Основные процессы гемодинамики. Кровяное давление. Пульс. Определение основных показателей гемодинамики и дыхания

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, - количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс - отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5-7 л/мин.

Ударный объем - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка - механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров - давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление - давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов - показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:

Таблица 10.1.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупредить застой в артериальной и венозной системах (рис. 10.1). Левый желудочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое давление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола - 0,5 с. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

Рис. 10.1. Сердце.

1 - аорта, 2 - легочная артерия; 3 - дуга аорты; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая пена; б - легочные вены. ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек.

Минутный объем сердца (сердечный выброс). В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300-400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250-300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37-40 л/мин, коронарный кровоток - 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

Венозный приток к сердцу. В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Насосная функция сердца. Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5-12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана-Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

Общее периферическое сопротивление. Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 10.3.

Распределение объемов крови в организме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих - растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:

0,003 x РаО2.

СаО2 = 1,34 x Нb (г/л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2.

Доставка кислорода к тканям (DO2) определяется двумя показателями - величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО2:

DО2 = СВ x СаО2.

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО2 = СИ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,

Где коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО2 составляет 520-720 мл/(мин-м2). Данная величина фактически является индексом DО2, поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO2 = СИ x (СаО2 – CVO2).

При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22-32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2. В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33-53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68- 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2. Само по себе снижение РаО2, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0-2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12- 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).

Таблица 10.4.

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

Где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2, 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

ТЕМА 6.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ДЫХАНИЯ БОЛЬНОГО

Определение основных показателей гемодинамики

Основными показателями состояния гемодинамики является пульс и артериальное давление.

Пульс – это толчкообразные колебание стенок артерий в результате движения крови и изменения давления при сокращении сердца. Характеристика пульса зависит от деятельности сердца и состояния артерий, а также изменяется при психическом возбуждении, физической работе, колебаниях окружающей температуры, при действии некоторых лекарственных препаратов, алкоголя.

Самым простымметодом исследования пульса является его пальпация, которую проводят там, где артерии размещены поверхностно. С диагностической целью пульс определяют на разных артериях: сонной, височной, бедренной, подключичной, плечевой, лучевой, подколенной, артериях тыла стопы. Чаще всего пульс определяют пальпаторно на лучевой артерии между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы (рис. 6.1). Сначала оцениваютсимметричность пульса, определяя его одновременно на двух руках. Руки пациента должны находиться на уровне сердца в положении, среднем между супинацией и пронацией. Руку исследуемого берут в участке лучезапястного сустава большим пальцем извне и снизу, а подушечками четвертого, среднего и указательного пальцев – сверху и, почувствовав пульсирующую артерию в отмеченном месте, с умеренной силой прижимают ее к внутренней поверхности лучевой кости. При одинаковом пульсе на обеих руках исследования продолжают на одной руке, обращая внимание на ритм пульса, его частоту, наполнение и напряжение. Если есть разница в наполнении пульса (аномалии развития, сужения или сдавления одной из артерий), то другие его свойства определяют на той лучевой артерии, где пульсовые волны более четки.

Рис. 6.1. Определение пульса:

а) на обеих руках; б) на височной артерии; в) на сонной артерии.

Ритм пульса оценивают по регулярности пульсовых волн, которые возникают одна за другой. Если пульсовые волны появляются через одинаковые промежутки времени, это свидетельствует оправильном ритме (ритмичный пульс) ; при разных интервалах между пульсовыми волнами ритм пульсанеправильный (неритмичный пульс). У здорового человека сердце сокращается ритмично, с одинаковыми интервалами между пульсовыми волнами, а также может наблюдаться так называемая дыхательная аритмия – увеличение частоты пульса во время вдоха и замедления во время выдоха, которая исчезает при задержке дыхания.

Частота пульса – это количество пульсовых колебаний в минуту, которое зависит от деятельности сердца. У здорового человека количество пульсовых волн отвечает количеству сердечных сокращений и равняется 60-80 ударов в минуту. Чтобы определить частоту пульса в минуту проводят ее оценку в течение 15 с и полученное число умножают на 4. Если пульс аритмичен, то его считают в течение 1 минуты. Частоту пульса свыше 90 ударов в минуту называюттахикардией , а частоту меньше 60 ударов в минуту –брадикардией. В физиологичных условиях частота пульса зависит от многих факторов: возраста – наибольшая частота пульса в первые годы жизни; пола – у женщин пульс на 5-10 ударов больше, чем у мужчин; от физической работы и психического состояния (страх, гнев, боль) – пульс ускоряется, а во время сна пульс замедляется. Причинойдлительной тахикардии может быть повышение температуры тела:повышение температуры тела на 1° С убыстряет пульс на 8-10 ударов в минуту . Особенно тревожным симптомом является снижение температуры с нарастающей тахикардией.Брадикардия наблюдается у пациентов, которые выздоравливают после тяжелых инфекционных заболеваний, заболеваний мозга, повреждения проводниковой системы сердца.

Напряжение пульса – это степень сопротивления артерии нажатию пальца. Его определяет сила, с которой необходимо прижать стенку артерии, чтобы прекратить пульсацию. Напряжение зависит от давления крови в артерии, что предопределено деятельностью сердца и тонусом сосудистой стенки. При заболеваниях, которые сопровождаются повышением тонуса артерии, (гипертоническая болезнь, атеросклероз), сосуд сдавить трудно, – такой пульс называютнапряженным или твердым . Наоборот, при резком падении артериального тонуса (коллапс) –пульс мягкий (достаточно легкого нажатия на артерию, как пульс исчезает).

Наполнение пульса – это степень наполнения кровью артерии во время систолы сердца, зависящее от величины сердечных выбросов, то есть от количества крови, которую выбрасывает сердце в сосуды при своем сокращении.

Определение наполнения пульса: исходное положение пальпирующей руки (см. выше): проксимально размещенным пальцем надавливают на стенку лучевой артерии, а в это время дистально расположенным пальцем пальпируют и определяют характер артерии (когда она не наполнена кровью); затем проксимально расположенный палец приподнимают, уменьшая давление на сосуд, а дистально расположенный палец получает пальпаторное ощущение в момент максимального наполнения артерии кровью и по степени наполнения артерии определяетполный или пустой пульс. При хорошем наполнении чувствуем под пальцами высокую пульсовую волну, а при плохом – малые пульсовые волны.

Величина пульса . Величина пульсового толчка объединяет наполнение и напряжение пульса. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадания в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления и эластичности сосуда. При увеличении ударного объема крови, значительном колебании давления в артерии и снижении тонуса стенки артерии величина пульсовой волны растет, и пульс становитсябольшим иливысоким . Снижение ударного объема, амплитуды колебаний артериального давления, повышение тонуса стенки артерии уменьшают величину пульсовых волн –малый пульс. При острой сердечной недостаточности, шоке, значительной кровопотере величина пульса становится такой незначительной, что его едва можно определить – этонитевидный пульс.

Форма (скорость) пульса – это скорость изменения объема пальпируемой артерии. При быстром растяжении стенки артерии и таком же быстром ее спадании определяетсябыстрый пульс, а при медленном поднятии и медленном спадании пульсовой волны –медленный пульс.

Регистрация пульса . Частоту, ритм, наполнение и напряжение пульса записывают ежедневно в истории болезни, а на температурном листке частоту пульса отмечают красным цветом с последующим изображением в виде кривой линии, аналогично температуре тела. Необходимо помнить, что на шкале «П» (пульс) есть деления частоты пульса от 50 до 160 ударов в минуту. При значениях частоты пульса от 50 до 100 ударов «цена» одного деления равняется 2, а при значениях частоты пульса свыше 100 ударов в минуту «цена» одного деления равняется 4.

Наиболее важными для оценки состояния здоровья человека являются аритмии, которые встречаются преимущественно при заболеваниях сердечной мышцы или проводящей системы сердца, реже – в результате расстройства деятельности блуждающего или симпатического нервов. К таким видам аритмий относят экстрасистолию и мерцающую аритмию. Экстрасистолическая аритмия , при которой между двумя очередными сокращениями сердца возникает дополнительная систола (экстрасистола); пауза, возникающая за экстрасистолой (компенсаторная пауза), является значительно длиннее обычной. Экстрасистолы могут быть одинокие и групповые. Приступы тахикардии, длящиеся от нескольких секунд до нескольких дней, называютпароксизмальной тахикардией. Мерцающая аритмия характеризуется отсутствием закономерности ритма и наполнения пульса, малые и большие пульсовые волны возникают хаотически, что свидетельствует о тяжелом повреждении миокарда. Часто при мерцающей аритмии может развитьсядефицит пульса, при котором не все сердечные сокращения выталкивают в артерии достаточное количество крови, а некоторые сокращения настолько слабы, что пульсовая волна не достигает периферических артерий и не определяется пальпаторно. Поэтому при мерцающей аритмии обязательно нужно посчитать сначала частоту сердечных сокращений, а затем частоту пульса на лучевые артерии – разница между этих два показателей и определяет дефицит пульса.

Артериальное давление (АД) – это сила, с которой кровь оказывает давление на стенки артерий и на нижерасположенную жидкость. Измерение АД является важным диагностическим методом, отображающим силу сокращения сердца, поступление крови в артериальную систему, сопротивление и эластичность периферических сосудов. На уровень АД влияет величина и скорость сердечных выбросов, частота и ритм сердечных сокращений, периферическое сопротивление стенок артериол. АД, возникающее в артериях во время систолы желудочков и максимального повышения пульсовых волн, называетсясистолическим, а давление, которое поддерживается в артериях во время диастолы в результате снижения их тонуса, – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим давлением называетсяпульсовым давлением.

