиллин, допамин (1-4 мкг/кг/мин).

2) Лечение органической ОПН.

Расчет жидкости:

• У взрослых – диурез предыдущего дня + 300 + патологические потери;
• У детей до 1-го года -1,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
• У детей до 5-ти лет — 1 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
• У детей после 5-ти лет 0,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери.

Обязательно проводить контроль массы тела 2 разы в сутки. Прибавка массы тела не должна превышать 1% в сутки.

Диуретики:

• Лазикс действует на проксимальные канальцы, и если канальцы повреждены – лазикс не дает эффекта.
  Применяется лазикс 2-4 раза сутки в дозе 2 мг/кг, суточная доза не выше 10 мг/кг. Взрослым 700 мг разделить на 3 введения. Если нет эффекта — не надо увеличивать дозу.
• Осмодиуретики. При отсутствии клубочковой фильтрации осмодиуретики применять нельзя.
  Манитоловая проба. Лечебная доза — 1г/кг, для пробы – 0,5 г/кг (половина дозы). Если эта доза приводит к увеличению темпа диуреза, то вводится повторно та же доза для подтверждения. Если эффект не наступил — введение манита противопоказано. Манит действует на проксимальные канальцы;
• Эуфиллин – увеличивает скорость клубочковой фильтрации (доза 4мг/кг в сутки). Действует на неповрежденные нефроны. В органической стадии не назначается.

Если нет эффекта от диуретиков, проводят диализную терапию.

Необходимо:

• Восстанавливать структуру почечных клеток (регенерацию). Олигоанурия длится 21 день. Улучшать глобулярную функцию белка (улучшать дисульфидные мостики в молекуле белка). С этой целью применяют — Натрия тиосульфат или Унитиол;
• Улучшить тканевое дыхание – цитохром С;
• Посиндромная терапия без полипрагмазии;
• Обеспечение энергетического баланса организма (парентеральное питание);
• Диализотерапия – чем скорее, тем лучше;
• (при почечной недостаточности умирают от бактериальных осложнений, сепсиса). Назначаются курсами по 5 дней в половинной дозе, между курсами перерыв 2 дня. Препараты выбора – оксациллин, эритромицин (они выводятся билиарным путем). Можно вводить – цефобит. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, метициллин, тетрациклины, цефалоспорины I поколения). Если проводиться экстракорпоральная детоксикация вводятся обычные дозы антибиотика.

Переливаем растворы в зависимости от осмолярности плазмы:

• Если осмолярность выше 310 – инфузионная терапия состоит из 5% глюкозы, декстрантов. 10-20-40% глюкозу нельзя вводить при гипоксии в связи с развитием лактатацидоза;
• Если осмолярность в норме 280-310 — инфузия изотоничной глюкозой 5% и солевыми растворами (NaCl- 0,9%);
• При гипоосмолярности (ниже 280) в инфузию включают NaCl -7,5% — 4 мл/кг.

Для поддержания коллоидно-осмолярного давления вводят – рефортам, стабизол. При анурии белковые препараты, растворы содержащие калий (трисоль, асцесоль, калия хлорид, раствор Рингера) – противопоказаны.

При угрожающей гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) вводятся:

• Кальция глюконат 10% — 0,2 мл/кг;
• Раствор глюкозы 20% — 4-5 мл/кг с инсулином (1 ед. на 5 гр. глюкозы);
• Раствор натрия гидрокарбоната 4% — 2-4 мл/кг (нельзя вместе с глюконатом кальция в одном шприце);
• Назначаются внутрь осмотическое слабительное (ксилит, сорбитол).

Показания к экстренному гемодиализу:

• Гипергидратация с развитием отека мозга или отека легких;
• Уровень мочевины более — 25 ммоль/л, либо суточный прирост мочевины более 6-8 ммоль/л;
• Уровень креатинина сыворотки более 0,5 ммоль/л, либо суточный прирост креатинина более 0,18 ммоль/л;
• Калий крови 6,0-6,5 ммоль/л, натрий менее – 120 ммоль/л;
• Тяжелый ацидоз крови (pH менее 7,2);
• Увеличение массы тела в сутки больше чем 5%;
• Отсутствие эффекта от консервативного лечения (анурия более 2-х суток).

В заключение хочется отметить, что лечение ОПН является одной из сложных проблем в педиатрии и требует как консервативного лечения, так и применения инвазивных методов почечной заместительной терапии.
При правильном и своевременном лечении ОПН, с использованием всех методов, прогноз может быть благоприятный с полным выздоровлением.

Следующее определение олигурической почечной недостаточности у новорожденных детей является обще­принятым:

1. Диурез ниже 1 мл/кг/час в течение более, чем 24 часа.
2. Отсутствие увеличения диуреза в ответ на жидкостную нагрузку.
3. Сочетание двух предыдущих факторов с уров­нем креатинина в сыворотке выше 130 ммоль/л.

Хотя у большинства маленьких детей с острой почечной недостаточностью диурез снижен, однако у некоторых больных при нормальной скорости мочеотделения отмечается задержка растворенных веществ, что отражается в подъеме уровня креатинина в сыворотке (неолигурическая почечная недостаточность). Частота олигурической острой почечной недостаточности у новорожденных колеблется от 1 до 6% среди всех пациентов отделений интен­сивной терапии. Причины острой почечной недостаточности у новорожденных детей традиционно делятся на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные. Данное деление, основанное на локализации поражения, имеет важ­ное значение, поскольку оценка, лечение и про­гноз в этих трех группах могут быть совершенно различными.

Преренальная острая почечная недостаточ­ность. Наиболее частая причина ОПН в периоде новорожденности - нарушение ренальной перфу­зии, встречающееся у 70% детей с олигурией.Преренальная ОПН может возникнуть при любой клинической ситуации, когда имеется гипоперфу­зия почки, нормальной во всех других отношениях Хотя быстрая коррекция состояния низкой перфу­зии обычно восстанавливает почечную функцию, однако, при несвоевременно начатой инфузионной терапии может развиться паренхиматозное пора­жение почки.

Этиология острой почечной недостаточности у новорожденных

Преренальные причины

1. Уменьшенный объем плазмы; кровотечение, дегидратация, сепсис
2. Другие причины ренальной гипоперфузии: гипоксия, респи­раторный дистресс-синдром» застойная и сердечная недостаточ­ность, шок

Ренальные причины

1. Врожденные аномалии почек: двусторонняя агенезия, двусто­ронний мультикистоз (дисплазия), поликистоз
2. Сосудистые поражения: тромбоз почечной артерии или вены
3. Ишемические: шок, кровотечение, дегидратация, сепсис, ги­поксия, респираторный дистресс-синдром
4. Нефротоксические: антибиотики-аминогликозиды
5. Мочевая кислота: гиперурикемия новорожденного

Постренальные причины

1. Двусторонняя обструкция: клапан задней уретры, травма уретры, врожденный фимоз, дивертикул уретры, нейроген­ный мочевой пузырь, синдром мегацистис-мегауретер
2. Обструктивное поражение единственной функционирующей почки: обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента

Ренальная острая почечная недостаточ­ность .

При ренальной ОПН нарушение функции почки связано с поражением паренхимы на кле­точном уровне. Обычно это один из следующих 2 видов патологии: ишемия (острый канальцевый некроз), нефротоксическое поражение (аминогликозиды), врожденные аномалии почек (поликистоз), сосудистые нарушения (тромбоз почечной ар­терии или вены, особенно единственной почки).

Постренальная острая почечная недостаточ­ность .

Постренальная ОПН развивается при на­личии препятствия току мочи из обеих почек или из единственной почки. Наиболее частые причины постренальной ОПН у новорожденных - клапан задней уретры или двусторонняя обструкция пу­зырно-мочеточникового сегмента.Хотя эти виды обструкции обычно корригируемы, однако при длительном внутриутробном их существовании мо­гут развиться различной степени необратимые из­менения почечной функции. ОПН возникает в ре­зультате лежащей в ее основе аномалии, но, с дру­гой стороны, уже имеющаяся ОПН может привести ко вторичному поражению паренхимы.

Симптомы острой почечной недостаточности у новорожденных детей

ОПН у новорожден­ного проявляется клинически симптомами, харак­терными прежде всего для лежащей в ее основе патологии, например, сепсиса, шока, дегидратации, тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Часто имеются и неспецифические симптомы, связанные с уремией, а именно - гипотрофия, резкая вялость, рвота, судороги, гипертензия, .

Диагностика острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Оценка новорожденного с острой почечной недостаточностью должна начинаться с тщательного сбора анамнеза как самого больного, так и семьи и осмотра. При подозрении на преренальные причины острой олигурии увеличение жидкостной нагрузки с фуросемидом или без него имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение. Если в ответ на ука­занные мероприятия диурез не увеличился, необ­ходимо дальнейшее более глубокое определение функции почек.

Лабораторное исследование включает в себя полный анализ крови, определение концентрации в сыворотке мочевины, креатинина, электролитов, мочевой кислоты, кальция и фосфора. Уровень креатинина в сыворотке в течение первых несколь­ких дней жизни ребенка соответствует материнско­му, а после 1-й недели составляет у доношенного новорожденного 35-44 ммоль/л. Наличие в мо­че эритроцитов, белка, цилиндров характерно для паренхиматозного поражения почек.

В дифференциальной диагностике ренальной по­чечной недостаточности и н ре ренальной азотемии у больного с олигурией наиболее ценным показа­телем является ФЭК а. Использование этого теста основано на предположении, что почечные каналь­цы плохо перфузируемой почки жадно реабсорбируют натрий, в то время как почка с паренхима­тозным или канальцевым поражением неспособна к реабсорбции натрия. Соответственно в большин­стве случаев олигурической почечной недостаточ­ности у новорожденных, развившейся на фоне ренальных причин, показатель ФЭК а больше 2,5%. ФЭК должна быть измерена до введения фуросемида. Кроме того, у глубоко недоношенных детей, которые и в норме имеют высокую ФЭК а, результа­ты этого теста следует интерпретировать с осторожностью.

Является чрезвычайно ценным методом об­следования, позволяющим определить размеры по­чек, их форму и локализацию, а также расширение выделительной системы и состояние мочевого пу­зыря. При подозрении на клапан задней уретры или пузырно-мочеточниковый рефлюкс показана микционная цистоуретрография. Может понадоби­ться и антеградная пиелография для выявления обструкции уретеровезикального сегмента. Однако снижение СКФ и канальцевой функции у новорож­денных обусловливает плохую визуализацию по­чек и мочевого тракта при внутривенной пиелогра­фии в течение первых нескольких недель жизни. Кроме того, некоторые рентгеноконтрастные веще­ства обладают нефротоксичностью. Поэтому луч­ше всего функцию почек обследовать с помощью радиоизотопного сканирования, используя технеций-99.

Лечение острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Лечение дол­жно производиться параллельно с диагностически­ми мероприятиями. У детей с преренальной олигу­рией жидкостная нагрузка с фуросемидом или без него обычно увеличивает диурез и улучшает фун­кцию почек. При клапане задней уретры необходи­мо срочно поставить мочевой катетер, в то время как при других обструктивных поражениях у ново­рожденных может понадобиться «высокое» хирур­гическое (нефро- или уретеростомия). Жидкостная нагрузка осуществляется из рас­чета 20 мл/кг изотонического раствора, содержа­щего 25 ммоль/л натрия бикарбоната с инфузией указанного объема в течение 1-2 час. Если за это время не восстанавливается достаточный диурез (2 мл мочи или более на кг за 1-2 часа), показа­но внутривенное введение фуросемида в дозе 2-3 мг/кг. Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормаль­ным сердечным выбросом (а значит, нормальной ренальной перфузией) при отсутствии обструкции мочевых путей говорит о наличии паренхиматоз­ного поражения почек и требует соответствующего лечения олигурической или анурической почечной недостаточности.

Поддержание жидкостного баланса - основа ле­чения больного с острой почечной недостаточностью. Суточная жидкостная на­грузка должна быть равна сумме нечувствитель­ных потерь воды, диуреза и внепочечных потерь жидкости. У доношенных детей нечувствительные потери воды составляют 30-40 мл/кг/сут, в то время как недоношенные дети могут потребовать до 70 мл/кг/сут. При проведении жидкостной те­рапии очень важно часто измерять массу тела но­ворожденного. Электролитный состав вводимой жидкости определяется данными регулярного лабо­раторного обследования. Нечувствительные потери воды не содержат электролитов, а потому должны быть восполнены просто водным раствором глю­козы.

В результате ОПН могут возникать такие серь­езные вторичные нарушения, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипертензия, гипокальциемия, ги­перфосфатемия и метаболический ацидоз. Поэтому у пациентов с ОПН прежде всего должны быть исключены экзогенные источники поступления в организм калия. Тем не менее у многих отмеча­ется повышение уровня калия в сыворотке, что тре­бует немедленного активного лечения во избежа­ние кардиотоксического эффекта. При прогресси­рующем росте концентрации калия в сыворотке терапия должна начинаться с применения натрий- калиевых ионообменных смол (натрия полисти­рол-сульфонат в сорбитоле, 1 г/кг ректально в клизме). В неотложных ситуациях для предотвращения или лечения уже возникшей сердечной показано внутривенное введе­ние натрия бикарбоната (1-2 ммоль/кг), 10% раствора глюконата кальция (0,5 мл/кг) и глюко­зы (0,5-1,0 г/кг) с последующим введением ин­сулина (0,1- 0,2 ЕД/кг).

У детей с олигурией при гипергидратации могут развиваться гипонатриемия и гипертензия, что требует прежде всего ограничения жидкостной на­грузки. Эффективным может быть применение вы­соких доз фуросемида внутривенно (5 мг/кг). При стойкой бессимптомной гипертензии добавляют парентерально апрессин (0,25-0,5 мг/кг каждые 4 часа). Если же упорные значительные подъемы ЛД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).

Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворот­ке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает при­чиной сочетанной с ней гипокальциемии, требует использования молочных смесей с низким содер­жанием фосфора (Симилак РМ 60/40), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50-100 мг/кг/сут). Применение с этой целью (связывание фосфата) алюминия гидроокиси про­тивопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.

В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната.

Питание больного (внутривенное или энтераль­ное) должно обеспечивать поступление 100- 120 калорий и 1 -2 г белка/кг/сут. Для новорож­денных, усваивающих энтеральное питание, реко­мендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энерге­тические потребности на клеточном уровне.

Хотя у большинства новорожденных с острой почечной недостаточностью про­водится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потре­боваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Ле­тальность в этой группе больных обычно превы­шает 60%. В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 ново­рожденных с острой почечной недостаточностью. В основном это были паци­енты, перенесшие на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90-100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспе­чение адекватного питания позволили снизить ле­тальность в последнее время до 38%.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург