Вазовагальный обморок причины. Алгоритм диагностики и лечения синкопе в неврологической практике. Диагностика синкопального состояния

– это эпизоды кратковременной утраты сознания, обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва. Синкопе обычно предшествуют продромальные признаки (головокружение, частое сердцебиение, бледность), в периоде восстановления присутствует слабость. Обмороки сопровождаются падениями, склонны к рецидивированию. Диагностические мероприятия включают клиническое обследование, ортостатические пробы, ЭКГ-мониторинг. Лечение проводят немедикаментозными, фармакологическими, инвазивными методами.

МКБ-10

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Общие сведения

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции – их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Причины

Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови – при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота , менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19–90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Патогенез

Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов – серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Классификация

Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков . С учетом этиологии они разделяются на два варианта – типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

• Смешанные (1 тип). ЧСС снижается более чем на 10% от исходной, достигая 40 уд/мин или менее (но не дольше 10 секунд) без асистолии или с остановкой сердца до 3 секунд. Брадикардии предшествует падение АД.
• Кардиоингибиторные (2 тип). Минимальная ЧСС сохраняется на уровне ниже 40 ударов в минуту свыше 10 секунд. Асистолия отсутствует (тип 2A) или длится более 3 секунд (тип 2B). Во втором случае одновременно со снижением ЧСС возникает гипотония.
• Вазодепрессорные (3 тип). Потеря сознания сопровождается артериальной гипотонией без выраженной брадикардии. Падение ЧСС составляет менее 1/10 от максимального показателя.

Симптомы вазовагальных обмороков

Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением , шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту , чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией , нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного – до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту . После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости . Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии , феномена Рейно и мигрени .

Осложнения

Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

Диагностика

В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

• Активная ортостатическая проба по Тулезису. Пациенту измеряют АД сначала в положении лежа, а затем стоя (по 5 и 10 минут). Диагностическими критериями положительной пробы являются развитие синкопе, снижение систолического давления на 30 mm Hg от исходного уровня, сопровождающееся клиническими симптомами.
• Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Признана «золотым стандартом» диагностики вазовагальных синкопе. Тилт-тест проводят путем пассивного переведения пациента из горизонтального положения в вертикальное при наклоне стола на 60-80° с непрерывным мониторингом пульса, АД, ЭКГ. Для выявления склонности к брадикардии могут выполнять фармакологические провокационные пробы (с изадрином, нитроглицерином, кломипрамином).
• Длительный ЭКГ-мониторинг. Для верификации кардиоингибиторного механизма транзиторной утраты сознания используют круглосуточный ЭКГ-мониторинг . Наиболее эффективным считают имплантируемый петлевой кардиорегистратор, который позволяет выявить идентичность ритмографических особенностей начального и последующих синкопальных эпизодов.

Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию , пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний – каротидных ТИА , эпилептических приступов , дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Лечение вазовагальных обмороков

Консервативная терапия

Редкие вазодепрессорные синкопе не нуждаются в специфическом лечении. Частые обморочные эпизоды с высоким риском неблагоприятных событий и коморбидностью требуют проведения комплексной терапии, которая предполагает воздействие на известные патогенетические аспекты вазовагального рефлекса с целью предотвращения рецидивов обморока и связанного с ним травматизма. Основная роль отводится следующим консервативным методам:

• Образовательная работа. Пациентов информируют о причинах обморока, его доброкачественной природе и вероятных рисках, подчеркивая важность устранения провоцирующих ситуаций. Обучают распознавать предсинкопальные признаки, чтобы вовремя предпринять профилактические меры.
• Оптимизация рациона. Исследованиями доказан положительный эффект увеличения суточного потребления жидкости (до 2-2,5 л), поваренной соли (до 10 г). Диетические рекомендации направлены на повышение содержания внеклеточного натрия, ОЦК и венозного возврата.
• Физические контрманевры. Купировать надвигающийся обморок помогают принятые в продромальном периоде меры противодействия: скрещивание ног с напряжением мышц, отведение сцепленных рук в стороны, сжимание ручного эспандера. Предотвратить синкопальное состояние позволяет своевременный переход в горизонтальное положение, использование компрессионного трикотажа.
• Тилт-тренинг. Регулярная ортостатическая тренировка существенно уменьшает симптоматику вазомоторного синкопе. Частоту рецидивов можно снизить при выполнении упражнений с наклонным позиционированием дома, но пассивный ортостаз под контролем врача признан более эффективной стратегией.
• Фармакотерапия. В лечении вазовагальных обмороков наилучший результат продемонстрировали некоторые альфа-адреномиметики (мидодрин), ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин), минералокортикоиды (флудрокортизон). Важным аспектом предупреждения рецидивов, особенно у пожилых людей, является отмена гипотензивных препаратов.

Неспецифическая медикаментозная коррекция предполагает назначение витаминов группы B, ноотропов, вазоактивных средств. В качестве методов вегетативной стабилизации пациентам рекомендуют регулярно заниматься физкультурой с умеренными нагрузками, принимать контрастный душ, плавать. Повысить стрессоустойчивость удается проведением когнитивно-поведенческой психотерапии , аутотренинга, дыхательной гимнастики.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии кардиоингибиторных обмороков может выполняться электрокардиостимуляция . Пейсмекерная терапия рекомендована пациентам старшего возраста, при часто рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными продромальными явлениями, асистолией, повышенным риском травматизации. Исследования показали, что после имплантации кардиостимулятора количество рецидивов на протяжении следующих двух лет снижается вдвое.

Экспериментальное лечение

С учетом риска повторного развития вазовагальных обмороков возможности существующей терапии достаточно ограничены, что обуславливает необходимость поиска новых методов. Как перспективную альтернативу предлагают использовать эндокардиальную катетерную абляцию ганглиозных сплетений левого предсердия, способную предотвратить рецидивы рефрактерных синкопе в долгосрочной перспективе. Для своевременного купирования симптомов можно применять имплантируемый лекарственный насос, активируемый пациентом при появлении предвестников.

Прогноз и профилактика

Редкие вазовагальные синкопе имеют доброкачественное течение, внезапные и часто повторяющиеся эпизоды способны оказывать негативное влияние на качество жизни, ограничивая физическую активность и выбор профессии. У пациентов пожилого возраста с учетом высокого риска травм и коморбидности прогноз более серьезный. Первичная профилактика заключается в устранении известных триггеров, ведении здорового образа жизни, повышении эмоциональной стабильности. Предупредить рецидивы удается при активной своевременной терапевтической коррекции.

В современной медицине уже давно не используют термин «обморок». На смену пришло новое определение – синкопе или синкопальное состояние. Сам по себе синкопальное состояние - это симптом нарушения кровообращения в головном мозге. Всегда появляется внезапно. Характеризуется временной или длительной потеряй сознания, часто сопровождается потерей тонуса в мышцах, вялостью, головокружением.

У больных при синкопе наблюдают побледнение кожных покровов, слабость, тошнота. Человек быстро приходит в себя после синкопального состояния. В среднем продолжительность состояния – 20–30 секунд. У людей в возрасте синкопе сопровождается ретроградной амнезией, они могут не помнить события, которые предшествовали обмороку.

Что же представляет собой синкопальное состояние?

Во время обморока человек не реагирует на внешние раздражители, у него замедляется пульс и дыхание. Редко бывает непроизвольное мочеиспускание, в мышцах отсутствует напряжение. После синкопе бывает головная боль, слабость, сонливость.

Чаще всего обмороки случаются у женщин и детей.

Главные причины возникновения синкопального состояния

Головной мозг нуждается в интенсивном кровообращении. Для полноценного функционирования мозгу необходимы 13% от всего объема крови. Часто на фоне голодания, переутомления, заболеваний или стресса нормальная работа систем организма нарушается.

Причинами «кислородного голодания» и обморока служат:

Классификация сикопальных состояний

Синкопальные состояния разделены на несколько видов. Они классифицируются согласно патофизиологичному механизму.

Ортостатический колапс

Обморок возникает, если человек долго находится под воздействием жары или мороза, в момент сильной физической нагрузки. В этот момент случается аномальная реакция на изменение позы. Например, если резко встать или прыгнуть. К обмороку этого типа проводят патологии в работе сердца, мультисистемная атрофия, побочное действие лекарств, болезни Паркинсона.

Синкопе также спровоцированы недостаточностью автономной регуляции организма. Еще встречаются при сахарном диабете, амилоидной нейропатии, как реакция на алкоголь или лекарства.

Нейромедиаторный (рефлекторный) обморок

Синкопе этого типа вызывают брадикардия , расширение сосудов как следствие гипотензии или гипертензии. Провоцирует ситуационный обморок боль, неприятные резкие звуки, кашель, эмоции, тугой воротник или резкий поворот головы.

Кардиогенные синкопе

В 20% случаев обморок этого типа спровоцирован патологией в работе сердечной мышцы. Чаще это нарушение проводимости, ритма, морфологичные и структурные изменения сердца. Легочная гипертензия, миксомы сердца, стеноз аорты. Вероятность обморока повышается, когда потребность организма в крови намного больше, чем выбрасывает кровоток.

Цереброваскулярное синкопальное состояние

Встречается при синдроме «обкрадывания» , в основе которого закупорка или резкое сужение подключичной вены. Этот синдром сопровождается обмороками, дизартрией, диплодией и головокружением.

Диагностика синкопального состояния

Синкопальное состояние в анамнезе больного характеризуется частым аритмичным дыханием , слабым пульсом, расширенными зрачками, низким артериальным давлением. Дифференцированная диагностика проводится одновременно неврологами и кардиологами.

Лечащие врачи много внимания уделяют клиническим симптомам. При разовом обмороке диагноз поставить сложно. Порой обморок вызван стрессом или травмой человека и он очевиден, не нуждается в дополнительной диагностике.

Если человек начинает часто терять сознание, при этом соблюдается периодичность обмороков – врач обращает на это внимание. Учитываются также симптомы, которые сопровождают синкопе. Важно обратить внимание на самочувствие человека вовремя синкопе и после него.

Рекомендуют указывать, какие заболевания перенес пациент ранее. Принимал ли человек лекарства , дополнительно анализируется работа органов дыхания, врачи проверяют сердце, работу сознания. Часто направляют пациента на общие исследования и анализы: ЭКГ, рентген сердца и легких, анализ крови и мочи. Дополнительно назначают диагностику:

• рентген черепа;
• мониторное ЭГЭ;
• 10-секундный массаж каротидного синуса;
• энцефалография;

К сожалению, не все умеют оказывать первую помощь при синкопальном состоянии. Поэтому важно знать предшественники обморока и обезопасить себя. И научится помогать другим людям при необходимости.

За несколько минут до обморока, человек может услышать писк в ушах, «жужжание» , а перед глазами увидеть «мушек» или «звездочки». Часто обморок сопровождается резкой тошнотой, головокружением, ощущением слабости и обильным потоотделением, липким холодным потом, «потемнением» в глазах.

Если человек чувствует что-то из этих симптомов либо наблюдает их у другого индивида, рекомендовано:

• лечь на ровную поверхность и поднять ноги под углом – 40–50 градусов;
• снять тесную одежду и дать доступ воздуха;
• вдохнуть нашатырный спирт;
• помассировать область висков или ямочки над верхней губой.

Если человек уже потерял сознание, то следует уложить пострадавшего на ровную поверхность. Голову кладут набок, чтобы язык не запал и не мешал акту дыхания. Важно открыть все окна и двери, чтобы в комнате было больше кислорода. Вокруг больного необходимо очистить пространство, если вокруг много людей, следует попросить их отойти. Пострадавшего следует освободить от узкой, обтягивающей одежды, расстегнуть все пуговицы. И вызвать скорую помощь. Так как понять причину обморока и оценить реальное состояние здоровья человека «на глаз» нереально.

Чтобы дыхательные и кровеносные системы снова заработали нормально, необходимо воздействовать на рецепторы кожи. Можно потереть раковины ушей, обрызгать лицо холодной водой, растереть ладони или ступни, похлопать по щекам.

Лечение и профилактика синкопе

Лечение синкопальных состояний проходит медикаментозно. Каждый конкретный препарат врач назначает после диагностики и сбора анализов , когда определяет причину потери сознания. Например, при гипотонии (пониженном артериальном давлении) синкопе лечат внутримышечными уколами кордиамина 2 мл или метазона 1%. Порой терапия включает введение кофеина 10% под кожу.

Если обмороки возникают у людей с психическими нарушениями , то в первую очередь назначают психотропные лекарства. Курс лечения проходит минимум два месяца. Затем лечащий врач принимает решения, лечить синкопальное состояние изолировано или в этом нет необходимости.

Если обмороки вызваны вегетососудистой дистонией, назначают прием витаминов группы В, неотропы и вазоактивные вещества.

Профилактика синкопе, вызванных алкоголем, беременностью, истощением организма или стрессом включает в себя:

• продуманный режим дня, где есть место отдыху и расслаблению;
• работа с психологом и прохождение терапии;
• режим питания и диета;
• витаминотерапия;
• прогулки на свежем воздухе, физическая активность – йога, пилатес, бег.

При обмороках возможна госпитализация. Больные, которые имеют частые повторяющие приступы , имеют нарушение работы сердечно-сосудистой системы проходят терапию в стационаре. Показателями к особому лечению являются:

1. ишемическая болезнь сердца;
2. негативный семейный анализ;
3. обморок, вызванный аритмией;
4. травма после обморока (во время падения).

Синкопе – это не что иное, как обморок, который носит кратковременный характер и является обратимым состоянием. Во время потери сознания в организме проходят некоторые изменения, а именно – нарушается тонус мышц, функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Основной причиной развития такого состояния является недостаточное поступление крови к головному мозгу. Однако существует большое количество предрасполагающих факторов, начиная с сильного эмоционального напряжения и заканчивая протеканием какого-либо недуга.

Такое расстройство имеет характерную симптоматику, среди которой сильные головокружения, нарушение зрения, нехватка воздуха, иногда судороги и собственно потеря сознания. По этой причине, у опытного специалиста не будет проблем с тем, чтобы поставить правильный диагноз. Все лабораторно-инструментальные диагностические методы будут направлены на выявление этиологического фактора.

Тактика терапии будет отличаться в зависимости от того, что послужило источником кратковременного нарушения сознания.

В международной классификации болезней подобный недуг имеет собственное значение – код по МКБ 10 – R55.

Этиология

Основополагающим источником развития синкопе является изменение тонуса кровеносных сосудов, которые осуществляют питание головного мозга, из-за чего происходит недостаточный приток крови к этому органу. Но подобный процесс может сформироваться на фоне большого количества факторов. Таким образом, приступы потери сознания возникают по следующим причинам:

• – такое заболевание характеризуется тем, что человеческий организм является неприспособленным к изменениям окружающей среды, например, к перепадам температур или атмосферного давления;
• ортостатический коллапс – это состояние, которое возникает из-за резкой смены положения тела, в частности при резком подъёме из горизонтального или сидячего положения. Провокатором этого может послужить беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, а именно для снижения АД. В редких случаях оно проявляется у совершенно здорового человека;
• интенсивная нагрузка эмоционального характера – в подавляющем большинстве случаев сильный испуг сопровождается обмороком. Именно этот фактор чаще всего служит источником того, что развиваются синкопальные состояния у детей;
• резкое падение АД;
• низкое содержание сахара в крови – такое вещество является главным источником энергии мозга;
• уменьшение сердечного выброса, что происходит в случаях наличия тяжёлой и , но зачастую встречается при ;
• тяжёлое отравление человека химическими или токсическими веществами;
• сниженное содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком;
• высокое барометрическое давление;
• наличие ;
• сильный ;
• широкий спектр поражений органов дыхательной системы и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
• длительное перегревание организма;
• потеря большого количества крови.

В некоторых случаях выяснить источник обморока не представляется возможным.

Стоит отметить, что с подобным состоянием хотя бы раз в жизни сталкивается каждый второй человек. Клиницисты отмечают, что зачастую синкопе наблюдается у людей в возрастной категории от десяти до тридцати лет, однако частота обмороков увеличивается с возрастом.

Классификация

В зависимости от того, что послужило причиной синкопального состояния, оно делится на:

• неврогенное или вазовагальное, связанные с нарушением нервной регуляции;
• соматогенное – развивается на фоне поражения других внутренних органов и систем, а не из-за патологий головного мозга;
• экстремальное – характеризуется влиянием экстремальных условий внешней среды на человека;
• гипервентиляционное – такая разновидность потери сознания имеет несколько форм. Первая – гипокапническая, которая вызывается спазмированием сосудов головного мозга, вторая – вазодепрессорной природы, формирующаяся как следствие плохо проветриваемого помещения и высоких температур;
• синокаротидные – связаны такие обмороки с изменением сердечного ритма;
• кашлевые – исходя из названия, проявляются во время сильного кашля, который может сопровождать большое количество болезней, в частности дыхательной системы;
• глотательные – нарушение сознания наблюдается непосредственно при процессе глотания, что обуславливается раздражением волокон системы блуждающего нерва;
• никтурические – потеря сознания происходит во время или после мочеиспускания, а также наблюдается ночью при попытке встать с кровати;
• истерические;
• неясной этиологии.

Некоторые из вышеуказанных типов синкопе имеют собственную классификацию. Например, обмороки неврогенного характера бывают:

• эмоциогенными;
• дезадаптационными;
• дисциркуляторными.

Виды соматогенного обморока:

• анемический;
• гипогликемический;
• респираторный;
• ситуационный;
• кардиогенный синкопе.

Экстремальные обморочные состояния подразделяются на:

• гипоксический;
• гиповолемический;
• интоксикационный;
• гипербарический;
• токсический;
• лекарственный.

В случаях неясной природы развития синкопе, правильный диагноз можно поставить путём исключения всех этиологических факторов.

Симптоматика

Клинические проявления обморочного состояния проходят несколько этапов развития:

• продромальная стадия, на которой выражаются признаки, предупреждающие о потере сознания;
• непосредственно ;
• состояние после синкопе.

Интенсивность проявления и длительность каждого этапа зависит от нескольких факторов – причины и патогенеза обморока.

Продромальная стадия может продолжаться от нескольких секунд до десяти минут и развивается в результате влияния провоцирующего фактора. В этот период могут наблюдаться такие симптомы:

• ярко выраженное головокружение;
• появление «мурашек» перед глазами;
• расплывчатость зрительной картинки;
• слабость;
• звон или шум в ушах;
• бледность кожного покрова лица, которая сменяется покраснением;
• повышенное потоотделение;
• тошнота;
• расширение зрачков;
• нехватка воздуха.

Необходимо отметить, что если за такой промежуток времени человек успеет лечь или, по крайней мере, наклонить голову, то потеря сознания может и не наступить, иначе вышеуказанные симптомы будут нарастать, что закончится обмороком и падением.

Сам обморок часто не превышает тридцати минут, но в подавляющем большинстве случаев длится примерно три минуты. Иногда сам приступ может сопровождаться таким симптомом, как судорожные припадки.

В период восстановления после синкопе выражаются такие признаки:

• сонливость и усталость;
• снижение АД;
• неуверенность движений;
• незначительное головокружение;
• сухость в ротовой полости;
• обильное выделение пота.

Примечательно то, что практически все лица, перенёсшие потерю сознания, отчётливо помнят все, что происходило с ними до обморока.

Вышеуказанные клинические проявления считаются общими для всех разновидностей синкопе, однако некоторые из них могут иметь специфическую симптоматику. При обмороке вазовагальной природы в продромальном периоде симптомы выражаются в:

• тошноте;
• сильных болях в области живота;
• мышечной слабости;
• бледности;
• нитевидном пульсе, при нормальной ЧСС.

После синкопе на первое место выходит слабость. С момента появления предвестников до полного восстановления проходит максимум час.

Обморочные состояния кардиогенного характера отличаются тем, что симптомы предвестники полностью отсутствуют, а после утраты сознания выражаются:

• невозможностью определить пульс и сердцебиение;
• бледностью или синюшностью кожи.

При появлении первых клинических проявлений очень важно оказать правила первой помощи, среди которых:

• обеспечение притока свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
• постараться подхватить падающего человека, во избежание получения им травм;
• уложить больного так, чтобы голова находилась ниже уровня всего тела, а нижние конечности лучше всего поднять;
• обрызгать лицо ледяной водой;
• при возможности ввести раствор глюкозы или дать съесть что-то сладкое.

Диагностика

Выявить этиологические факторы синкопе можно только при помощи лабораторных и инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить клиницист должен самостоятельно:

• уточнить жалобы больного;
• изучить историю болезни и ознакомиться с анамнезом жизни пациента – иногда это может напрямую указать на причины обморока;
• провести объективный осмотр.

Первичный осмотр могут провести – терапевт, невролог или педиатр (если пациентом является ребёнок). После этого может потребоваться консультация у специалистов из других сфер медицины.

К лабораторным обследованиям относят:

• клинический анализ крови и мочи;
• изучение газового состава крови;
• биохимию крови;
• глюкозотолерантный тест.

Однако диагностика основывается на инструментальных обследованиях пациента, среди которых:

В установлении правильного диагноза не последнее место занимает такая процедура, как пассивная ортостатическая проба.

Лечение

Терапия синкопе носит индивидуальный характер и напрямую зависит от этиологического фактора. Зачастую достаточно применения лекарственных препаратов в межприступный период. Таким образом, лечение синкопальных состояний будет заключаться в приёме нескольких из следующих медикаментов:

• ноотропов – для улучшения питания мозга;
• адаптогенов – для нормализации адаптации к условиям окружающей среды;
• венотоников – для восстановления тонуса вен;
• ваголитиков;
• ингибиторов захвата серотонина;
• седативных веществ;
• антиконвульсантов;
• витаминных комплексов.

Помимо этого, терапия подобного нарушения должна обязательно включать в себя мероприятия по ликвидации причинных или сопутствующих патологий.

Осложнения

Синкопальные состояния могут привести к:

• травмам головы или других частей тела во время падения;
• снижению трудовой деятельности и качества жизни при часто повторяющихся обмороках;
• трудностям в обучении детей, но только при условии частых синкопальных состояний.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий, предупреждающих синкопе можно выделить:

• здоровый образ жизни;
• правильное и сбалансированное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• своевременное обнаружение и лечение тех недугов, которые могут привести к обмороку;
• избегание нервных и эмоциональных перенапряжений;
• регулярное прохождение полного медицинского осмотра.

Зачастую прогноз самого синкопе благоприятный, но характеризуется тем, какое заболевание или фактор послужил его появлению.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Содержание

При потере больным сознания наступает обморок или синкопальное состояние. Эти приступы характеризуются определенными симптомами, ярко выраженной потерей мышечного тонуса и слабым пульсом. Продолжительность синкопе составляет примерно 20-60 секунд в зависимости от причины возникновения. Стоит знать, как оказывать упавшему в обморок первую помощь, лечить его и диагностировать синкопальный синдром.

Что такое синкопальное состояние

В медицинской терминологии синкопе, обморок или синкопальный синдром – это кратковременная потеря сознания, которая сопровождается падением мышечного тонуса. Причинами состояния называют транзиторную гипоперфузию головного мозга. Симптомами приступа являются бледность кожи, гипергидроз, отсутствие активности, пониженное давление, похолодание конечностей, слабый пульс и дыхание. После синкопального синдрома пациент быстро восстанавливается, но чувствует слабость и утомляемость, иногда возможна ретроградная амнезия.

Код по МКБ-10

Синкопы в медицине имеют свою классификацию с буквенным и кодовым обозначением. Так, общая группа обмороков и коллапсов R 55 подразделяется на следующие синкопальные подвиды:

• психогенные состояния;
• синокаротидные синдромы;
• тепловые обмороки;
• ортостатические гипотензии;
• неврогенные состояния;
• синкопальные приступы Стокса-Адамса.

Симптомы

В зависимости от типа проявления синкопального синдрома выделяют следующие характерные симптомы:

1. Вазодепрессорный обморок или вазовагальное состояние – проявляется слабостью, тошнотой, схваткообразными болями в животе. Приступ может продолжаться до 30 минут.
2. Кардиогенные состояния – перед ними больной чувствует слабость, учащенное биение сердца, боль в груди. На них приходится основная часть синкопальных обмороков у пожилых людей.
3. Цереброваскулярные обмороки – ишемическая атака, быстрая потеря сознания, общая слабость, головокружения, нарушение остроты зрения.

Пресинкопальные состояния

При обмороке сознание больного отключается внезапно, но иногда ему может предшествовать предобморочное состояние, при котором наблюдаются:

• резкая слабость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• онемение конечностей;
• потемнение в глазах;
• зевота;
• тошнота;
• бледность лица;
• судороги;
• потливость.

Причины синкопального состояния

Факторами возникновения синкопального синдрома становятся разные патологии – сердечные, неврологические, психические болезни, нарушения метаболизма и вазомоторной деятельности. Основной причиной обморока называют внезапную транзиторную церебральную гипоперфузию – снижение объема мозгового кровотока. Факторами, влияющими на синкопальный синдром, являются:

• состояние тонуса сосудистой стенки;
• уровень артериального давления;
• частота сердечных сокращений;
• инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, тахикардия;
• прием вазоактивных препаратов;
• вегетативные нейропатии, проблемы с неврологией;
• ишемические инсульты, мигрени, кровоизлияния;
• сахарный диабет;
• пожилой возраст.

У детей

Синкопальные состояния у детей проявляются по аналогичным причинам, что и у взрослых, плюс добавляются специфические для ребенка:

• длительное стояние на одном месте в духоте без доступа кислорода;
• чувство страха при виде инъекций;
• сильное волнение от вида крови, испуг;
• редко клиническими причинами становятся чихание, кашель, смех, мочеиспускание, дефекация, физическое напряжение;
• длительное пребывание в постели, обезвоживание, кровотечение, прием некоторых лекарств;
• резкие звуки;
• пороки сердца.

Стадии развития

По мере распространения синкопального синдрома выделяют следующие стадии его развития с причинами и симптомами:

1. Пресинкопальная (липотимия, предобморок) – характеризуется тошнотой, слабостью, головокружением, бледностью, потливостью. Период может длиться от нескольких секунд до 20 минут.
2. Синкопе (обморок) – характеризуется отсутствием сознания в течение 5-20 секунд, редко длится дольше. При синкопальном синдроме отсутствует спонтанная активность, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы феномена – сухость кожи, бледность, гипергидроз, снижение мышечного тонуса, прикус языка, расширение зрачков.
3. Постсинкопальный – быстрое восстановление сознания, сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания. Длится несколько секунд, заканчивается восстановлением ориентации.

Классификация синкопальных состояний

По патофизиологическому механизму обморочные состояния классифицируются согласно следующей схеме:

1. Нейрогенные синкопальные – рефлекторные, вазовагальные, типичные, нетипичные, ситуационные при чихании или кашле, при невралгии тройничного нерва.
2. Ортостатические – вызванные недостаточностью автономной регуляции, при синдроме вторичной недостаточности, постнагрузочные, постпрандиальные (после приема пищи), вызванные лекарствами, приемом алкоголя, диареей.
3. Кардиогенные синкопальные – аритмогенные, вызванные нарушением работы синусового узла, тахикардией, нарушением ритма, функционирования дефибрилляторов, из-за действия медикаментов, заболеваний сердечно-сосудистой системы и артерий.
4. Цереброваскулярные – из-за резкого сужения или закупорки подключичной вены.
5. Несинкопальные с частичной потерей сознания – их могут вызвать нарушение обмена веществ, эпилепсия, интоксикация, ишемические атаки.
6. Несинкопальные без потери сознания – катаплексия, псевдосинкопе, панические атаки, ишемические состояния, истерический синдром.

Вазодепрессорные синкопе возникают из-за нарушения работы сердца, начинаются с повышения тонуса, увеличения давления. Ортостатические обмороки характерны для пожилых людей, причиной их становится нестабильность вазомоторной функции. Каждый пятый синдром – кардиогенный, возникающий из-за уменьшения ударного объема сердца. Цереброваскулярные состояния возникают из-за гипогликемии, приема медикаментов.

Диагностика

Для определения причины синкопе применяют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Они отличаются по типу проведения и способам постановки диагноза:

1. Неинвазивные варианты – проводятся амбулаторно, включают сбор анамнеза, анализов, физикальный осмотр особенностей пациента, лабораторные методы исследования. К процедурам относятся ЭКГ (электрокардиограмма), тест физической нагрузкой, тилт-тест (ортостатическая проба), массаж каротидного синуса, эхокардиография, электроэнцефалография, рентгенография. Врачи могут использовать КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию), больного отправляют к окулисту, психиатру.
2. Инвазивные – их нужно проводить в стационаре, применять при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными методами. К способам синкопальной диагностики относят электрофизиологические исследования, катетеризацию сердца, коронарную ангиографию, вентрикулографию.

Лечение обморока

Синкопальный пароксизм требует терапии с целью оказания неотложной помощи, предупреждения повторных обмороков, уменьшения риска трав, смерти, повышения качества жизни пациентов и лечения патологии. Госпитализация больного может происходить в следующих ситуациях:

• для уточнения синкопального диагноза;
• при подозрении заболеваний сердца;
• при возникновении синкопе во время нагрузки;
• если последствием обморока стала тяжелая травма;
• в семье наблюдался анамнез внезапной смерти;
• перед синкопальным синдромом возникла аритмия или сбои в работе сердца;
• обморок появился в положении лежа;
• это повторное состояние.

Терапия синкопальных синдромов отличается в зависимости от стадии течения обморока и применяемых методов:

1. В момент обморока – врачи приводят больного в сознание нашатырным спиртом или холодной водой. При отсутствии эффекта вводят мезатон, эфедрин, сульфата атропин, делают непрямой массаж сердца, гипервентиляцию легких.
2. Между синкопальными приступами – прием назначенных препаратов, установка дефибриллятора.
3. Немедикаментозная терапия – изменение образа жизни больного. Включает отказ от приема алкоголя, диуретиков, резких перемен положения тела, перегревания. Пациентам прописывают диету, соблюдение водного баланса, абдоминальные бандажи, упражнения для ног и пресса.
4. Медикаментозное лечение – терапия заболеваний, ставших причиной синкопе. Лекарствами для избавления от патогенеза являются Локакортен, Флувет, Гутрон. Из процедур показаны: имплантация дефибриллятора, электрокардиостимуляция, антиаритмическая терапия.

Первая помощь

Чтобы быстро вывести больного из состояния обморока самостоятельно, без медицинской помощи, следует провести манипуляции:

• придать горизонтальное положение, лучше положить человека на бок;
• ослабить галстук, расстегнуть рубашку, обеспечить приток свежего воздуха;
• побрызгать лицо холодной водой;
• поднести к носу нашатырный спирт.

Чем опасны обмороки

Синкопальное состояние характеризуется резкой, стойкой утратой сознания, которое быстро возвращается при оказании первой помощи. Встречаются следующие опасности обмороков:

• возможные травмы, переломы;
• скрытые патологии организма;
• смерть в результате сбоя работы сердца;
• гипоксия плода, если в обморок упала беременная женщина;
• западание языка и перекрытие дыхательных путей при непроизвольном глотании.

Постсинкопальное состояние

После выхода из обморока больные впадают в постобморочное состояние. Оно длится от нескольких секунд до часов, характеризуется слабостью, головной болью, повышенной потливостью. Если человек склонен к обморокам, в течение этого времени он может вновь потерять сознание. Между синкопальными приступами больные испытывают астенодепрессивные проявления, вегетативные реакции.

Профилактика

Лучшим способом предотвращения развития обмороков является устранение факторов, которые их провоцируют. Это может быть:

• ношение свободной одежды;
• слежение за уровнем глюкозы в крови;
• лечение заболеваний – хронических и текущих расстройств;
• постепенный (не резкий) подъем из горизонтального положения в вертикальное;
• избегание депрессивных состояний.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Обсудить

Что такое синкопальный синдром у детей и взрослых - причины возникновения, диагностика и методы лечения

Внезапные нарушения сознания — одна из важнейших проблем клинической медицины, так как они могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии. Одним из наиболее частых вариантов пароксизмальных расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния , представляющие собой приступы кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и имеющие разнообразные патогенетические механизмы.

По данным популяционных исследований, около 30% взрослых людей имели хотя бы один обморок, синкопальные состояния встречаются у 4-6% доноров, у 1,1% пациентов стоматологических клиник, при проведении отдельных медицинских мероприятии (гастро-, эзофаго-, бронхо-, ректороманоскопия), бесконтрольном применении некоторых лекарственных препаратов (вазоактивных, антиаритмических, гипотензивных и др.). Однако чаще всего причиной обмороков является различная церебральная и соматическая патология.

Все сказанное подчеркивает актуальность и мультидисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной синдромологической и нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии. В то же время имеются значительные трудности при выяснении причин синкопальных состояний, что обусловлено не только эпизодическим характером обмороков и их кратковременностью, но и многообразием причин и патогенетических механизмов их развития. Даже при тщательном обследовании больных в условиях стационара примерно в половине случаев синкопальных состояний их причину установить не удается, и только динамическое наблюдение за больным позволяет выделить основные патогенетические механизмы развития обморока.

Классификация

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют:

1. Неврогенные обмороки: - психогенные;- ирритативные;- дезадаптационные;- дисциркуляторные.

2. Соматогенные обмороки: - кардиогенные;- вазодепрессорные;- анемические;- гипогликемические;- респираторные.

3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях: - гипоксические;- гиповолемические;- интоксикационные;- медикаментозные;- гипербарические.

4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния: - никтурические;- кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний:

1. Пресинкопальное состояние: I степени - слабость, тошнота, "мушки" перед глазами; II степени - более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.

2. Синкопальное состояние: I степени — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома; II степени — более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.

Случаи несинкопальных приступов (обычно диагностируемые как синкопе)

1. Расстройства с ухудшением или потерей сознания:

Метаболические синдромы, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;

Эпилепсия; - интоксикации;

Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

2. Расстройства, аналогичные синкопальным состояниям без потери сознания:

Катаплексия;

Психогенные синкопе (соматические варианты);

Панические атаки;

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) каротидного генеза;

Расстройства сознания, возможно вторичные к метаболическим эффектам на цереброваскулярном фоне;

Истерия.Этиология и патогенез синкопальных состояний

Развитие синкопальных состояний связывают с острым нарушением церебрального метаболизма в результате глубокой гипоксии.

В большинстве случаев синкопы имеют первично неврогенный генез, однако в то же время они могут быть обусловлены соматическими заболеваниями. В определенном проценте случаев обмороки могут возникать и у практически здоровых людей в экстремальных условиях, превышающих пределы физиологических возможностей адаптации. В связи с этим представляется целесообразным выделение синкопальной реакции, характеризующейся однократным развитием обмороков в экстремальных условиях, не требующих проведения лечебных мероприятий, и синкопального синдрома, возникающего при определенном сочетании церебральных нарушений и патологии внутренних органов. Для последнего характерно развертывание его во времени в плане нарастания частоты, тяжести, числа провоцирующих факторов, возможностей развития переходных от обмороков к эпилепсии состояний в результате формирования гипоксической энцефалопатии.

Патогенез

Патогенетические механизмы обмороков весьма многообразны: недостаточность кровоснабжения мозга при расстройствах системной гемодинамики; локальная ишемия мозга при патологии магистральных и церебральных сосудов, редукция мозгового метаболизма, вызванная негемодинамическими нарушениями (анемия, гипогликемия, нарушения газового и электролитного состава крови и др.). Ведущей в патогенезе синкопальных состояний является церебральная гипоксия. Немаловажное значение имеют и рефлекторные вазомоторные нарушения, а также различные висцеральные рефлексы, особенно блуждающего нерва, принципиальная возможность которых обусловлена наличием большого числа физиологических связей между гастроинтестинальной и кардиоваскулярной системами.

При анализе патогенеза синкопальных состояний необходимо выделять не только реализующие обморок механизмы, но и предрасполагающие факторы. В первую очередь здесь следует иметь в виду наследственную предрасположенность. При изучении семейного анамнеза у родственников можно выявить сердечно-сосудистую патологию, сосудисто-вегетативные нарушения, реже — эпилепсию и параэпилептические феномены. По нашим данным, обмороки встречаются у 30% родственников больных, страдающих синкопальными состояниями, при этом прослеживается тенденция к более раннему появлению их у детей по сравнению с родителями и возникновению у отцов и сыновей или матерей и дочерей (реже — у братьев и сестер).

Следующим важным моментом, предрасполагающим к возникновению синкопальных состояний, является диспластическое развитие, встречающееся, по нашим данным, у 63% больных с обмороками. Сочетание у них 5-7 стигм может говорить о высокой вероятности дисплазии нервной системы как возможного патогенетического фактора развития синкопальных состояний. Чаще всего выявляются такие дефекты, как неправильное строение стоп, узкое высокое небо, неправильные расположение и форма зубов, деформации грудной клетки, несоответствие мозгового и лицевого черепа, изменение формы, величины и расположения ушных раковин, гетерохромия радужки и др.

Немаловажное значение в развитии синкопальных состояний имеет перенесенная перинатальная патология, встречающаяся у 17% больных. Чаще всего отмечается гипоксия или асфиксия плода и новорожденного в результате различных заболеваний матери во время беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими признаками дизэмбриогенеза, т.е. чаще поражается нервная система аномально развивающегося плода. Обмороки у таких детей развиваются в более раннем возрастном периоде по сравнению с детьми без родовой травмы в анамнезе.

Таким образом, можно выделить следующие патофизиологические основы развития синкопальных состояний: исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную различным формам деятельности, обусловленная наследственной предрасположенностью, диспластическим развитием и перенесенной перинатальной патологией; формирование "синкопальной готовности" в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний; развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток. Клинические проявления синкопальных состояний.

Клиника

Синкопальные состояния, несмотря на их краткосрочность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно синкопальное состояние) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов развивающегося синкопа, что делает чрезвычайно важным для дифференциальной диагностики тщательный анализ симптомов на каждом этапе развития обморока, а также провоцирующих его факторов. Так, большинство кардиогенных обмороков возникает при физической нагрузке или сразу после ее прекращения.

Обмороки при миксоме, шаровидном тромбе в левом предсердии и ортостатической гипотонии развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Вазодепрессорные синкопы наблюдаются при длительном стоянии, в душном помещении. Гипогликемические - при длительных перерывах в приеме пищи. Психогенные - на фоне значимых для больного эмоциональных воздействий и т.д.

Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное (липотимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание "мушек", "пелена" перед глазами, эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. На этой стадии больные успевают позвать на помощь, применить приемы, позволяющие предотвратить потерю сознания (сесть или лечь, опустить голову, выйти на воздух, принять сладкий чай и т.д.). На фоне общих для всех обмороков клинических проявлений пресинкопального состояния при отдельных синкопах удается выявить некоторые его особенности, важные для дифференциальной диагностики.

Так, при кардиогенных обмороках возможны боли и неприятные ощущения в области сердца, чувство нехватки воздуха, ощущение "остановки", "замирания" сердца. У пациентов с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами перед развитием потери сознания возможно возникновение ощущения "большой головы", немотивированного страха, вкусовых и слуховых обманов восприятия, болей в животе с позывом к дефекации и др. Развитие интенсивного болевого синдрома в эпигастральной области или за грудиной в сочетании с чувством нехватки воздуха отмечается при обмороках при глотании. Особенный кашель характерен для беттолепсии (кашлевые обмороки). При синкопальных состояниях, обусловленных вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью, в стадии предвестников обнаруживается нарастающее системное головокружение, головная боль затылочной локализации, тошнота, возможны зрительные нарушения в виде мерцающих скотом, гемианопсии и др.

Объективно

В пресинкопальном периоде отмечаются бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус. Пароксизм может завершиться на этой стадии или перейти в следующую стадию — собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больные медленно падают, пытаясь удержаться за окружающие предметы, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьирует от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, слабого наполнения пульс, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга.

Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и анализ клинических проявлений в постсинкопальном периоде. Как правило, восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания. Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение артериального давления, неуверенность движений. У больных с кардиогенными обмороками в восстановительном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца заторможенность, сонливость, диффузная головная боль отмечаются после обмороков, развившихся на фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые неврологические симптомы (зрительные расстройства, парестезии, слабость в конечностях, вестибулярные нарушения и др.) могут сохраняться в постсинкопальном периоде у больных с органические поражением мозга (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов, вертебрально-базилярная недостаточность и др.).

Таким образом, тщательное изучение особенностей развития синкопальных состояний на разных стадиях дает возможность предполагать их запускающие и реализующие патогенетические механизмы. Методы диагностики и объективизации синкопальных состояний

Задачи диагностики

Включает в себя два основных момента — определение принадлежности развившегося пароксизма к синкопальным состояниям и его генез.

Диагностики транзиторных нарушений сознания

При этом основная задача на первых этапах — установить, не является ли обморок одним из симптомов ургентной соматической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение и др.) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного невропатологом и терапевтом. Кратковременность обмороков, обращение за медицинской помощью в постсинкопальном или межприступном периоде значительно затрудняют диагностику и подчеркивают важность тщательного изучения анамнестических данных не только о структуре пароксизма, но и наследственных факторов, перенесенных заболеваниях, применяемых лекарственных средствах.

При этом следует при возможности уточнить у больного и очевидцев особенности пресинкопального периода и собственно обморока, а также клинических проявлений заболевания в межприступном периоде. Далее должно быть проведено тщательное исследование соматического и неврологического статуса, что позволит определить дальнейший план обследования больного для уточнения патогенетических механизмов и причин синкопов.

При проведении обследования больного представляется целесообразным исследование по следующей схеме:

I Анамнез:

1. Возраст пациента на момент появления первых обмороков.

2. Предшествующие первому синкопу факторы.

3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.

4. Провоцирующие факторы: - боль; - длительное стояние; - пребывание в душном помещении; - перемена положения головы и тела; - физическая нагрузка; - эмоциональное напряжение; - длительные перерывы в приеме пищи; - натуживание; - кашель; - мочеиспускание; - глотание; - другие (уточнить, какие).

5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания: - переход в горизонтальное положение; - перемена положения головы;- прием пищи, воды; - свежий воздух; - другие (уточнить, какие).

6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:- головокружение и его характер; - головная боль; - боли или неприятные ощущения в грудной клетке; - боль в животе; - сердцебиение, ощущение "остановки", "замирания" сердца, перебои; - чувство нехватки воздуха; - звон в ушах; - потемнение перед глазами; - другие симптомы (уточнить, какие);- продолжительность пресинкопального периода.

7. Клинические проявления во время обморока: - положение больного; - цвет кожных покровов (бледность, цианоз); - сухость кожи, гипергидроз; - ритмичность и частота дыхания; - наполнение, ритм, частота пульса; - уровень артериального давления; - состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические); - прикус языка; - испускание мочи; - положение глазных яблок, состояние зрачков; - продолжительность потери сознания.

8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде: - скорость и характер возвращения сознания; - амнезия приступа; - сонливость; - головная боль; - головокружения; - неприятные ощущения в грудной клетке; - затруднение дыхания; - сердцебиение, перебои; - общая слабость; - другие проявления (уточнить, какие); - продолжительность постсинкопального периода.

9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.

10. Перенесенные и сопутствующие заболевания.

11. Применяемые ранее лекарственные препараты.

12. Параэпилептические феномены в детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).

13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

II. Исследование соматического и неврологического статуса:

1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.

2. Пальпация и аускультация периферических сосудов.

3. Аускультация сердца.

4. Измерение артериального давления на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении.

5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.

6. Исследование состояния вегетативной нервной системы: - определение вегетативного тонуса по таблицам A.M.Вейна; - определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазосердечный рефлекс Ашнера-Даньини, температурные кривые, ортоклиностатическая проба и др.); - определение вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.

III.Инструментальные методы исследования, обязательные для всех больных:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.

3. ЭКГ в межприступном периоде в динамике, по возможности во время обморока.

4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.

IV. Дополнительное обследование больных по показаниям:

1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза: - рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода; - фонокардиография; - эхокардиография; - мониторное ЭКГ наблюдение; - ЭКГ пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, велоэргометрия и др.); - электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе (в условиях специализированных отделений);

2. При подозрении на органическую церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза: - рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе и при специальных укладках; - исследование глазного дна и полей зрения; - электроэнцефалография; - вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); - эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); - ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов).

Суточное ЭКГ мониторирование у больных с эпизодами синкопе. Холтеровское мониторирование ЭКГ является обязательным методом обследования у больных с синкопальными состояниями. Беспрерывное Холтеровское мониторирование ЭКГ с автоматической активацией аппарата показано пациентам, у которых возникают эпизоды полной потери сознания и, которые неспособны самостоятельно прикрепить или активизировать «эпизодичный регистратор». В случае возникновения синкопе еженедельно или ежемесячно, или с еще большими перерывами между приступами, беспрерывное мониторирование ЭКГ не имеет смысла.

Более информативным в этих случаях является событийное мониторирование ЭКГ с активацией прибора пациентом и возможностью дальнейшей передачи сигнала ЭКГ по телефону. «Петлевое» мониторирование осуществляется при кратковременных приступах, когда проблематично успеть осуществить запись обычной ЭКГ после появления симптомов. Аппарат для «петлевого» мониторирования наиболее целесообразно использовать при нечастых, нетяжелых, но стойких симптомах, которые могут быть обусловлены аритмией.

Тилт-тест

Это наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда.

У пациентов с СКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотонии и остановке сердца с приступом потери сознания. Классификация позитивных ответов на тилт-тест:1. Тип 1 - смешанный: ЧСС во время синкопе уменьшается, но не ниже 40 ударов/мин. или уменьшается менее 40 уд/мин, но не более, чем на 10 секунд с или без периода асистолии менее 3 секунд. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.2. Tип 2A - кардиоингибитороный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 уд/мин на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунды не возникает. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.3. Tип 2B - кардиоингибитороный с асистолией: асистолия наступает более, чем на 3 секунды. АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС.4. Tип 3 - вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10% от ЧСС во время обморока.

В результате тщательного соматического и неврологического обследования больного формируется окончательный диагноз, включающий не только основное заболевание, но и клинический вариант обморока с его ведущими патогенетическими механизмами, что ориентирует врача на возможность этиологического и патогенетического лечения в каждом конкретном случае.

Общая характеристика кардиогенных обмороков

Синкопальные состояния могут развиваться при различной кардиальной патологии (инфаркт миокарда, пороки развития, сердечная недостаточность, кардиомиопатия и др.), приводящей к нарушениям системной и церебральной гемодинамики и преходящим расстройствам церебрального метаболизма. Наиболее частыми причинами указанных нарушений являются механическое препятствие кровотоку (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, легочной гипертензии, миксоме предсердий и др.) и нарушения сердечного ритма, а также их сочетание.

Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными клиническими проявлениями заболевания, являясь, в частности, "сигнал-симптомом" при расстройствах ритма сердца. В подобных случаях ранее не наблюдавшиеся интернистами больные нередко направляются в неврологические стационары с диагнозами "состояние после неизвестного припадка", "церебральный сосудистый криз", "дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе" и др.

У лиц молодого возраста в этих случаях нередко диагностируется эпилепсия, и назначаются противосудорожные препараты без тщательного кардиологического обследования, в то время как пароксизмальные расстройства сознания обусловлены нарушением ритма сердца. С учетом приведенных данных становится очевидной необходимость тщательного исследования сердечно-сосудистой системы с применением всех современных методов исследования не только у больных с указаниями в анамнезе на возможную кардинальную патологию, но и при синкопальных и судорожных состояниях неясного генеза. С другой стороны, показано, что даже при тщательном кардиологическом обследовании больных у части из них не находят какой-либо кардиальной патологии, приводящей к нарушениям сердечного ритма.

Это дает основание говорить о том, что аритмии могут быть обусловлены не только первичным поражением сердца, но и экстракардиальными факторами (повышение внутричерепного давления, раздражение сосудов Виллизиева круга, поражение гипоталамической и височной областей, ретикулярной формации, вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные нарушения и др.), что в свою очередь диктует необходимость тщательного неврологического обследования больных с синкопальными состояниями в результате расстройств сердечного ритма. ЭКГ изменения, приводящие к синкопе:- бифасцикулярная блокада (комбинация блокады каких-либо ветвей левой ножки - передневерхней и задненижней ветвей левой ножки пучка Гиса и блокада правой ножки пучка Гиса); - другие аномалии АВ проведения (продолжительность QRS 0,12 с и более);- АВ блокады (Mобитц I) и другие варианты; - асимптоматическая синусовая брадикардия (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Минимальный протокол электрофизиологических исследований для диагностики синкопе:

1.Измерение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) - наибольшая постстимуляционная пауза - независима от частоты стимуляции. Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) - разница между длительностью постстимуляционной паузы и продолжительностью спонтанного сердечного цикла. Блокада автономной регуляции применяется при подозрении на дисфункцию синусового узла (в случае неинформативности вышеназванных показателей).

2. Оценка системы Гиса - Пуркинье включает измерение HV (проведение от пучка Гиса к миокарду желудочков) интервала в начале исследования и после проведения стимуляции предсердий с возрастающей частотой. При сомнительных результатах рекомендуются фармакологические тесты: aймалин (1 мг кг в/в), пpoкaинамид (10 мг на кг в/в), или дизопирамид (2 мг на кг, в/в).

3. Оценка желудочковой аритмии, ее индуцирование программированной стимуляцией желудочков на двух участках в области правого желудочка (верхушки и выносящего тракта), на двух частотах навязанного ритма: а) 100 или120 ударов в минуту и б) 140 или 150 ударов в минуту двумя экстрастимулами (третий экстрастимул может быть применен дополнительно, что увеличит чувствительность, но уменьшит специфичность).

4. Оценка наджелудочковой аритмии, вызванной при проведении любых протоколов стимуляции предсердий.

Впервые синкопальные состояния в результате нарушения сердечного ритма могут возникать в различные возрастные периоды в зависимости от этиологических факторов. Однако следует отметить их большую частоту в детском возрасте (при врожденных пороках сердца, синдроме Джервилла-Ланге-Нильсона и Романо-Уорда и др.) и у лиц старших возрастных групп. Провоцирующими такие обмороки факторами является физическое или эмоциональное напряжение, реже они возникают при длительном стоянии в душном помещении, при действии болевых раздражителей. Как правило, больные не указывают на приемы, позволяющие предотвратить пароксизмы, лишь в отдельных случаях может быть эффективным переход в горизонтальное положение. Обмороки развиваются в различном положении больного, нередко — лежа, повторяются при попытке встать после первого пароксизма при отсутствии стабилизации сердечного ритма. При анализе стадийности развития обмороков обращает внимание короткий пресинкопальный период с неприятными ощущениями или болями в области сердца, ощущениями "остановки", "замирания" сердца или сердцебиением, несистемным головокружением, резкой общей слабостью, потемнением перед глазами, звоном в ушах, чувством жара в голове, неприятными ощущениями в эпигастральной области.

У отдельных больных пресинкопальный период может отсутствовать, в результате чего имеют место быстрое падение и травматизация, что делает эти пароксизмы сходными с эпилептическими припадками. Во время обморока отмечается бледность кожных покровов, нередко с акроцианоэом, липкий холодный пот, частое поверхностное дыхание с затрудненным выдохом, брадикардия с числом сердечных сокращений 32-48 в минуту, нарушения ритма, реже — тахикардия до 150-180 ударов в минуту, предшествующая развитию асистолии, артериальное давление снижается до 90/60 мм рт.ст., затем не определяется.

У большинства больных во время потери сознания отмечается диффузная мышечная гипотония, однако при глубокой потере сознания возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, что также придает им сходство с. эпилептическими припадками. Продолжительность потери сознания обычно 1-2 минуты, реже — до 3 минут, степень тяжести обморока — I-II, реже наблюдаются более тяжелые приступы. В отличие от эпилептических припадков сознание возвращается сразу и полностью, амнезии приступов нет.

В постсинкопальном периоде продолжительностью от 5 минут до часа, отмечаются резкая общая слабость, диффузная головная боль, несистемное головокружение, боли и неприятные ощущения в области сердца, в отдельных наблюдениях постсинкопальный период может отсутствовать. Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4 подряд при попытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма). Частота синкопальных состояний колеблется от 1-2 в год до 1-2 в 2-3 месяца.

Таким образом, кардиогенные обмороки возникают преимущественно после физического или эмоционального напряжения, характеризуются быстрым развитием признаков циркуляторной недостаточности и серийностью протекания. Синкопальные состояния при отдельных формах кардиальной патологии Обмороки у больных с пролапсом митрального клапана (ПМК) встречаются в 4-6% наблюдений. Чаще всего их развитие связано с преходящими расстройствами сердечного ритма (желудочковой экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией и др.), которые выявляются в состоянии покоя у 50% больных, а при физической нагрузке — в 75% наблюдений. Клиническая картина синкопальных состояний при ПМК, как правило, не отличается от таковой при кардиогенных обмороках другой этиологии.

Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными проявлениями пролапса, а также предшествовать внезапной смерти в результате фибрилляция желудочков. В то же время они могут сочетаться с другими неврологическими проявлениями ПМК: мигренозными головными болями, вегетативно-сосудистыми нарушениями с преобладанием симпатоадреналовой активности, транзиторными ишемическими атаками, преимущественно в вертебрально-базилярной системе и др. При обследовании больных выявляются множественные диспластические стигмы, астеническое телосложение, быстрая утомляемость при физическом и умственном напряжении, снижение работоспособности, появление болей в области сердца, сердцебиения, перебоев, одышки при физической нагрузке. У отдельных больных можно выслушать систолический шум на верхушке, зарегистрировать изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, синдром WPW, признаки изменения миокарда в задней стенке и др.).

При неврологическом обследовании у больных выявляется микроочаговая симптоматика, которая обусловлена неполноценностью церебральных структур врожденного характера (учитывая признаки дизэмбриогенетического развития) и повторными гипоксическими состояниями мозга.

Синкопальные состояния у больных с синдромом удлиненного интервала Q-T (СУИQT): врожденного (синдром Джервелла-Ланге-Нильсена и Романо-Уорда) и приобретенного (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) характера являются ведущими в клинической картине заболевания. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в межприступном периоде нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает при этом 20%. Синкопальные состояния у больных с врожденным синдромом удлинения интервала Q-T развертываются уже в раннем детском возрасте. Возникают приступы при физическом и эмоциональном напряжении, обусловлены они развитием мерцания желудочков, реже — желудочковой тахикардией, еще реже — асистолией желудочков, приводящих к недостаточности сердечного выброса и тяжелой церебральной гипоксии.

Клиническая картина обморока аналогична таковой при других аритмогенных синкопах, нередко отмечаются тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Частота пароксизмов может быть различной: от одного в несколько лет до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться. Помимо синкопальных состояний, у этих больных могут наблюдаться приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли), нарушением сердечного ритма, головокружением. Кроме того, возможно развитие внезапной смерти в результате тяжелых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные состояния при синдроме Джервелла-Ланге-Нильсена сочетаются с врожденной глухонемотой, при синдроме Романо-Уорда таковой не наблюдается. У тех и других больных имеет место наследственная передача заболевания, при этом отчетливого накопления тяжелых форм в нисходящих поколениях не отмечается.

Синкопальные состояния при гипертрофической кардиомиопатии обусловлены в основном наличием механического препятствия кровотоку, нарушения же сердечного ритма являются дополнительными факторами их развития. Преимущественно эти обмороки развиваются у мужчин 40-50 лет при физической нагрузке, сопровождаются болями в сердце, чувством нехватки воздуха; во время приступа регистрируется снижение артериального давления, слабый медленный пульс; судороги и непроизвольное мочеиспускание редки.

В постсинкопальном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, общая слабость, амнезии приступов не бывает. Обмороки повторяются с частотой от 1-2 в месяц до нескольких раз в жизни, увеличение частоты приступов является прогностически неблагоприятным признаком. Следует иметь в виду, что применение препаратов с положительным инотропным действием, вазодилятаторов и диуретиков у таких больных может приводить к усилению степени динамической обструкции и появлению или учащению приступов.

Помимо обмороков, у больных с гипертрофической кардиомиопатией могут выявляться и другие неврологические расстройства: мигренеподобные головные боли, головокружение, преходящие нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, трудоспособности и др. В межприступном периоде на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда с формированием блокады левой ножки пучка Гиса, при рентгенологическом исследовании — гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, диагноз подтверждается при эхокардиографии.

Редкой причиной синкопальных состояний является миксома или шаровидный тромб в левом предсердии; обмороки в этих случаях развиваются в результате механического препятствия кровотоку (обструкция атриовентрикулярного отверстия). Особенностью синкопальных состояний у таких больных является их развитие при перемене положения тела (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). Во время приступа отмечаются выраженный цианоз, признаки прекращения сердечной деятельности. Диагноз подтверждается эхокардиографией.

Синкопальные состояния при инфаркте миокарда развиваются в результате церебральной гипоксии, обусловленной гемодинамическими нарушениями, и отмечаются у 13% больных. Как правило, обмороки возникают при инфаркте миокарда задней стенки, при этом нередко отсутствует болевой синдром, и ЭКГ признаки регистрируются лишь на 2-5 день заболевания. Потеря сознания может быть первым симптомом развивающегося инфаркта, предшествовать возникновению кардиогенного шока, осложняет его течение и затрудняет диагностику. В клинической картине синкопальных состояний при инфаркте миокарда можно отметить некоторые особенности: развитие обморока в любом положении больного, сочетание с признаками кардиогенного коллапса (бледные кожные покровы, липкий холодный пот, одышка, снижение артериального давления, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, склонность к серийному протеканию при попытке встать после первого пароксизма.

Диагностика возможна при динамическом исследовании ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-некротического синдрома.

Ирритативные синкопальные состояния

Возникают в результате ирритации и реперкуссии из рецепторных зон блуждающего нерва с формированием патологических висцеро-висцеральных рефлексов. К этой группе относятся синкопальные состояния, развивающиеся при невралгии языкоглоточного нерва, гиперсенситивности каротидного синуса, глотании, некоторых формах патологии внутренних органов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, поражение желчных путей, двенадцатиперстной кишки и др.), а также при проведении эндоскопических исследований.

Обмороки в этих случаях развиваются только при воздействии специфичного для каждой формы провоцирующего фактора (глотание, раздражение каротидного синуса, особый болевой приступ и др.) "имеют короткий (несколько секунд) пресинкопальный период с болевым синдромом, чувством нехватки воздуха. Во время потери сознания продолжительностью не более 1 минуты отмечаются бледность кожных покровов, липкий холодный пот, редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузная мышечная гипотония. Постпароксизмальный период, как правило, отсутствует, выявляется четкая стереотипность приступов.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва развиваются на фоне интенсивного болевого синдрома (жгучие, стреляющие боли в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, нередко в ухе), иногда болям предшествуют обмороки, что затрудняет их дифференциальную диагностику. На ЭКГ во время такого обморока удается зарегистрировать брадикардию с асистолией в течение нескольких секунд.

При гиперсенситивности каротидного синуса обмороки развиваются в результате его раздражения и могут быть трех типов: кардиоингибиторного (остановка сердечной деятельности с последующим падением артериального давления), вазодепрессорного (с выраженным первичным падением артериального давления) и церебрального (быстрая потеря сознания без выраженных изменений пульса и артериального давления).

Обмороки при глотании провоцируются приемом пищи и возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца со стенокардией покоя или напряжения в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта (дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ишемии миокарда, а во время синкопа возможно выявление нарушений сердечного ритма. Удается выявить зависимость частоты обмороков от состояния сердечной деятельности (нарастание частоты пароксизмов при учащении приступов стенокардии и ухудшении коронарного кровотока). В то же время обмороки при глотании описаны и у практически здоровых людей при приеме холодных и газированных напитков в условиях перегревания.

Вестибулярные обмороки наблюдаются у пациентов с болезнью или синдромом Мэньера, травмах лабиринта, периферических вестибулопатиях. В пресинкопальном периоде отмечаются системное головокружение, выраженное пошатывание в стороны. Часто такие обмороки развиваются без непосредственной причины, больные внезапно падают, нередко в одном и том же направлении, получают ушибы. Постсинкопальный период часто отсутствует. Это делает указанные обмороки сходными с эпилептическими припадками. Критериями диагностики являются внезапность падения и очень короткий период потери сознания, системное головокружение в сочетании с нарушениями координации, отсутствие выраженных вегетативных проявлений (слабости, потемнения перед глазами, выраженных изменений артериального давления, пульса и др.).

Обмороки при эзофагокардиоспазме и ахалазии кардии возникают при приеме пищи во время прохождения ее по пищеводу, что нередко сопровождается стенокардическими болями. В то же время при длительном заболевании обмороки могут провоцироваться и эмоциональным напряжением, и различными болевыми кризами, не связанными с прохождением пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа потери сознания можно выявить также различные нарушения сердечного ритма.

Таким образом, для выявления ведущих патогенетических механизмов ирритативных синкопальных состояний необходимо проведение тщательного соматического обследования, в первую очередь кардиологического, а также исследование функции органов желудочно-кишечного тракта в сочетании с неврологическим обследованием и записью ЭЭГ для выявления дисфункции срединных структур мозга. Дезадаптационные синкопальные состояния

Ведущим фактором патогенеза этой группы синкопальных состояний

Является недостаточность эрготропной функции нервной системы, проявляющаяся в условиях нарастающих нагрузок (двигательных, ортостатических, тепловых и др.), а также неблагоприятные условия внешней среды. В эту группу входят вазовагальные обмороки, а также ортостатические и гипертермические синкопальные состояния. Вазовагальные обмороки являются самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляют, по данным различных авторов, от 28 до 93% синкопальных состояний.

Ведущим фактором патогенеза этих обмороков является резкое снижение общего периферического сопротивления с дилатацией периферических сосудов. У большинства больных первые обмороки возникают в период интенсивного роста и полового созревания, у женщин иногда выявляется связь синкопальных состояний с менструальным циклом и беременностью. Обмороки развиваются при воздействии различных провоцирующих факторов: * пребывание в душном помещении;* длительное стояние, болевые раздражения; * эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение зубов); * переутомление и физическое перенапряжение;* перегревание на солнце, в бане;* длительные перерывы в приеме пищи и др.

У части больных с течением времени отмечается нарастание числа провоцирующих факторов. Для предотвращения синкопа больные стараются сесть или лечь, выйти на свежий воздух, устранить психотравмирующую ситуацию, болевые раздражители, сделать несколько шагов на месте. Использованием таких приемов иногда удается прервать развитие пароксизма на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки развиваются только в вертикальном положении и имеют четкую стадийность. В пресинкопальном периоде, продолжительностью 1-3 мин, возникает потемнение перед глазами, резкая общая слабость, звон в ушах, ощущение дурноты, больные успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем развивается потеря сознания. Во время обморока больные бледнеют, отмечаются локальный или общий гипергидроз, редкое дыхание, падение артериального давления, затем пульс становится нитевидным и исчезает, отмечается диффузная мышечная гипотония. Продолжительность потери сознания 1-2 минуты. В постсинкопальном периоде в течение 5-60 мин отмечается резкая общая слабость, возможна диффузная или локализованная в лобно-височных областях головная боль, несистемное головокружение, сухость во рту.

Серийность в развитии приступов отмечается редко, частота их колеблется от 1-2 в месяц до 2-3 в год. Наибольшее число приступов приходится на период от 16 до 20 лет. В межприступном периоде у больных выявляются перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения: * общая слабость; * повышенная утомляемость; * снижение работоспособности; * неустойчивое артериальное давление; * плохая переносимость высоких и низких температур; * повышенная зябкость;* длительный субфебрилитет; * обменно-эндокринные нарушения (ожирение, похудание, позднее начало менструаций, альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щитовидной железы и др.); * нарушения ритмов сна и бодрствования, затруднение засыпания, поверхностный сон с частыми пробуждениями, отсутствие чувства отдыха после ночного сна * склонность к аллергическим реакциям. Обмороки у части больных могут сочетаться с мигренозными головными болями, симпатоадреналовыми кризами.

У большинства больных в неврологическом статусе выявляется микроочаговая симптоматика: нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, диффузная мышечная гипотония, сухожильная анизорефлексия, асимметрия лица и др. Кроме того, у этих больных обращает внимание выраженная неустойчивость вегетативных реакций, сосудистого тонуса, преобладание парасимпатических реакций при исследовании вегетативных рефлексов положения и пробы Ашнера-Даньини. Выявляются у них и различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженный фон настроения, истерические стигмы и др.).

Критерии диагностики вазовагальных обмороков

Наличие четких провоцирующих факторов и условий развития обморока

Стадийность

Признаки психовегетативного синдрома в межприступном периоде

Медленноволновая активность на ЭЭГ во время обморока.

Синкопальные состояния при идиопатической ортостатической гипотонии (синдроме Шая-Дрейджера) являются доминирующими в клинической картине заболевания. Идиопатическая ортостатическая гипотония — заболевание нервной системы неизвестной этиологии, прогрессирующего течения, проявлением которого является падение артериального давления в вертикальном положении.

Обмороки развиваются при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или при длительном пребывании в вертикальном положении. В легких случаях после вставания у больных появляются ощущение дурноты, пелена перед глазами, чувство жара в голове, звон в ушах, предчувствие возможной потери сознания, при этом отмечается бледность кожных покровов и снижение артериального давления; указанное состояние продолжается несколько секунд и носит название липотимии. В тяжелых случаях вслед за липотимическим состоянием развивается потеря сознания различной продолжительности, во время которой отмечается выраженная бледность и сухость кожных покровов, падение артериального давления, иногда до нуля, нитевидный, но стабильный по частоте пульс, расширение зрачков, резкое снижение мышечного тонуса, при глубокой потери сознания возможно испускание мочи и тонические судороги.

При переходе в горизонтальное положение артериальное давление постепенно повышается, сознание возвращается, отмечается резкая общая слабость, иногда сонливость. В межприступном периоде при отсутствии грубой очаговой неврологической симптоматики обращает внимание своеобразная походка больного — широкий быстрый шаг, ноги слегка согнуты в коленных суставах, туловище наклонено вперед, голова опущена.

С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу больные напрягают мышцы ног, скрещивают их, приседают. Кроме липотинических и синкопальных состояний, у больных нередко выявляются и другие симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности: гипо- или ангидроз, "фиксированный" пульс, неспецифические желудочно-кишечные симптомы (диарея, запоры, анорексия, чувство переполненного желудка после еды и др.), импотенция и др.

Критерии дифференциальной диагностики

Развитие синкопальных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Падение артериального давления во время обморока при нормальной частоте сердечных сокращений

Выявление постуральной гипотензии в межприступном периоде (падение систолического давления не менее чем на 30 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное)

Положительная ортостатическая проба (резкое падение артериального давления при вставании при отсутствии компенсаторной тахикардии)

Выявление постепенного снижения артериального давления при пробе с 30-минутным стоянием

Отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов и экскреции их с мочой при вставании.

Дисциркуляторные обмороки

Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спондилезе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника. Синкопальные состояния являются ведущими в клинической картине заболевания, встречаются у лиц различных возрастных групп, провоцируются поворотами и гиперэкстензией головы. В пресинкопальном периоде иногда отмечаются сильные головные боли, шум в ушах, фотопсии, затем наступает внезапная и полная потеря сознания со снижением артериального давления и резко выраженной мышечной гипотонией, сохраняющейся и в постсинкопальном периоде.

Этот синдром связывают с первичной ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе, приводящими к острой ишемии ретикулярной формации и перекреста пирамид. В некоторых случаях развитию тяжелых синкопальных пароксизмов предшествуют приступы падения — drop attacks без потери сознания, что также связывают с внезапной ишемией ствола мозга, а также с особым функциональным состоянием ретикулярной формации, способствующим периодическим срывам регуляции мышечного тонуса даже при незначительной ишемии.

Диагностика основывается, помимо тщательного анализа особенностей обмороков, на рентгенологическом исследовании позвоночника, где выявляются явления шейного остеохондроза в виде унковертебрального артроза, подвывиха по Ковачу и др. В ряде случаев возникает необходимость в ангиографии, обнаруживающей перегибы, пережатие артерий остеофитами, аномалиями их развития (патологическая извитость), стенозы и др.

Синкопальные состояния при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии одной их них) развиваются при сдавлении шеи, иногда без явной причины и встречаются значительно реже, чем при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Чаще всего потеря сознания возникает в вертикальном положении больного, но может развиться и сидя, и лежа. Пресинкопальный период нередко отсутствует, но могут отмечаться несистемное головокружение, общая слабость.

Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, иногда — с акроцианозом, поверхностное дыхание, редкий пульс, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться. Судорог, уринации, прикуса языка, ушибов при падении не бывает, серийности приступов не отмечается. В постсинкопальном периоде развиваются диффузная головная боль, резкая общая слабость, возможно выявление очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности, речи и др.).

Наряду с синкопальными состояниями у больных отмечается головные боли, преходящие гемипарезы, гемианопсия, гемигиперстезия. Диагностика облегчается при наличии ослабленной пульсации сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нарастают, подтверждается окклюзия сонной артерии при допплерографии.

Обмороки при аневризмах церебральных сосудов встречаются редко, могут быть при артериальных аневризмах в вертебрально-базилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигантских аневризмах, а также в результате их надрывов или разрывов.

При наличии гигантских аневризм в догеморрагическом периоде потери сознания с выраженной слабостью мышц ног возникают при резких переменах положения головы и туловища, больные падают, разбиваются, судорог, уринации, прикуса языка, как правило, не бывает, во время потери сознания, а также в постсинкопальном периоде удается выявить преходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокорию, косоглазие, асимметрию лица, анизорефлексию, патологические стопные рефлексы и др.).

Указанные приступы могут сочетаться с эпизодами падения в результате резкой мышечной слабости без потери сознания. Возможно развитие синкопальных состояний до разрыва аневризмы с последующим субарахноидальным кровоизлиянием в результате мелких, диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы или надрывов стенки, сопровождающихся вазоспазмом. В этих случаях кратковременная потеря сознания возникает на фоне головной боли, сопровождающейся светобоязнью, рвотой, несистемным головокружением, диплопией, нарушением зрения, иногда удается выявить ригидность мышц затылка. Чаще потеря сознания возникает при разрывах аневризм с развитием субарахноидального кровоизлияния, при этом помимо выраженных общемозговых симптомов (головная боль, рвота) выявляются менингиальный синдром и очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации и варианта аневризмы.

Диагностика синкопальных состояний, развивающихся на фоне церебральных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в межприступном периоде не отмечается какой-либо другой симптоматики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в сочетании с менингиальным синдромом должно настораживать в отношении возможного наличия аневризмы церебральных сосудов с надрывом или разрывом ее стенки. Важным для диагностики является проведение люмбальной пункции и ангиографии.

Обмороки при аномалии Арнольда-Киари

Аномалия Арнольда-Киари характеризуется смещением участков мозжечка или мозгового ствола в позвоночный канал в связи с нарушением развития задней черепной ямки. Синкопальные состояния при этой форме патологии могут возникать на фоне развернутой клинической картины заболевания, реже — в его дебюте. Обмороки развиваются при изменении положения головы, натуживании, физической нагрузке. Особенностью их является сохранение числа сердечных сокращений и артериального давления во время потери сознания. На ЭЭГ можно зарегистрировать замедление ритма во время приступа.

Патогенетическими механизмами указанных пароксизмов являются нарушения ликворооттока и компрессия среднего мозга, что вызывает дисфункцию восходящих активирующих систем ретикулярной формации. В межприступном периоде больные жалуются на головные боли затылочной локализации, головокружение, тошноту, зрительные нарушения. При обследовании выявляются признаки диспластического развития, очаговая неврологическая симптоматика в виде сужения полей зрения, нистагма, дизартрии, симметричного повышения сухожильных и периостальных рефлексов, нарушения болевой и температурной чувствительности, атаксии и др.

Для уточнения диагноза необходимы тщательное рентгенологическое исследование краниовертебральной области с применением специальных укладок, компьютерная томография.

Синкопальные состояния при опухолях мозга

Чаще всего обмороки встречаются при объемных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кровообращения — выраженная брадикардия, падение артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В межприступном периоде нередко отмечаются гипертензионные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки.

При объемных процессах височной доли обморокоподобные пароксизмы могут быть единственными клиническими симптомами заболевания, иногда в структуре приступа удается выявить вкусовые или обонятельные обманы восприятия до или после его развития. Диагностика не вызывает затруднения при наличии выраженных общемозговых симптомов, потере сознания на высоте головной боли, выявлении очаговой неврологической симптоматики. Трудности возникают в тех случаях, когда синкопальные состояния являются единственными клиническими симптомами заболевания.

Для уточнения генеза пароксизмальных состояний необходимо проведение всего комплекса неврологического и нейрохирургического обследования больного: исследование глазного дна, полей зрения, рентгенологическое исследование черепа, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, компьютерная томография и т.д.

Обморокоподобная форма эпилепсии

Обморокоподобные пароксизмы могут быть дебютом эпилепсии, при этом их истинный генез удается установить только ретроспективно, но при присоединении развернутых общесудорожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь обмороков и эпилепсии, возможность их сочетания у одного и того же больного отражают наличие общего патогенетического фактора, которым является церебральная гипоксия. Легкие степени гипоксии могут клинически реализоваться простым обмороком или способствовать развитию гиперсинхронного разряда и эпилептическим припадком. Кроме того, обморокоподобные припадки могут протекать как самостоятельная форма эпилепсии, как переход от истинного обморока к эпилептическим обморокам, а также входить в структуру и являться компонентом височной эпилепсии.

Обморокоподобные эпилептические пароксизмы впервые возникают в критические возрастные периоды (4-5,12-15,16-18 лет). Провоцирующими первые пароксизмы факторами могут быть недосыпание, переутомление, прием алкоголя. В дальнейшем может отмечаться нарастание числа провоцирующих факторов, и приступы развиваются как при воздействии факторов, характерных для провокации вазовагальных обмороков (длительное стояние, пребывание в душном помещении, болевые раздражения, психоэмоциональные реакции и др.), так и при воздействии факторов, типичных для провокации эпилептических припадков (прием небольших доз алкоголя, просмотр телепередач, недосыпание). Кроме того, следует обращать внимание не несоответствие степени тяжести развивающегося пароксизма характеру провоцирующего воздействия.

Отдельные приступы могут возникать без воздействия провоцирующих факторов, причем у одного и того же больного могут быть синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии провоцирующих факторов, характерных для вазовагальных обмороков, специфичных для провокации эпилептических припадков, а также возникающие спонтанно. Как правило, при обморокоподобных эпилептических пароксизмах больным не удается сформировать приемы, предупреждающие развитие потери сознания.

В отличие от других вариантов обмороков обморокоподобные эпилептические приступы могут развиваться в любом положении больного. Пресинкопальный период обычно короткий, сходный с таковым при вазовагальных обмороках. В то же время в структуре пресинкопального периода могут встречаться феномены, которые могут быть расценены как аура эпилептического припадка (ощущение "большой головы", немотивированный страх, слуховые и вкусовые обманы восприятия, боли в животе с позывом к дефекации и др.). Отдельные приступы возникают без четкого пресинкопального периода.

Потери сознания возникают быстро, больные не успевают сесть или позвать на помощь, падают, получают различные травматические повреждения. Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, акроцианоз, общий гипергидроз, частое дыхание, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться, выявляется тахикардия. Иногда во время приступа отмечаются испускание мочи, прикус языка. В постсинкопальном периоде возможны головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсутствовать. Иногда наблюдается амнезия отдельных приступов. У больных с обморокоподобными пароксизмами выявляется тенденция к их серийному протеканию (по 2-3 подряд). Возможны два типа течения заболевания до назначения патогенетической терапии: быстрое нарастание частоты приступов с развитием астенического синдрома; присоединение к обморокоподобным пароксизмам других пароксизмальных расстройств сознания, в том числе и общесудорожных припадков.

В межприступном периоде у большинства больных не отмечается каких-либо других симптомов заболевания, у части из них выявляются мигренозные головные боли, снижение работоспособности, утомляемость, умеренные мнестические нарушения. При соматическом обследовании какой-либо патологии не выявляется, в неврологическом статусе у большинства пациентов имеет место микроочаговая симптоматика (нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, сухожильная анизорефлексия, нарушения выполнения координаторных проб и др.).

Важным для диагностики является анализ семейного анамнеза больных, где удается выявить эпилепсию, параэпилептические феномены, обмороки чаще, чем у больных с синкопальными состояниями другой этиологии. Для уточнения диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным с проведением повторной электроэнцефалографии, при которой нередко удается выявить эпилептические феномены (острые волны, пики, спайки, комплексы острая — медленная волна, высокоамплитудный гиперсинхронный альфа-ритм и др.). В то же время отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, особенно при однократном исследовании, еще не исключает, эпилептической природы пароксизма.

В условиях гипервентиляции повышается процент выявления патологических изменений на ЭЭГ, в ряде случаев при функциональных пробах выявляется типичная эпилептическая активность. Иногда для уточнения эпилептического генеза пароксизмов полезным оказывается назначение противосудорожных препаратов, приводящее к урежению или прекращению приступов.

Таким образом, критериями для диагностики обморокоподобных эпилептических пароксизмов является следующий симптомокомплекс, предложенный Л.Г.Ерохиной и Н.И.Левицкой в 1974 году:

• несоответствие функциональной значимости провоцирующего фактора степени тяжести пароксизмов;
• возможность серийного протекания приступов с интервалом в несколько минут;
• своеобразие постприступного периода (сон, головная боль, спутанность);
• наличие семейно-наследственных проявлений эпилепсии;
• наличие в серии обморокоподобных приступов единичных эпизодов, в эпилептической природе которых не приходится сомневаться;
• выявление у больного с синкопами четкой эпилептической активности на ЭЭГ;
• появление эпилептической активности при функциональных нагрузках;
• положительный эффект от лечения противосудорожными препаратами.

Лечение больных с синкопальными состояниями

Лечение больных с синкопальными состояниями включает в себя оказание неотложной помощи в момент развития обморока и проведение комплексной терапии в межприступном периоде с учетом основных патогенетических механизмов.

Лечебные мероприятия во время обморока

В первую очередь необходимо проведение мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозга: устранить провоцирующие факторы, перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, провести легкий массаж тела. Для рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции показано вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.

При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях выраженного падения артериального давления вводят симпатико-тонические средства: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина; при брадикардии или остановке сердечной деятельности показан 0,1% раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца, при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты. При тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердечной деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением срочной госпитализации больного.

Лечение больных в межприступном периоде

Единую схему лечения больных в межприступном периоде рекомендовать затруднительно, так как причины и патогенетические механизмы развития различных вариантов синкопальных состояний весьма разнообразны. Назначение лечения возможно только после тщательного обследования больного и обоснования диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих патогенетических механизмов развития обморока.

В лечении больных с синкопальными состояниями можно выделить недифференцированную терапию, которая показана больным с различными вариантами обмороков, и дифференцированную, используемую для лечения отдельных клинических форм. Недифференцированная терапия направлена на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение вегетативной и психической устойчивости. Для повышения психической устойчивости используются различные психотропные препараты, назначаемые в зависимости от ведущего психопатологического синдрома с индивидуальным подбором лекарственных средств и дозировок и длительностью приема 2-3 мес.

При доминировании тревоги показан прием седуксена, реланиума, элениума, грандоксина и др. Весьма эффективным оказывается прием антелепсина по 1 мг 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол и др.) назначаются при скрытых и явных депрессивных состояниях. При выраженных тревожно-ипохондрических нарушениях показано применение нейролептиков (сонапакс, френолон, эглония) под контролем артериального давления.

Для повышения общего тонуса организма необходимо соблюдение режима труда и отдыха с обязательной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи и др.). В качестве медикаментозного лечения используются витамины группы В, вазоактивные препараты и ноотропы. Весьма важной является коррекция вегетативных нарушений, которая включает как специальные дыхательные упражнения, так и медикаментозные средства.

Дыхательная гимнастика , используемая для повышения вегетативной устойчивости, имеет целью обучение больного постепенному включению, а по возможности и переходу на диафрагмальное дыхание, формирование соотношения между длительностью вдоха и выдоха 1:2, урежение и (или) углубление дыхания. Используемые для реализации этих целей комплексы лечебной дыхательной гимнастики изложены в специальных руководствах.

Для медикаментозной коррекции вегетативных расстройств применяются вегетотропные средства: препарат типа беллоида (белласпон, беллатаминал), небольшие дозы бета-блокаторов (анаприлин, обзидан), комбинированные альфа- и бета-блокаторы (пирроксан). При преобладании симпатических реакций назначают сиднокарб, кофеин, аскорбиновую кислоту, препараты белладонны. Следует подчеркнуть, что во всех случаях необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний.

Дифференцированная терапия больных с синкопальными состояниями проводится в зависимости от ведущего фактора их патогенеза. При кардиогенных обмороках подбор препаратов осуществляется совместно с кардиологом. В зависимости от основного заболевания назначаются препараты, улучшающие коронарный кровоток (при обмороках в результате стенокардии или инфаркта миокарда); нитраты, антагонисты кальция, папаверин, нош-па и др.; сердечные гликозиды (при сердечной недостаточности); антиаритмические средства (при расстройствах сердечного ритма); при нарушениях атриовентрикулярной проводимости показаны препараты группы атропина (атропин в каплях, таблетках, инъекциях, настойка белладонны и др.) и изопропилнорадреналина (изадрин, алупент). В отдельных случаях для лечения нарушений сердечного ритма могут быть использованы противосудорожные препараты (дифенин, карбамазепин), причем положительное действие этих препаратов может наблюдаться при отсутствии аффекта от наиболее распространенных антиаритмических средств.

Для лечения больных с вазовагальными обмороками используется, как правило, приведенная выше недифференцированная терапия. В то же, время при нарастающей частоте синкопальных состояний, появлении гиперсинхронизации альфа-ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта от проводимой терапии в комплекс лечебных мероприятий следует включать малые дозы противосудорожных препаратов: фенобарбитал 0,05-0,1 на ночь, седуксен 5 мг утром и днем, финлепсин 200-600 мг в сутки, дифенин 0,1 1-2 раза в день.

Принципами лечения ортостатической гипотонии являются ограничение объема, который может быть занят кровью при перемене положения их горизонтального в вертикальное, и увеличение массы крови, которая заполняет этот объем. С этой целью используются препараты, вызывающие вазоконстрикцию (эфедрин, ниаламид), дигидроэрготамин. Однако они должны использоваться с большой осторожностью, т.к. могут привести к значительному повышению артериального давления. Показан и бета-блокатор пиндолол.

С целью предотвращения периферической вазодилятации используется обзидан, таким же действием обладает церукал и индометацин. Вводят препараты, задерживающие соли (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Больным назначается богатая солью диета, показано плавание, тугое бинтование ног, в тяжелых случаях специальные надувные костюмы. В лечении больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями акцент должен быть сделан на улучшение церебрального кровообращения, оксигенацию мозга и повышение его устойчивости к недостатку кислорода.

С этой целью широко используются вазоактивные средства (никотиновая кислота, трентал, кавинтон, компламин, стугерон и др.), препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозга (циннаризин, пирацетам, аминалон, энцефабол, эуфиллин, витамины группы В, никоверин и др.). Необходимо лечение основного заболевания (атеросклероза, артериальной гипертонии, остеохондроза шейного отдела позвоночника и др.), приведшего к дисциркуляторным нарушениям.

Лечение больных с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами основывается на общих принципах лечения эпилепсии. Больным следует проводить повторные курсы терапии, включающей умеренную дегидратацию (фуросемид), рассасывающие средства (лидаза), витамин В6, для постоянного применения назначаются противосудорожные препараты.

Показания к назначению противосудорожных средств

Резистентность к вазоактивным препаратам

Наличие пароксизмальной, в том числе и явно эпилептической активности на ЭЭГ на фоне функциональных нагрузок;

Прогрессирование в структуре повторных пароксизмов признаков, более характерных для эпилепсии (постприпадочная оглушенность, дезориентированность, сон, ретроградная амнезия и др.);

Высокая частота приступов и склонность их к серийному протеканию.

Для лечения используются различные противосудорожные препараты (фенобарбитал, дифенин, финлепсин и др.) с индивидуальным подбором доз в зависимости от частоты приступов и изменений на ЭЭГ. Показаны больным с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами и препараты, воздействующие на мозговой кровоток (никошпан, кавинтон, стугерон и др.).

Для лечения синдрома каротидного синуса используются холино- и симпатолитики, проводятся блокады синуса электрофорезом с новокаином. В тяжелых случаях проводится рентгенотерапия на область каротидного синуса и хирургическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и др.).

Дифференцированное лечение обмороков при глотании направлено в первую очередь на устранение патологии пищевода и коррекцию сердечной деятельности. Применяются также препараты атропинового действия и вегетотропные средства.

Для лечения синкопальных состояний при невралгии языкоглоточного нерва используются противосудорожные препараты (карбамазепин, вольпроат натрия и др.), препараты атропинового ряда, в тяжелых случаях некупирующихся болевых синдромов проводится оперативное лечение (перерезка нерва и др.).

При применении комплексного лечения больных с синкопальными состояниями в большинстве случаев удается добиться положительного эффекта с урежением числа приступов или полным их прекращением.

Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора при синкопальных состояниях

1. Зарегистрированные синкопе вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при неэффективности антиаритмической терапии или ее проаритмогенном эффекте.

2. Недокументированный обморок, вероятно возникший из-за желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков:

Инфаркт миокарда в анамнезе и индуцируемая во время ЭФИ мономорфная желудочковая тахикардия (гемодинамически значимая), при отсутствии других причин синкопе;

Необъясненный обморок у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, при отсутствии других причин синкопе;

Синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, aритмогенная дисплазия правого желудочка, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (наличие внезапной смерти в семейном анамнезе при отсутствии других причин синкопе).