В настоящее время существуют прямые и непрямые методы измерения АД. Прямые методы применяются в кардиохирургии. Среди методов в клинической практике общепринятым является аускультативный метод с помощью ртутного, мембранного или электронного сфигмоманометра, который является наиболее точным. Сфигмоманометр состоит из манжеты шириной 14 см, сдавливающий артерию при нагнетании воздуха, ртутного столба мембранного манометра, резиновой груши, с помощью которой происходит нагнетание воздуха в манжету. Для определения артериальных тонов используют фонендоскоп.

При исследовании АД необходимо придерживаться следующих требований:

· за 30 минут до измерения АД не курить, не принимать спиртные напитки, крепкий чай, кофе, не употреблять лекарства с кофеином, адреностимуляторы;

· в течение 1 часа до измерения АД не заниматься спортом;

· в случае приема антигипертензивных препаратов измерения АД нужно проводить по окончании действия лекарств, перед приемом следующей дозы;

· при первичном исследовании измерения проводить на обеих руках, в последующем измерять АД там, где выше давление; при одинаковом уровне АД на обеих руках, измерение АД проводить на правой руке.

Методика измерения АД:

- исследования проводят в тихом помещении;

- больной лежит или сидит, находясь в удобном, расслабленном состоянии (напряжение мышц конечностей, брюшного пресса ведет к повышению АД);

- измерения проводят сначала на правой руке, освободив руку от тесной одежды;

- рука исследуемого по возможности должна быть расположена на уровне его сердца;

- при диаметре плеча менее 42 см используется стандартная манжета, при диаметре больше 42 см – специальная;

- манжету нужно расположить на 2-3 см выше локтевого изгиба;

- манжета должна плотно облегать плечо, но не приводить к сдавлению;

- резиновая трубка, которая соединяет манжету с аппаратом и баллоном, должна находиться латерально по отношению к пациенту;

- при нагнетании воздуха в манжету пальпируют пульс на лучевой артерии и следят за столбиком ртути; после исчезновения пульса давление повышают на 20-30 мм рт. ст.;

- скорость снижения давления в манжете 2 мм рт.ст. в секунду (при аритмиях необходима медленная декомпрессия, потому что возможен аускультативный интервал – 5-10 мм рт.ст.);

- систолическое АД определяется при появлении пульсации, диастолическое АД – при ее исчезновении;

- определяется результат измерения по ближайшей парной цифре с точностью 2 мм рт.ст., которая равняется одному делению шкалы;

- АД измеряется дважды с интервалом 2-3 минуты;

- за уровень АД в исследуемого принимают среднюю цифру из двух измерений.

Результаты измерения АД ежедневно записывают в историю болезни в виде дроби: в числителе – систолическое АД, в знаменателе – диастолическое АД, а также регистрируют в температурном листке (шкала «АД») в виде столбиков: систолическое АД отмечают красным столбиком, а диастолическое АД – синим («цена» одного деления на шкале «АД» равняется 5 мм рт.ст.).

В норме цифры АД находятся в пределах от 100/60 до 139/89 мм рт.ст. В зависимости от разных физиологичных процессов (усталость, возбуждение, прием еды и т.д.) уровень АД может изменяться. Его суточные колебания – в пределах 10-20 мм рт.ст. Утром давление ниже, чем вечером. С возрастом АД немного повышается. Повышения АД сверх норм (>140/90 мм рт.ст.) называютартериальной гипертензией , а снижение –артериальной гипотензией . Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления представлена в таблице 6.1.

Таблица 6.1

Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления

	Систолическое АД (мм рт.ст.)	Диастолическое АД (мм рт.ст.)
Оптимальное	< 120
Нормальное	< 130
Высокое нормальное
Гипертензия 1 степень (мягкая) Подгруппа: пограничная 2 степень (умеренная) 3 степень (тяжелая)
Изолированная систолическая гипертензия Подгруппа: пограничная

Первая доврачебная помощь больным при повышении и снижении АД. Резкое повышение АД может возникнуть в результате психической травмы или нервного перенапряжения, при применении некоторых гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией. Наиболее постоянным симптомом является резкая головная боль, сочетающаяся с головокружением, шумом в ушах, часто с тошнотой и рвотой, носовыми кровотечениями. Интенсивность боли такова, что больному трудно выдерживать незначительный шум, разговаривать, вращать головой.

Первая доврачебная помощь при повышении АД :

1) измерить АД и определить основные параметры пульса;

2) вызывать врача;

3) положить больного в кровати с поднятым изголовьем и обеспечить ему полный физический и психический покой;

4) обеспечить доступ свежего воздуха (можно ингаляцией кислорода);

5) поставить горчичники на затылок и икроножные мышцы;

6) сделать горячие или горчичные ножные ванны, теплые ванны для рук, холодный компресс к голове;

7) приготовить необходимые лекарственные препараты.

После криза поменять пациенту нательное белье; объяснить ему, что после гипотензивной терапии следует полежать в течение 2-3 часов, чтобы предотвратить коллапс. Измерять АД в течение 2-3 часов.

Снижение АД является важным диагностическим признакомострой сосудистой недостаточности , которая имеет следующие формы:обморок, коллапс, шок .

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга. Иногда обмороку предшествует полубессознательное состояние – внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, потом пациент теряет сознание и падает.

Приколлапсе и шоке наблюдается выраженное и длительное снижение АД, тахикардия, периферические признаки нарушения кровообращения. Причиной развития коллапса может быть кровотечение, заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания (пищевая токсикоинфекция, крупозная пневмония). Коллапс представляет непосредственную угрозу жизни больного и требует немедленной терапии.

Клиника коллапса : внезапное начало, жалобы на сильную слабость и зябкость, лицо Гиппократа (исхудавшее лицо, запавшие глаза, кожа сухая, бледно-землистого цвета, цианоз), низкое положение больного в постели, безразличие к окружающему; конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи (периферический признак коллапса), дыхания ускоренное, поверхностное; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), вены спадаются, АД резко снижено.

Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления . Поскольку в механизме развития коллапса важную роль играют снижения тонуса сосудов и уменьшение венозного возврата к сердцу, безотлагательные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на повышение венозного и артериального тонуса и увеличения объема жидкости в кровеносном русле. В первую очередь больного укладывают горизонтально, без высокой подушки (иногда с поднятыми ногами); вводят подкожно сосудистые препараты, которые возбуждают сосудодвигательный и дыхательный центры (кордиамин, мезатон, стрихнин).

Снижение АД является важным диагностическим признаком острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).Обморок – кратковременная потеря сознания в результате малокровия головного мозга. Причинами обморока могут быть анемия, пороки сердца, блокада сердца, резкое изменение положения тела, пребывания в положении, стоя в течение длительного времени, негативные эмоции, сильная боль, голодание.

Основные клинические симптомы обморока: бледность и влажность кожи, редкое поверхностное дыхание, снижение АД, пульс слабого наполнения и напряжения, зрачки умеренно расширены, активно реагирует на свет.

Первая доврачебная помощь больному : 1) больного укладывают горизонтально с поднятыми ногами на 45°; 2) обеспечивают доступ свежего воздуха; 3) освобождают шею и грудь от сжимающей одежды; 4) обрызгивают лицо холодной водой; 5) дают понюхать тампон, смоченный раствором аммиака; 6) похлопывают по щекам; 7) растирают тело куском сукна.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, связанная с выраженным и длительным снижением тонуса сосудов и уменьшением объема циркулирующей крови. Причинами коллапса могут быть кровопотеря, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инфекционные и острые воспалительные заболевания, травмы, медикаментозная аллергия.

Основные клинические симптомы: внезапное начало, нарушение сознания, лицо Гиппократа (бледно-землистого цвета с заостренными чертами лица), безразличие к окружающему, снижение температуры тела; бледность кожных покровов, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи (периферический признак коллапса), поверхностное частое дыхание; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), низкое АД.

Первая доврачебная помощь больному при снижении АД : 1) устраняют причины возникновения коллапса (останавливают кровотечение, выводят яд из организма); 2) согревают больного; 3) дают дышать кислородом; 4) в горизонтальном положении быстро транспортируют больного в соответствующее отделение больницы; 5) вводят лекарства, которые повышают АД (адреналин, мезатон, глюкокортикоиды).

Кровотечение и основные правила его остановки

Кровотечение – это вытекание крови из своего русла в ткани и полости организма или наружу. В норме количество крови у человека составляет 7 % или 1/13 массы тела, из них 80 % крови циркулирует в сердечно-сосудистой системе, а 20 % находится в паренхиматозных органах (печень, селезенка, костный мозг). Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 30-50 % приводит к развитию тяжелых нарушений в организме, которые называют критическим состоянием. Потеря половины и больше от общего количества крови является смертельной. Особенно трудно переносят кровопотерю дети и люди пожилого возраста.

Причиной кровотечения является: нарушение целостности стенок сосудов в результате заболеваний, ранений или повреждений, приводящих к развитию гиповолемии и сложному комплексу гемодинамических расстройств. В зависимости от принципа, положенного в основу классификации, выделяют артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения, отличающиеся особенностями клинической картины и способами остановки.

При внешнемартериальном кровотечении кровь вытекает струйкой, высота которой изменяется с каждой пульсовой волной, кровь ярко-красного цвета.Венозное кровотечение характеризуется непрерывным вытеканием струйки темной крови; при ранении больших вен при высоком внутривенном давлении кровь также может вытекать струйкой, но она не пульсирует. Прикапиллярных и паренхиматозных кровотечениях кровоточит вся раневая поверхность, мелкие сосуды и капилляры. При повреждении паренхиматозных органов чаще возникает смешанное кровотечение, которое долго не останавливается и часто приводит к острой анемии.

При возникновении кровотечения для спасения жизни потерпевшему необходимо остановить кровотечение и восполнить кровопотерю. Различают временную и окончательную остановки кровотечения. Временную остановку осуществляют медицинские работники, сам пострадавший или очевидцы несчастного случая.

Основные виды остановки кровотечения : временная – тугая повязка, пальцевое прижатие, тугая тампонада раны, максимальное сгибание конечностей, циркулярное перетягивание с помощью резинового жгута; окончательная – перевязывание сосуда в ране или за ее пределами в условиях операционной (рис. 6.2).

д Рис. 6.2. Виды остановки кровотечения:

а, б) пальцевое прижатие артерии; в) циркулярное перетягивание артерии; г) накладывание жгута; д)

максимальное сгибание конечностей.

Тугая повязка – метод временной остановки кровотечения, который применяют при незначительных кровотечениях из мягких тканей, имеющих костную основу. Кожу вокруг раны обрабатывают 5 % раствором йода, на рану накладывают подушечку индивидуального перевязочного пакета и крепко фиксируют бинтом, придерживаясь общих правил бинтования. Конечности фиксируют в таком положении, в котором они будут оставаться после наложения повязки: руку обычно сгибают под прямым углом в локтевом суставе, а ногу – в коленном; ступню фиксируют в положении под прямым углом к голени. Тугая повязка, как правило, круговая – все круги бинта послойно налагают на одно и то же место. При отсутствии бинта или перевязочного пакета можно использовать чистую проглаженную ткань, лоскуты из простыни, полотенца и др.

Пальцевое прижатие артерии – метод экстренной кратковременной остановки кровотечения, который применяют лишь в определенных анатомических точках, где сосуды размещены поверхностно и близко от костей, к которым их можно прижать (рис. 6.2 а). Если просвет сосуда полностью перекрыт, пульсация артерии на нижележащем участке прекращается и кровотечение останавливается. Прижатие сосудов можно выполнить несколькими пальцами одной кисти, большими пальцами обеих кистей, ладонью или кулаком. Длительное прижатие сосудов осуществляют большими пальцами обеих рук: ставят один палец на второй и по очереди используют силу давления пальцев на сосуды.

При ранениях конечностей сосуды прижимают выше раны, при повреждении сосудов шеи – ниже. Кровотечение из ран головы и шеи останавливают с помощью прижатияобщей сонной артерии на середине заднего края кивательной мышцы к поперечным отросткам шейных позвонков, в частности к бугорку шестого шейного позвонка – С VI (рис. 6.2б).

Внешнюю челюстную артерию прижимают к нижнему краю нижней челюсти на границе ее задней и средней трети. Височную артерию прижимают на виске. Кровотечение в верхнем отделе плеча останавливают прижиманиемподключичной артерии до 1 ребра. Для этого руку пострадавшего опускают книзу и отводят назад, после чего прижимают артерию за ключицей.

Рис. 6.3. Места пальцевого прижатия артерий для остановки артериального кровотечения:

а) схема магистральных сосудов человека; б) внутренней сонной артерии; внешней сонной артерии; в) надключичной артерии; д) подчелюстной артерии; е) височной артерии; ж, з) плечевой артерии; и) аксиллярной артерии.

Подмышечную артерию прижимают в подмышечной ямке к головке плечевой кости (рис. 6.3 и) При кровотечении с плеча и предплечья плечевую артерию прижимают пальцами к плечевой кости около внутреннего края двуглавой мышцы.Лучевую артерию прижимают к лучевой кости в месте определения пульса,локтевую – к локтевой кости. При кровотечении на бедре и голенибедренную артерию прижимают на середине паховой связки и ниже от нее к горизонтальной ветви лобковой кости. Этот сосуд можно фиксировать также между верхней передней остью подвздошной кости и лобковым симфизом.Подколенную артерию прижимают к середине подколенной ямки,тыльную артерию – к тыльной ее поверхности посередине между внешней и внутренней косточками (ниже от коленного сустава). При ранениибрюшной аорты временная остановка кровотечения удается сильным прижатием брюшного отдела аорты к позвоночному столбу кулаком (слева от пупка).

Тугая тампонада раны – метод временной остановки кровотечения, применяемый при глубоких кровоточащих ранах, когда пальцевое прижатие невозможно. Пинцетом туго заполняют рану стерильным марлевым тампоном или прикладывают к ране специальную кровоостанавливающую губку, которую прижимают марлевым тампоном. Потом накладывают тугую сжимающую повязку, к которой в области раны кладут мешочек со льдом.

Рис. 6.4. Остановка кровотечения путем максимального сгибания конечностей:

а) схема остановки кровотечения, б) сжатие подключичной артерии, в, г) плечевой артерии, д) бедренной артерии, е) артериальных столбов бедра и ступни.

Максимальное сгибание конечностей – метод временной остановки кровотечения, используемый при кровотечении из ран около основания конечности, которую фиксируют в состоянии максимального сгибания, чтобы сжать магистральные сосуды (рис. 6.4).

Для усиления давления на сосуд под колено или в подмышечную ямку необходимо положить плотный валик из ткани. При ранении подключичной артерии или кровотечения из раны верхней конечности пережимают подключичную или плечевую артерии. Для сжатияподключичной артерии согнутые в локтях руки отводят назад и фиксируют их в таком положении несколькими оборотами бинта (рис. 6.4 б).Плечевую артерию и ее ответвление перекрывают путем максимального сгибания руки в локтевом суставе и фиксирования ее в таком положении. Этот прием может быть применен при артериальном кровотечении из сосудов предплечья и кисти (рис. 6.4 в, г).

При кровотечении из бедреннойартерии ногу максимально сгибают в бедренном суставе и прибинтовывают к туловищу (рис. 6.4 е). При кровотечении из артериальныхстволов голени и ступни сжимают подколенную артерию (рис. 6.4 д). Для этого в подколенную ямку вкладывают плотно скрученный валик, потом максимально сгибают ногу в коленном суставе и фиксируют ее в таком положении несколькими оборотами бинта или ремнем.

Циркулярное перетягивание – самый распространенный и самый надежный метод временной остановки кровотечения на конечностях, который выполняют с помощью стандартного резинового жгута, резиновой трубки или импровизированного жгута-закрутки (рис. 6.5).

Кровоостанавливающий жгут представляет собой резиновую ленту длиной 125 см, в ширину 3-4 мм. На одном конце ленты есть крючок, на втором – металлическая цепочка.

Рис. 6.5. Порядок остановки кровотечения путем циркулярного перетягивания:

а, б) наложение импровизированного жгута-закрутки, в) фиксация жгута-закрутки.

Жгут накладывают на плечо и бедро, за исключением: верхней трети плеча (можно травмировать лучевой нерв), нижнюю треть бедра (пережатие бедренной артерии сопровождается повреждением мягких тканей), нижние трети предплечья и голеней (артерии проходят между костей и их не удается сжать, кроме того в этих местах нет мышц и под жгутом может развиться некроз кожи) (рис. 6.6).

Рис. 6.6. Наложение кровоостанавливающего жгута.

Правила наложение кровоостанавливающего жгута :

· Жгут накладывают поверх одежды или на ровную прокладку, без складок, чтобы не защемить кожу между его витками, по возможности ближе к ране.

· Одной рукой захватывают конец жгута, второй – его середину и, сильно растянув, обводят 2-3 раза вокруг конечности; свободные концы жгута завязывают узлом или закрепляют с помощью крючка и цепочки.

· К жгуту или к одежде пострадавшего прикрепляют записку с обозначением времени его наложения.

· Если жгут наложен правильно, кровотечение из раны прекращается, конечность становится бледной и холодной, периферический пульс не определяется.

· В холодное время года после наложения жгута конечность нужно обвертеть теплым одеялом, чтобы не произошло обморожение.

· После наложения жгута проводят иммобилизацию конечности транспортной шиной, вводят обезболивающие средства и госпитализируют больного.

· Жгут можно оставлять на конечности не дольше, чем 1,5 часы, а в холодное время года – 30 минут.

· Если за это время кровотечение не прекратилось, жгут нужно ослабить на несколько минут, а затем опять затянуть. В целом жгут может быть наложен на конечность не больше, чем на 2 часа.

· Если жгут необходимо держать дольше, его нужно снять и наложить на 1,5-2 см выше. Во время расслабления жгута проводят пальцевое прижимание магистрального сосуда.

Осложнения, которые предопределены неправильно наложенным жгутом: нарушение двигательной функции конечности в результате травмы нервных стволов (паралич), венозный застой в конечности, усиление венозного кровотечения, омертвение ткани, развитие гангрены. Ошибкой является наложение жгута при венозном или капиллярном кровотечении, когда можно обойтись тугой повязкой.

Определение основных показателей дыхания

При уходе за больными с заболеваниями органов дыхания необходимо следить за частотой, глубиной и ритмом дыхания. В норме дыхания у человека беззвучное и незаметное для окружающих. Человек обычно дышит через нос с закрытым ртом. У взрослого человека в покое частота дыхательных движений 16-20 в минуту, причем вдох в 2 раза короче выдоха. Дыхание характеризуется частотой, ритмом, глубиной и периодичностью.

Частота дыхания . Определение числа дыхательных движений (ЧДД) проводится подсчетом движений грудной или брюшной стенки в течение 1 минуты. Подсчет проводят незаметно для больного, держа его за руки, как для подсчета пульса. Полученные результаты ежедневно заносят в температурный листок синим карандашом в виде графика частоты дыхания. Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения. У взрослого человека в покое она составляет 16-20 дыхательных движений в минуту. У женщин ЧДД немного больше, чем у мужчин. У младенцев число дыхательных движений достигает 40-45 в минуту, с возрастом оно уменьшается и к 20 годам достигает частоты взрослого человека. В положении стоя частота дыхания больше (18-20), чем в положении, лежа (12-14). У спортсменов дыхание составляет 8-10 дыхательных движений в минуту. Изменение дыхания по частоте: учащенное – тахипноэ и редкое – брадипноэ.

Тахипноэ – частое дыхание, обусловленное дисфункцией дыхательного центра. В физиологичных условиях (волнение, физическая нагрузка, прием еды) тахипноэ кратковременное и быстро проходит после прекращения провоцирующего фактора.

Патологическое тахипноэ может быть вызвано следующими причинами:

§ поражение легких, сопровождающееся: уменьшением их дыхательной поверхности; ограничением экскурсии легких в результате снижения эластичности легочной ткани; нарушением газообмена в альвеолах (накоплением углекислоты в крови);

§ поражение бронхов, сопровождающееся затруднением доступа воздуха в альвеолы и частичной или полной закупоркой их просвета;

§ поражение дыхательных мышц и плевры, сопровождающееся затрудненным сокращением межреберных мышц и диафрагмы в результате резких болей, параличом диафрагмы, повышения внутрибрюшного давления, которое является одной из причин снижения дыхательной экскурсии легких;

§ поражение центральной нервной системы, обусловленная его интоксикацией и нарушением дыхательного центра.

§ патология сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения, сопровождающаяся развитием гипоксемии.

Чаще всего учащение дыхания обусловлено сочетанием нескольких причин. Например, при крупозной пневмонии причинами учащения дыхание является уменьшение дыхательной поверхности легких (скопление в альвеолах экссудата, отечность альвеолярных стенок), боль в грудной клетки при дыхании (в результате развития сопутствующего плеврита), интоксикация центральной нервной системы (токсинами, циркулирующих в крови).

Таким образом, учащение дыхания может быть обусловлено не только патологией органов дыхания, но и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Для дифференциальной диагностики тахипноэ используют соотношение частоты дыхательных движений (ЧДД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц соотношения ЧДД/ЧСС составляет 1:4 то есть ЧЧС опережает ЧДД; при заболеваниях органов дыхания соотношения ЧДД/ЧСС составляет 4:2, то есть ЧДД опережает ЧСС; при высокой лихорадке, наоборот, ЧСС намного опережает ЧДД.

Брадипноэ – урежение дыхания, обусловленное снижением возбудимости дыхательного центра. Физиологичное брадипноэ может наблюдаться во время сна, гипноза.

Патологически урежение дыхания наступает при угнетении дыхательного центра и снижении его возбудимости, вызванное рядом причин, в первую очередь, поражением ЦНС: повышение внутричерепного давления (опухоль мозга, спаечный процесс, грыжи); нарушение гемодинамики и развитие гипоксии (инсульт, отек мозга, агония); экзо- и эндоинтоксикации (менингит, уремия, печеночная и диабетическая кома); применение анестетиков и других лекарственных форм (отравление морфием).

Выраженное брадипноэ наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма). У этих больных наблюдается форсированный (усиленный) выдох при участии вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса. К разновидности уреженного дыхания относитсястридорозное дыхание – редкое громкое дыхание, обусловленное резким сдавлением гортани (опухолью, увеличенным зобом, отеком гортани, реже – аневризмой аорты).

Глубина дыхания. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в состоянии покоя. У здорового человека в физиологичных условиях объем дыхательного воздуха составляет 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхательных движений различают поверхностное и глубокое дыхание.

Поверхностное дыхание (гипопноэ) наблюдается при патологическом учащении дыхания за счет укорачивания обеих фаз дыхания (вдоха и выдоха). Глубокое дыхание (гиперпноэ) чаще сочетается с патологическим урежением дыханием. Например, "большое дыхание Куссмауля" или "воздушный голод" – редкое, глубокое, громкое дыхание, обусловленное развитием метаболического ацидоза с последующим раздражением кислыми продуктами дыхательного центра; наблюдается у больных диабетической, уремической и печеночной комами.

Ритм дыхания . Дыхание здорового человека ритмично, одинаковой глубины, длительностью и чередованием фаз вдоха и выдоха. При поражении центральной нервной системы дыхание становится аритмичным: отдельные дыхательные движения разной глубины происходят то чаще, то реже. Иногда при аритмичном дыхании через определенное количества дыхательных движений появляется удлиненная пауза или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называетсяпериодическим. К нему относятся такие патологические типы дыхания: дыхание Чейна-Стокса, волнообразное дыхание Грокка и дыхание Биота.

Дыхание Чейн-Стокса – периодическое патологическое дыхание, характеризуется длительной (от несколько секунд до 1 минуты) дыхательной паузой (апноэ), после которой бесшумное поверхностное дыхание быстро нарастает по своей глубине, становится громким и достигает максимума на 5-7 вдохе, потом в той же последовательности дыхания убывает и заканчивается следующей кратковременной паузой (апноэ). Больной во время паузы плохо ориентируется в окружающей среде или может полностью потерять сознание, которое возвращается при возобновлении дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса обусловлено снижением возбудимости дыхательного центра, острой или хронической недостаточностью мозгового кровообращения, гипоксией мозга, тяжелой интоксикацией и является прогностически неблагоприятным признаком. Часто проявляется во сне у людей пожилого возраста с выраженным церебральным атеросклерозом, у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточностью (уремия), приемом наркотических средств (морфий).

"Волнообразное дыхание" Грокка или диссоциированное дыхание, характеризуется волнообразным изменением глубины дыхания и отличается от дыхания Чейн-Стокса отсутствием периодов апноэ. Дыхание Грокка обусловлено поражением координационного центра дыхания, вызвано хроническим нарушением мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при абсцессе головного мозга, менингите, опухоли мозга.

Дыхание Биота – периодическое патологическое дыхание, характеризующееся ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются через равные промежутки времени длительной (от нескольких секунд до полминуты) дыхательной паузой. Дыхание Биота обусловлено глубоким расстройством мозгового кровообращения и наблюдается у больных менингитом и при агонии.

Таким образом, выявленные при статическом осмотре нарушение частоты, ритма, глубины или появление патологических форм дыхания (Чейн-Стокса, Биота, Грока, Куссмауля) является характерными симптомами поражения дыхательной системы.

Одышка – чувство нехватки воздуха, сопровождающееся нарушением дыхания по частоте, ритму и глубине, в основе которого лежит развитие гипоксии тканей.

Различают физиологичную и патологическую одышку.Физиологичная одышка – это компенсаторная реакция организма со стороны дыхательной системы в ответ на значительную физическую или эмоциональную нагрузку. Физиологическая одышка проявляется в виде непродолжительного частого и глубокого дыхания, самостоятельно проходит в покое в течение 3-5 минут и не сопровождается неприятными ощущениями.

Патологическая одышка – более стойкое нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся неприятными ощущениями (сжатие в груди, чувство нехватки воздуха) и обусловленная поражением разных органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой.

Основные причины патологической одышки:

I. Нарушение процесса оксигенации крови в легких и обусловлено: а) нарушением проходимости воздухоносных путей; попадание постороннего предмета в дыхательные пути; травмы грудной клетки; врожденные патологии органов дыхания и грудной клетки; б) повреждением паренхимы легких; в) изменениями со стороны плевральной полости, с ограничением дыхательной экскурсии и сдавлением легочной ткани; г) изменениями со стороны тканей грудной клетки, ограничивающие ее подвижность и вентиляцию легких.

II. Нарушение транспорта газов, обусловленное поражением сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиосклероз, миокардит, артериальная гипертензия) и органов кроветворения (анемии, лейкозы).

III. Нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной потребностью организма в кислороде: эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга); злокачественные новообразования.

IV. Нарушение регуляторных механизмов дыхания (заболевание центральной нервной и эндокринной систем).

V. Изменения состава вдыхаемого воздуха (влажность, давление, температура, загрязнения, профессиональные вредности и отравления токсичными веществами и ядами).

Патологическую одышку различают: по отношению к больному (субъективная, объективная, смешанная); по времени появления (постоянная, длительная, приступообразная или пароксизмальная); по структуре дыхательного цикла (инспираторная, экспираторная, смешанная).

Клинически одышка может проявляться субъективными и объективными признаками; отсюда различают одышку: субъективную, объективную и смешанную.Субъективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся субъективным чувством сжатия в груди, нехватке воздуха, затруднением вдоха или выдоха; характерная для истерии, неврастении.Объективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся прерывистой речью (больной при разговоре ловит ртом воздуха), тахипноэ (ЧДД больше 30 в минуту), нарушением ритма дыхания, участием в дыхание вспомогательных мышц (напряжение шейных и трапециевидных мышц), появлением цианоза; наблюдается при заболеваниях легких, сердца, центральной нервной системы, мышечной системы.

В зависимости от структуры дыхательного цикла и особенностей его фаз различают три вида одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.Инспираторная одышка – нарушение дыхания с затрудненным (удлиненным) вдохом. К разновидности инспираторной одышки можно отнестистридорозное дыхание – громкое дыхание с затрудненным вдохом, сопровождающееся свистом (при сильном сужении верхних дыхательных путей и трахеи); наблюдается при попадании постороннего предмета в дыхательные пути или их сдавления извне опухолью, рубцами, увеличенными лимфоузлами.Экспираторная одышка – нарушение дыхание с затрудненным (продленным) выдохом, обусловленное нарушением проходности мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхиолит). В основе механизма экспираторной одышки лежит раннее экспираторное закрытие (спадение) мелких бронхов (коллапс бронхов) в ответ на увеличение линейной скорости вступающего в должность воздуха и уменьшения его бокового давления, которое приводит к спазму бронхов (феномен Бернулли), а также отек слизуватої и скопление в просветительстве бронхов грузлого секрета, который трудно отделяется снижение эластичных свойств бронхиальной стенки.Смешана одышка – нарушение дыхания в виде одновременного затруднения вдоха и выдоха; чаще наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, гидро- и пневмоторакс, ателектаз легкие, инфаркт легкие), реже при высоком стоянии диафрагмы, которая ограничивает экскурсию легких (беременность, асцит, метеоризм, массивные опухоли брюшной полости, в том числе печенки и селезенки), а также при сочетании поражения сердца и легких.

По периодичности и времени появления выделяют постоянную, периодическую и приступообразную (пароксизмальную) одышку.Постоянная одышка сохраняется в покое и усиливается при наименьшем физическом напряжении; наблюдается при тяжелых формах дыхательной и сердечной недостаточности, эмфиземе легких, пневмосклерозе, пороках сердца. Периодическая (длительная) одышка может развиваться в разгаре тяжелых заболеваний (крупозная пневмония, экссудативный плеврит, обструктивный бронхит, пневмо- и гидроторакс, миокардит, перикардит) и исчезать при выздоровлении. Приступообразная одышка, которая внезапно возникла в виде нападения (астма), наблюдается при бронхиальной и сердечной астме.

Удушье (астма) – внезапный приступ одышки, обусловленный резким нарушением дыхательного центра, является объективным признаком острой дыхательной недостаточности в результате внезапного спазма, отека слизистой оболочки бронхов или попадания постороннего предмета. Основным и характерным клиническим проявлением удушья является его внезапное возникновение, интенсивность; чувство нехватки воздуха, быстрое нарастание объективных признаков дыхательной недостаточности – диффузный цианоз, отек шейных вен, тахипноэ больше 30 в минуту; вынуждено положение – ортопноэ с упором рук (бронхиальная астма) и без упора рук (сердечная астма).

Клиническая характеристика приступа бронхиальной астмы: начинается внезапно в течение суток, но чаще ночью, часто приступу предшествуют предвестники (заложенность носа, чихание, водянистые выделения из носа, сухой кашель, сонливость, зевота, ощущение сжатия в груди и острая нехватка воздуха). Больной не в состоянии вытолкнуть воздух, который переполняет грудную клетку и, чтобы усилить выдох, он садится на кровать и упирается на нее руками, включая, таким образом, в акт дыхания не только дыхательные, но и вспомогательные мышцы плечевого пояса и груди. Некоторые больные возбуждены, подбегают к окну и широко его открывают, становятся около него, опираясь руками на стол, подоконник. Характерным является редкое дыхание с удлиненным шумным выдохом, много сухих дистанционных хрипов. Грудная клетка будто застывает в положении максимального вдоха с поднятыми ребрами и «взрывающимися» междуреберными промежутками. Часто приступ удушья сопровождается кашлем с выделением небольшим количеством вязкой трудноотделяемой стекловидной мокроты, после чего состояние больного улучшается.

Первая доврачебная помощь при удушье : 1) посадить больного или помочь ему принять положение полусидя; 2) освободить грудную клетку от тесной одежды; 3) обеспечить приток свежего воздуха и кислорода; 4) приложить грелку к нижним конечностям. 5) сообщить врачу и выполнить все его назначения после оказания неотложной помощи.

Кашель – рефлекторный защитный акт в виде толчкообразного форсированного звучного выдоха в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей и плевры, является важным симптомом поражения органов дыхания. При сердечной недостаточности возникновение кашля обусловлено застойными явлениями в легких (застойный бронхит, гипостатическая пневмония). Механизм кашля представляет собой глубокий вдох и быстрый, усиленный выдох при закрытой голосовой щели в начале выдоха, по звуковому эффекту сравниваемый с «воздушным выстрелом через суженную голосовую щель».

По ритму выделяют: постоянный, периодический, приступообразный кашель.Постоянный кашель в виде отдельных кашлевых толчков (покашливание), наблюдается при хроническом ларингите, трахеите, бронхите, начальной форме туберкулеза, недостаточности кровообращения, иногда при неврозах, часто у курильщиков в утренние часы.Периодический (бронхолегочной) кашель в виде следующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми промежутками; наблюдается при хронических заболеваниях (в период обострения): бронхиты, туберкулез легких.Приступообразный кашель с быстро следующими друг за другом кашлевыми толчками, которые перерываются громким выдохом; наблюдается при попадании в дыхательные пути постороннего предмета, коклюше, кавернах, поражении бронхиальных лимфоузлов.

По тембру выделяют кашель: осторожный, лающий, сиплый, беззвучный.Осторожный короткий кашель, который сопровождается болезненной гримасой, наблюдается при сухом плеврите, начале крупозной пневмонии.Лающий кашель – громкий, отрывистый, сухой, обусловленный отеком преимущественно ложных или одновременно ложных и истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите, а также, сдавлении трахеи (опухолью, зобом), истерии.Сиплый кашель обусловлен поражением истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите.Беззвучный кашель обусловлен язвой и разрушением голосовых связок (рак, туберкулез, сифилис гортани) или параличом их мышц, приводящий к недостаточному смыканию голосовой щели. Также беззвучным становится кашель при резкой общей слабости у больных с тяжелыми истощающими болезнями.

По характеру различают кашель: непродуктивный (сухой, без мокроты) и продуктивный (влажный, с мокротой).Сухой (непродуктивный) кашель без выделения мокроты; встречается, при так называемых, сухих бронхитах, ранней стадии пневмонии (особенно вирусной), инфаркте легкие, который начинается приступом бронхиальной астмы, плеврите, эмболии мелких ветвей легочной артерии.Влажный (производительный) кашель сопровождается выделением мокроты; характерный для острой стадии бактериальной или вирусной инфекции (бронхит, пневмония, трахеит); полостных образований в легких (бронхоэктазы, абсцесс, рак в стадии распада, кавернозной форме туберкулезе). Количество, характер, цвет и запах мокроты имеет важное диагностическое значение при заболеваниях бронхолегочной системы.

По времени появления различают кашель: утренний, вечерний, ночной.Утренний кашель – «кашель при умывании» (5-7 часов утра) обусловлен накоплением за ночь мокроты и затрудненным ее отхождением; наблюдается при хронических воспалительных процессах верхних дыхательных путей (носоглотки, придаточных пазух, зева, гортани, трахеи); у больных с полостными образованиями в легких, у алкоголиков и курильщиков.Вечерний кашель обусловлен ваготонией в вечерние часы; наблюдается при бронхитах, пневмонии.Ночной кашель связан с ночной ваготонией; наблюдается при увеличении бронхолегочных лимфоузлов, туберкулезе легких.

Первая доврачебная помощь при кашле: 1) создать больному удобное положения (сидя или полусидя), при котором уменьшается кашель; 2) дать теплое питье, желательно молоко с натрия гидрокарбонатом или с минеральной водой типа боржом; 3) тепло укрыть, чтобы предотвратить переохлаждение; 4) обеспечить приток свежего воздуха; 5) если кашель сопровождается выделением значительного количества мокроты, несколько часов в сутки предоставлять больному дренажное положение, способствующее лучшему отхождению мокроты; 6) научить больного правильно обращаться с мокротой, собирать мокроту только в плевательницу или баночку с плотной крышкой.

Контрольные вопросы

1. Как определить пульс на лучевой артерии?
2. Дать характеристику основных свойств пульса.
3. Правила и методы определения артериального давления.
4. Нормативные показатели артериального давления.
5. Первая доврачебная помощь при повышении артериального давления.
6. Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления.
7. Назвать основные виды остановки кровотечения
8. Правила наложение кровоостанавливающего жгута
9. Как определить частоту дыхательных движений?
10. Какие виды одышки Вы знаете? Их диагностическое значение.
11. Назовите патологические типы дыхания, их характеристику и диагностическое значение.
12. Первая доврачебная помощь при удушье.

Исследование первичных показателей.

– Подсчет пульса;
– Измерение АД: диастолическое, систолическое, пульсовое, среднединамическое, минутный объем крови, периферическое сопротивление;

Исследование начальных и конечных показателей при проведении тестовых воздействий:


– Проба Руфье - переносимость динамической нагрузки; коэффициент выносливости);
Оценка вегетативного статуса:



–
–
Расчётный индекс адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы.
– Индекс Р.М. Баевского и соавт.,1987.

ОПИСАНИЕ МЕТОДИК

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРВИЧНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.
Оценка степени напряжения регуляторных механизмов:
– Подсчет пульса;
– Измерение АД: диастолическое, систолическое, пульсовое, среднединамическое, минутный объем крови, периферическое сопротивление;
Подсчет пульса. Показатель нормы: 60 – 80 уд. в мин.
Диастолическое или минимальное давление (ДД).
Его высота в основном определяется степенью проходимости прекапилдяров, частотой сердечных сокращений и степенью эластичности кровеносных сосудов. ДД тем выше, чем больше сопротивление прекапилляров, чем ниже эластическое сопротивление крупных сосудов и чем больше ЧСС. В норме у здорового человека ДД равно 60-80 мм рт. ст. После нагрузок и различного рода воздействий ДД не меняется или несколько понижается (до 10 мм рт. ст.). Резкое снижение уровня диастолического давления во - время работы или, напротив, его повышение и медленный (более 2 мин) возврат к исходным значениям расценивается как неблагоприятный симптом. Показатель нормы: 60 – 89 мм. рт. ст.
Систолическое, или максимальное давление (СД) .
Это весь запас энергии, которым фактически обладает струя крови в данном участке сосудистого русла. Лабильность систолического давления зависит от сократительной функции миокарда, систолического объема сердца, состояния эластичности сосудистой стенки, гемодинамического удара и ЧСС. В норме у здорового человека СД колеблется от 100 до 120 мм рт. ст. При нагрузке СД увеличивается на 20-80 мм рт. ст., а после ее прекращения возвращается к исходному уровню в течение 2-3 мин. Медленное восстановление исходных значений СД рассматривается как свидетельство недостаточности сердечно-сосудистой системы. Показатель нормы: 110-139 мм. рт. ст.
При оценке изменений систолического давления под влиянием нагрузки сопоставляют полученные сдвиги максимального давления и частоты сердечных сокращений с этими же показателями в покое:
(1)

СД		СДр - СДп		100%
		СДп

ЧСС		ЧССр - ЧССп		100%
		ЧССп

где СДр, ЧССр-систолическое давление и частота сердечных сокращений при работе;
СДп, ЧССп - те же показатели в покое.
Такое сопоставление позволяет охарактеризовать состояние сердечно-сосудистой регуляции. В норме она осуществляется за счет изменений давления (1 больше 2), при сердечной недостаточности регуляция идет за счет увеличения ЧСС (2 больше 1).
Пульсовое давление (ПД).
В норме у здорового человека составляет около 25-30% величины минимального давления. Механокардиография позволяет определить истинную величину ПД, равную разности между боковым и минимальным давлением. При определении ПД с помощью аппарата Рива-Роччи оно оказывается несколько завышенным, так как в этом случае его величина вычисляется вычитанием из максимального давления величины минимального (ПД = СД - ДД).
Среднединамическое давление (СДД).
Является показателем согласованности регуляции сердечного выброса и периферического сопротивления. В комплексе с другими параметрами дает возможность определять состояние прекапиллярного русла. В случаях, когда определение АД осуществ-ляется по Н. С. Короткову, СДД можно рассчитать по формулам:
(1)

СДД		ПД		ДД

СДД = ДД + 0,42 х ПД.
Величина СДД, рассчитанная по формуле (2), несколько выше. Показатель нормы: 75-85 мм. рт. ст .
Минутный объем крови (МО) .
Это количество крови, перекачиваемое сердцем за минуту. По МО судят о механической функции миокарда, которая отражает состояние системы кровообращения. Величина МО зависит от возраста, пола, массы тела, температуры окружающего воздуха, интенсивности физической нагрузки. Показатель нормы: 3.5 – 5.0 л.
Норма МО для состояния покоя имеет довольно широкий диапазон и существенно зависит от методики определения:
Наиболее простой способ определения МО, позволяющий ориентировочно определить его величину, - определение МО по формуле Старра:
СО = 90,97 + 0,54 х ПД – 0,57 х ДД – 0,61В;
МО = СО-ЧСС
где СО - систолический объем крови, Мл; ПД - пульсовое давление, мм рт. ст; ДД - минимальное давление, мм рт. ст.; В - возраст, в годах.
Лильетранд и Цандер предложили формулу расчета МО, основанную на вычислении так называемого редуцированного давления. Для этого сначала определяют СДД по формуле:

отсюда МО = РАД х ЧСС.
В целях возможно, более объективной оценки наблюдаемых изменений МО можно также вычислить должный минутный объем: ДМО=2.2 х S,
где 2,2 - сердечный индекс, л;
S - поверхность тела испытуемого, определяемая по формуле Дюбуа:
S = 71,84 М ° 425 Р 0725
где М - масса тела, кг; Р - рост, см;
или

ДМО		ДОО

где ДОО - должный основной обмен, рассчитанный в соответствии с данными возраста, роста и массы тела по таблицам Гарриса - Бенедикта.
Сопоставление МО и ДМО позволяет более точно охарактеризовать специфику функциональных изменений в сердечно-сосудистой системе, обусловленных воздействием различных факторов.
Периферическое сопротивление (ПС) .
Обусловливает постоянство среднединамического давления (или его отклонения от нормы). Рассчитывается по формулам:

где СИ - сердечный индекс, равный в среднем 2,2 ±0,3 л/мин-м 2 .
Периферическое сопротивление выражается либо в условных единицах, либо в динах. Показатель нормы: 30 - 50 усл. ед. Изменение ПС при работе отражает реакцию прекапиллярного русла, зависящую от объема циркулирующей крови.

ИССЛЕДОВАНИЕ НАЧАЛЬНЫХ И КОНЕЧНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТЕСТОВЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ.
Оценка функциональных резервов:
– Проба Мартинета - оценка способности к восстановлению после физ. нагрузки;
– Проба с приседанием - характеристика функциональной полноценности сердечно-сосудистой системы;
– Проба Флака - позволяет оценить функцию сердечной мышцы;
– Проба Руфье - переносимость динамической нагрузки; коэффициент выносливости;
1. Проба Мартинета (упрощенная методика) использует-ся при массовых исследованиях, позволяет оценивать способность сердечно-сосудистой системы к восстановлению после физической нагрузки. В качестве нагрузки в зависимости от контингента обследуемых могут применяться 20 приседаний за 30С и приседания в том же темпе в течение 2 мин. В первом случае период длится 3 мин., во втором - 5. Перед нагрузкой и спустя 3 (или 5) мин после ее окончания у испытуемого измеряется ЧСС, систолическое и диастолическое давление. Оценка пробы проводится по величине разности исследуемых показателей до и после нагрузки:
при разности не более 5 - «хорошо»;
при разности от 5 до 10 - «удовлетворительно»;
при разности более 10 - «неудовлетворительно».
2. Проба с приседанием. Служит для характеристики функциональной полноценности сердечно-сосудистой системы. Методика проведения: у человека до нагрузки двукратно подсчитывается ЧСС и АД. Затем обследуемый выполняет 15 приседаний за 30 с либо 60 - за 2 мин. Сразу по окончании нагрузки подсчитывают пульс и измеряют давление. Процедура повторяется через 2 мин. При хорошей физической подготовке обследуемого проба в том же темпе может быть продлена до 2 мин. Для оценки пробы применяют показатель качества реакции:

ПКР		ПД2 – ПД1
		П2-П1

где ПД2 и ПД1) - пульсовое давление до и после нагрузки; П 2 и П1 - частота сердечных сокращений до и после нагрузки.
3. Проба Флака. Позволяет оценить функцию сердечной мышцы. Методика проведения: обследуемый в течение максимально возможного времени поддерживает в U-образной трубке ртутного манометра диаметром 4 мм давление 40 мм рт. ст. Проба проводится после форсированного вдоха при зажатом носе. Во время ее проведения каждые 5С определяется ЧСС. Оценочным критерием яв-ляется степень учащения пульса по отношению к исходному и продолжительность поддержания давления, которое у тренированных людей не превышает 40-50С. По степени учащения пульса за 5С различаются следующие реакции: не более 7 уд. - хорошая; до 9 уд. - удовлетворительная; до 10 уд - неудовлетворительная.
До и после пробы у испытуемого измеряется АД. Нарушение функций сердечно-сосудистой системы ведет к снижению артериального давления иногда на 20 М;М рт. ст. и более. Оценка пробуы производится по показателю каче-ства реакции:

Пкр		СД1 – СД2
		СД1

где СД 1 и СД2 - систолическое давление исходное и после пробы.
При перегрузке сердечно-сосудистой системы значение ПКР превышает 0,10-0,25 отн. ед.
системы.
4. Проба Руфье (переносимость динамической нагрузки)
Обследуемый находится в положении стоя в течение 5 минут. За 15 секунд подсчитывается пульс / Ра/, после чего выполняется физическая нагрузка / 30 приседаний за минуту /. Повторно подсчитывается пульс за первые /Рб/ и последние /Рв/ 15 секунд первой минуты восстановления. При подсчете пульса обследуемый должен стоять. Вычисляемый показатель сердечной деятельности /ПСД/ является критерием оптимальности вегетативного обеспечения сердечно-сосудистой системы при выполнении физической нагрузки малой мощности

ПСД	4 х (Ра + Рб + Рв) - 200

Трактовка пробы: при ПСД менее 5 проба выполнена на «отлично»;
при ПСД менее 10 проба выполнена на «хорошо»;
при ПСД менее 15 – «удовлетворительно»;
при ПСД более 15-- «плохо».
Проведенные нами исследования, позволяют считать, что у здоровых обследуемых ПСД не превышает 12, а больные имеющие синдром нейроциркулярной дистонии, как правило, имеют ПСД более 15.
Таким образом, периодический контроль за ПСД дает врачу достаточно информативный критерий оценки адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы.
5. Коэффициент выносливости . Используется для оценки степени тренированности сердечно-сосудистой системы к выполнению физической нагрузки и определяется по формуле:

КВ		ЧСС х 10
		ПД

где ЧСС - частота сердечных сокращений, уд./мин;
ПД - пульсовое давление, мм рт. ст.
Показатель нормы: 12-15 усл. ед. (по некоторым авторам 16)
Увеличение KB, связанное с уменьшением ПД, является показателем детренированности сердечно-сосудистой системы, уменьшение об утомлении.

ОЦЕНКА ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА:
– Индекс Кердо - степень влияния на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы;
– Активная ортопроба - уровень вегетативно-сосудистой устойчивости;
– Ортостатическая проба - служит для характеристики функциональной полноценности рефлекторных механизмов регуляции гемодинамики и оценки возбудимости центров симпатической иннервации;
– Глазосердечная проба - используется для определения возбудимости парасимпатических центров регуляции сердечного ритма;
– Клиностатическая проба - характеризует возбудимость центров парасимпатической иннервации.
1. Индекс Кердо (степень влияния на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы)

ВИ=	1 –	ДД
		ЧСС

ДД - диастолическое давление, мм.рт.ст.;
ЧСС - частота сердечных сокращений, уд./мин.

Показатель нормы: от – 10 до + 10 %
Трактовка пробы: положительное значение - преобладании симпатических влияний, отрицательное значение - преобладание парасимпатических влияний.
2. Активная ортопроба (уровень вегетативно-сосудистой устойчивости )
Проба относится к числу функциональных нагрузочных проб, позволяет оценить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы, а также состояние ЦНС. Снижение переносимости ортостатических проб (активности и пассивной) часто наблюдается при гипотонических состояниях при заболеваниях, сопровождающихся вегетативно-сосудистой неустойчивостью, при астенических состояниях и переутомлении.
Пробу следует проводить сразу после ночного сна. До начала пробы обследуемый должен 10 минут спокойно лежать на спине, без высокой подушки. По истечении 10 минут у обследуемого в положении лежа трижды подсчитывается частота пульса (счет в течение 15 с) и определяют величину артериального давления: максимального и минимального.
После получения фоновых величин испытуемый быстро встает, принимает вертикальное положение и стоит в течение 5 минут. При этом ежеминутно (во второй половине каждой минуты) просчитывается частота и измеряется артериальное давление.
Ортостатическая проба (ОИ» - ортостатический индекс) оценивается по формуле, предложенной Бурхардом-Киргофом.

Трактовка пробы: в норме ортостатический индекс составляет 1,0 - 1,6 относительных единиц. При хроническом утомлении ОИ=1,7-1,9, при переутомлении ОИ=2 и более.
3. Ортостатическая проба . Служит для характеристики функциональной полноценности рефлекторных механизмов регуляции гемодинамики и оценки возбудимости центров симпатической иннервации.
У обследуемого после 5-минутного пребывания в положении лежа регистрируют частоту сердечных сокращений. Затем по команде обследуемый спокойно (без рывков) занимает положение стоя. Пульс подсчитывается на 1-й и 3-й минуте пребывания в вертикальном положении, кровяное давление определяется на 3-й и 5-й минуте. Оценка пробы может осуществляться только по пульсу или по пульсу и артериальному давлению.

Оценка ортостатической пробы
Показатели	Переносимость пробы
	хорошая	удовлетворительная	неудовлетворительная
Частота сердечных сокращений	Учащение не более чем на 11 уд.	Учащение на 12-18 уд.	Учащение на 19 уд. и более
Систолическое давление	Повышается	Не меняется	Снижается в пределах 5-10 мм рт. ст.
Диастолическое давление	Повышается	Не изменяется или несколько повышается	Повышается
Пульсовое давление	Повышается	Не изменяется	Снижается
Вегетативные реакции	Отсутствуют	Потливость	Потливость, шум в ушах

Возбудимость центров симпатической иннервации определяется по степени учащения пульса (СУП), а полноценность вегетативной регуляции по времени стабилизации пульса. В норме (у молодых лиц) пульс возвращается к исходным значениям на 3 минуте. Критерии оценки возбудимости симпатических звеньев по индексу СУП представлены в таблице.

4. Глазосердечная проба . Используется для определения возбудимости парасимпатических центров регуляции сердечного ритма. Проводится на фоне непрерывной регистрации ЭКГ, во время которой надавливают на глазные яблоки обследуемого в течение 15С (в направлении горизонтальной оси орбит). В норме надавливание на глазные яблоки вызывает замедление сердечного ритма. Учащение ритма трактуется как извращение рефлекса, протекающего по симпатикотоническому типу. Можно осуществить контроль за частотой сердечных сокращений пальпаторно. В этом случае пульс подсчитывается за 15С до проведения пробы и во время надавливания.
Оценка пробы:
урежение пульса на 4 - 12 уд. в мин – нормальная;
урежение пульса на 12 уд. в мин – резко усиленная;
урежения нет – ареактивная;
учащения нет – извращенная.

5. Клиностатическая проба .
Характеризует возбудимость центров парасимпатической иннервации.
Методика поведения: исследуемый плавно переходит из положения стоя в положение лежа. Подсчитывают и сравнивают частоту пульса в вертикальном и горизонтальном положениях. Клиностатическая проба в норме проявляется замедлением пульса на 2-8 уд.
Оценка возбудимости центров парасимпатической иннервации

Возбудимость	Степень замедления пульса при клиновидной пробе, %
Нормальная:
слабая	До 6,1
средняя	6,2 - 12,3
живая	12,4 - 18,5
Повышенная:
слабая	18,6 - 24,6
заметная	24,7 - 30,8
значительная	30,9 - 37,0
резкая	37,1 - 43,1
очень резкая	43,2 и более

РАСЧЁТНЫЙ ИНДЕКС АДАПТАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
1. Расчётный индекс адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы Р.М. Баевского и соавт.,1987.
Распознавание функциональных состояний на основе анализа данных о вегетативном и миокардиально-гемодинамическом гомеостазе требует определенного опыта и знаний в области физиологии и клиники. Для того чтобы этот опыт сделать достоянием широкого круга врачей, был разработан ряд формул, позволяющих вычислять адаптационный потенциал системы кровообращения по заданному набору показателей с помощью уравнений множественной регрессии. Одна из наиболее простых формул, обеспечивающих точность распознавания 71,8% (по сравнению с экспертными оценками), основана на использовании наиболее простых и общедоступных методов исследования - измерения частоты пульса и уровня артериального давления, роста и массы тела:

АП = 0.011(ЧП) + 0.014(САД) + 0.008(ДАД) + 0.009(МТ) - 0.009(Р) + 0.014(В)-0.27;

где АП - адаптационный потенциал системы кровообращения в баллах, ЧП - частота пульса (уд/мин); САД и ДАД - систолическое и диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.); Р - рост (см); МТ - масса тела (кг); В - возраст (лет).
По значениям адаптационного потенциала определяется функциональное состояние пациента:
Трактовка пробы: ниже 2.6 - удовлетворительная адаптация;
2.6 - 3.09 - напряжение механизмов адаптации;
3.10 - 3.49 - неудовлетворительная адаптация;
3.5 и выше - срыв адаптации.
Снижение адаптационного потенциала сопровождается некоторым смещением показателей миокардиально-гемодинамического гомеостаза в пределах своих так называемых нормальных значений, возрастает напряжение регуляторных систем, увеличивается "плата за адаптацию". Срыв адаптации как результат перенапряжения и истощения механизмов регуляции у лиц старшего возраста отличается резким падением резервных возможностей сердца, в то время как в молодом возрасте при этом наблюдаются даже увеличение уровня функционирования системы кровообращения.

ДРУГИЕ МЕТОДЫ

Определение типа саморегуляции кровообращения дает возможность оценивать уровень напряжения в регуляции сердечно-сосудистой системы. Разработан экспресс-способ диагностики типа саморегуляции кровообращения (ТСК):

ТСК от 90 до 110 отражает сердечно-сосудистый тип. Если индекс превышает 110, то тип саморегуляции кровообращения сосудистый, если менее 90 – сердечный. Тип саморегуляции кровообращения отражает фенотипические особенности организма. Изменение регуляции кровообращения в сторону преобладания сосудистого компонента свидетельствует об ее экономизации, повышении функциональных резервов.

Для объективного анализа состояния сердечно-сосудистой системы необходим постоянный контроль проводящей нервной системы и сосудистой систем сердца, статистический и спектральный анализ биосигналов каждой из систем. Совместный анализ ЭКС и ПВ позволяет неинвазивно, атравматично и, главное, постоянно производить мониторинг артериального давления, мониторировать его состояние с помощью измерения времени распространения пульсовой волны (ВРПВ). Наряду с мониторингом ЭКС, ФКС и ПВ существует возможность теми же аппаратными средствами контролировать такой важный показатель ФСО, как состояние сосудистого тонуса, и его реакцию на какие-либо воздействия.

Сокращения миокарда вызывают ритмическое расширение сосудистой стенки (пульс), которые под действием распространения волн давления от начальной части аорты к артериям и капиллярам приводят к появлению пульсовых волн. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости течения крови, а определяется диаметром сосуда, толщиной его стенки и эластичностью, а также реологическими свойствами крови. Например, в аорте она может составлять 4-6 м/с, а в артериях мышечного типа 8-2 м/с. Линейная скорость кровотока по артериям обычно не превышает 0,5 м/с. С возрастом эластичность сосудов снижается, а это приводит к увеличению скорости распространении пульсовой волны.

В клинической практике широко используются методы, позволяющие с помощью ВРПВ количественно оценить параметры кровотока в сосудах различных отделов кровеносной системы. Изменение состояния артериального сосудистого тонуса сказывается на времени распространения пульсовой волны (ВРПВ), которая измеряется по отсчетам задержки между R-зубцом ЭКС максимумом ПВ (рис. 8.6).

Рис.8.8. Совместная запись сигналов ЭКГ и ПВ (а) и измерение ВРПВ в фазе систолы (аб , верхний график и диастолы, нижний график) (б); схема расположения датчиков ПВ (в)

Экспериментально найденные зависимости задержки ВРПВ от изменения АД приведены в табл. 8.1 и на рис. 8.9. ВРПВ изменялось за счет изменения давления при физической нагрузке в 20 приседаний. Разность ВРПВ до, после и во время восстановления показывает однозначную связь ВРПВ с артериальным давлением в сосуде (АД), измеренным сертифицированными амбулаторными мониторами BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical и ВРПВ, (рис. 8.9). Экспериментально устанавливалось соответствие изменения ВРПВ изменению артериального давления: ВРПВ в зависимости от нагрузки измеренным монитором МКМ-10 и измеренным САД и ДАД сертифицированными амбулаторными мониторами BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical .

Таблица 8.1

Измерение ЧСС, САД и ДАД на мониторе BPLab, ВРПВ на МКМ-08

Рис. 8.9. Измерение ВРПВ: на МКМ-08 (а); ЧСС, САД и ДАД на 3-х этапах на мониторе BPLab (б)

Экспериментальные измерения задержки ВРПВ при изменении САД приведены на рис. 8.9-8.11. В качестве нагрузки использовались приседания. Разность ВРПВ, измеренного монитором МКМ-08 до, после и во время восстановления показывает его однозначную связь с артериальным давлением в сосуде и коррелирует со значением АД, измеренным сертифицированными амбулаторными мониторами BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical. Статистическая оценка распределения нормированных значений ВРПВ для различных пациентов (рис. 8.12) носит близкую к нормальной закономерность, что позволяет считать оценку эффективной и состоятельной.

Рис.8.10.

Рис. 8.11. Графики значений САД, ДАД, ЧСС, измеренных амбулаторным монитором BPLab и автоматическим монитором кровяного давления A&D Medical (а) и ВРПВ измеренных монитором МКМ-08 (б)

АПК на базе рекордера МКМ-10 ВРПВ также может использоваться для неинвазивного, атравматичного и постоянного мониторинга таких параметров, как вязкость крови (увеличенное содержание протромбинов в крови, приводящее к тромбозу сосудов и повышению сахара при диабете).

Мониторинг вязкости крови по ВРПВ рекордером МКМ-12 производится по отсчётам времени между 7^-зубцом электрокардиосигнала и началом пульсовой волны (фаза систолы). Одновременно контролировалось артериальное давление тонометром A&D Medical и содержание сахара в крови глюкометром OneTouch Select , значение которое периодически сравнивалось с лабораторно определенным уровнем. Прослеживается зависимость ВРПВ от содержания сахара в крови.

Рис. 8.12.

На рис. 8.13 приведены экспериментальные данные мониторинга сахара в крови по коэффициенту давления К д, который определяется как отношение АД в фазе систолы к АД в фазе диастолы, подтверждающие данные работы А.Д. Эльбаевой «Вариабельность показателей артериального давления и уровня глюкозы крови при сахарном диабете» .

Рис. 8.13.

Взаимосвязь ВРПВ в фазе систолы (ВРПВС) от содержания сахара в крови представлена в табл. 8.2 и на рис. 8.14.

Рис. 8.14.

Рис. 8.15.

Таблица 8.2

Предлагаемый метод может также использоваться для контроля вязкости крови в целях профилактики инсультов и инфарктов. Изме

рение ВРПВ в зависимости от вязкости крови при приеме медпрепа- ратов приведено в таблице 8.3 и на рис. 8.16.

Таблица 8.3

Изменение вязкости крови

Рис. 8.16.

Таким образом метод может использоваться для самостоятельного контроля содержания сахара и вязкости крови людьми, у которых снижение концентрации глюкозы до нормы возможно при соблюдении диеты или для самостоятельного контроля в случае сахарного диабета средней степени тяжести. При этом для нормализации концентрации уровня глюкозы больные принимают сахароснижающие лекарства. То же самое справедливо для больных с повышенным риском тромбообразования.

Существующие до сих пор инвазивные методы или измерение АД по методу Короткова дискомфортны, исключают возможность непрерывного контроля за уровнем глюкозы и вязкости крови в течение длительного времени.

Важная роль в лечебно-восстановительном процессе у больных с осложненной травмой спинного мозга отводится ортостатической устойчивости, которая нарушается при гиподинамии, обусловленной длительным постельным режимом. У этих больных при переводе из горизонтального положения в вертикальное возникают гемодинамические реакции, обуславливающие коллаптоидное состояние. Почти у всех больных с поражением спинного мозга при переходе из горизонтального положения в вертикальное повышается частота пульса и изменяется систолическое и диасто-лическое артериальное давление. Это вызывает у ряда больных расстройство мозгового кровообращения, что и приводит к развитию коллаптоид-ного состояния. Руководствуясь определенной словесной инструкцией, человек может осуществлять регулирование частоты сердечных сокращений (ЧСС), используя сигналы обратной связи (А.Н. Тимофеев, 1978; А.Н. Боргест, 1981; С П. Кучкин, 1998; R. Gatchel 1974; D. Carrol et al., 1979; J. Hatch, 1980). Биологическая обратная связь - по ЧСС может способствовать изменению периферического кровообращения (G.E. Schwartz, 1972). Показано, что в процессе биоуправления происходит нормализация тонуса сосудов головного мозга параллельно с нормализацией артериального давления (П.В. Волошин и др., 1986).

Для лечения гемодинамических расстройств при травме спинного мозга были использованы ортостатические тренировки по параметрам ЧСС и АД.

Тренировки проводили на ортостатическом столе. Пациента укладывали на стол и в горизонтальном положении определяли гемодинамиче-ские показатели ЧСС и АД. Во время ортостатических проб изменяли угол подъема ортостола на 75° в течение 2 минут и измеряли частоту пульса и артериальное давление.

Сеанс ортостатической тренировки длился в течение 7-10 минут. Тренировку начинали при подъеме больного на 45°. Через 10 дней пациентов переводили в горизонтальное положение под углом 75°. Манжету прибора для измерения гемодинамических показателей надевали на правую руку пациента, а сам прибор устанавливали рядом, таким образом, чтобы обследуемый мог наблюдать за изменением частоты сердечных сокращений и артериального давления. Больных информировали об оптимальном уровне повышения частоты пульса и снижении артериального давления в момент ортостаза. После этого пациенты осуществляли коррекцию их состояния путем произвольного управления ЧСС и АД со стабилизацией их величины в пределах, соответствующих хорошему самочувствию больного за определенный промежуток времени. Тактика выработки навыков произвольного управления ЧСС и АД для каждого больного была индивидуальна и зависела от его текущего функционального состояния. В случае превышения оптимального уровня ЧСС и снижения АД проводилась регуляция и выработка навыка на уменьшение ЧСС и повышение уровня АД. Оперативный контроль за динамикой ЧСС и АД осуществлялся с помощью мониторинга.

В исследовании принимали участие 11 пациентов, не применявших методику биологической обратной связи, и 12 человек, обучавшихся биоуправлению по параметрам ЧСС и АД. Было установлено, что у больных в горизонтальном положении частота пульса была в пределах нормы (75,3 уд/мин). Систолическое и диастолическое артериальное давление несколько снижено, при травматическом повреждении спинного мозга в шейномотделе позвоночника в обеих группах (90/60 мм рт. ст.), и в пределах нормы при травме в грудном отделе позвоночника (120/80 мм рт. ст.), не зависимо от тяжести патологии. Во время ортостатической пробы на второй минуте у всех больных частота пульса резко возрастала (в контрольной группе на 33,3 уд/мин и на 34,9 уд/мин - в основной группе; рис. 14), показатели АД однонаправленно снижались (в контрольной группе на 36,73 мм рт. ст. - систолическое и на 11,28 мм рт. ст. - диастолическое; в основной группе систолическое снизилось на 35,09 мм рт. ст. и 10,0 мм рт. ст. диастолическое; рис. 15-16). При возвращении пациентов в горизонтальное положение через 8-10 минут показатели гемодинамики возвращались к исходным величинам.

После ортостатических проб начинали проводить ортостатическую тренировку с увеличением подъема ортостола до 45° в течение 10 дней. В таком положении пациенты обучались корригировать свое состояние в сторону улучшения путем произвольного управления ЧСС и АД со стабилизацией ее величины в течение 10 минут.

В зависимости от самочувствия больного, подъем ортостола увеличивали до 75°. В начале ортостатической пробы частота пульса возрастала на 42,4 % от исходной величины (75,25 уд/мин) у группы пациентов использовавших метод БОС и на 44,1 % у пациентов в контрольной группе, которые не использовали методику биологической обратной связи. В конце тренировки частота пульса оказалась повышенной лишь на 4,5 % у больных, использующих метод БОС по ЧСС, и на 16,9 % соответственно в контрольной группе (рис. 14).

Рис. 14. Анализ динамики показателей ЧСС при ортостатических нагрузках в основной и контрольной группах

Артериальное систолическое давление в начальной стадии ортостаза снижалось на 48,1 %, а диастолическое - на 16,0 % от исходной величины у всех пациентов в обследуемой группе (рис. 15-16). После проведения лечебной ортостатической тренировки в вертикальном положении с использованием элементов биоуправления по параметрам АД систолическое артериальное давление снизилось только на 10,6 %, а диастолическое практически не изменилось (исходная величина - 72,5 мм рт. ст., после нагрузки - 70,1 мм рт. ст.), т. е. величины диастолического артериального давления оставались такими же, как и при измерении в горизонтальном положении.

Рис. 15. Анализ динамики показателей АД сист. при ортостатических нагрузках в основной и контрольной группах

Рис. 16. Анализ динамики показателей АД диаст. при ортостатических нагрузках в основной и контрольной группах

У пациентов в контрольной группе показатели АД систолического и диастолического оказались хуже относительно фоновых показателей - на 22,7 % после завершения ортостатических тренировок снизилось систолическое АД, и на 7,4 % - диастолическое АД (рис. 15-16).

Полученные в ходе исследования данные показали, что использование метода биологической обратной связи по параметрам частоты сердечных сокращений и артериального давления при ортостатических тренировках у больных с травматическим повреждением спинного мозга способствует восстановлению гемодинамических показателей в более короткие сроки.

Следует отметить, что при высоком уровне повреждения спинного мозга (шейный отдел) для восстановления гемодинамических показателей потребовалось провести большее количество тренировок, чем при травме в грудном отделе позвоночника. По-видимому, это можно объяснить тем, что функция сердечно - сосудистой системы у больных с низким поражением спинного мозга была компенсирована в большей степени, чем у больных с высоким поражением СМ, а также обусловлено разной двигательной активностью этих групп больных.

Таким образом, ортостатические тренировки, проводимые с использованием метода БОС по ЧСС и АД, у больных с высоким поражением спинного мозга, относящиеся к тяжелым больным с нарушенной регуляцией гемодинамики, позволили улучшить гемодинамические показатели сердечно - сосудистой системы при переходе из горизонтального положения в вертикальное и при удержании вертикальной позы. У больных с поражением спинного мозга в грудном отделе позвоночника при переводе из горизонтального положения в вертикальное наблюдались незначительные сдвиги гемодинамических процессов по сравнению с пациентами, имеющими повреждение в шейном отделе позвоночника.

Ахундова Р.Е. Физиологическое обоснование программ реабилитации после травм спинного мозга методами лечебной физкультуры и миофасциального расслабления с использованием биологических обратных связей

Похожие материалы: