Синдром внезапной смерти взрослых людей: причины. Внезапная смерть во сне причины

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения, к внезапной смерти относят случаи гибели практически здоро­вых лиц или больных, состояние которых считалось вполне удовлетворительным. Очевидно, что большинство людей имеет те или иные отклонения в состоянии здоровья, которые не оказывают существенного влияния на повседневную жизнь и не снижают её качества. Другими словами, патологические изменения со стороны органов и систем, если у таких людей и существуют, то носят стойко компенсированный характер. Таких представителей человечества относят к категории «практически здоровых». Именно в этой группе и встречается чаще всего феномен, который ученые назвали внезапной смертью. В этом словосочетании удивительно не второе слово (все люди рано или поздно умирают), а первое. Внезапная - это неожиданная смерть, которая наступает без всякого предупреждения, среди полного благополучия. Эта катастрофа не поддаётся до настоящего времени никакому прогнозированию. Она не имеет предвестников и признаков, которые могли бы насторожить врачей. Изучая многочисленные, всё более часто встречающиеся, случаи внезапной смерти, специалисты пришли к выводу, что это событие всегда имеет сосудистые причины, что и позволяет относить его к сосудистым катастрофам.

Крупный бизнесмен с типичной грузинской фамилией, из числа наследников богатства развалившегося Советского Союза, все тяготы раздела имущества уже перенёс и жил в Лондоне здоровой и правильной жизнью. Ему наверняка хватало денег на полноценное медицинское обследование, а личные врачи не пропустили бы даже подозрительного шума в области сердца. Смерть наступила внезапно и совершенно неожиданно. Ему было немного за 50. Вскрытие тела причин смерти не обнаружило.

Точной статистики внезапной смерти нет, поскольку не существует общепринятого определения этого понятия. Однако подсчитано, что в США каждые 60-75 секунд 1 человек умирает от неожиданной остановки сердца. Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течение многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведённые Всемирной Организацией Здравоохранения широкие популяционные исследования продемонстрировали возрастающую частоту внезапной смерти среди взрослого, и не только взрослого, населения. Оказалось, что случаи внезапной смерти встречаются не так уж редко, и проблема эта требует пристального изучения.

При патологоанатомическом обследовании (вскрытии) умерших, как правило, не удаётся обнаружить признаков повреждения сердца или сосудов, которые могли бы объяснить внезапную остановку кровообращения. Другая особенность внезапной смерти заключается в том, что в случае оказания своевременной помощи таких больных можно оживить, и на практике это происходит довольно часто. Обычно оживление (реанимация) выполняется посредством искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. Иногда для восстановления кровообращения бывает достаточно удара кулаком в грудь – в область сердца. Если катастрофа наступает в лечебном учреждении или в присутствии врачей службы «скорой помощи», то для восстановления кровообращения используется высоковольтный разряд электрического тока – дефибрилляция.

Внезапную смерть, в основе которой лежат патологические изменения со стороны сердца, принято называть внезапной сердечной смертью. Сердечные причины составляют основную массу случаев внезапной смерти. Основанием для такого суждения служат статистические данные, свидетельствующие о том, что патологические изменения сердца отмечаются, даже если пострадавший никогда не жаловался на состояние своего здоровья. Атеросклероз коронарных артерий можно обнаружить более чем у половины умерших в результате внезапной остановки кровообращения людей. Рубцы на сердечной мышце, которые свидетельствуют о перенесённом ранее инфаркте, и увеличение массы сердца обнаруживаются в 40-70% наблюдений. Такие очевидные причины, как свежие тромбы в коронарных артериях при внезапной сердечной смерти удаётся найти крайне редко. При внимательном исследовании (понятно, что все случаи внезапной смерти служат основанием именно для внимательного исследования) какую-нибудь патологию обнаружить удаётся почти всегда. Однако это не делает внезапную смерть менее загадочной. Ведь все изменения со стороны сердца и сосудов существуют и формируются длительное время, а смерть наступает внезапно и совершенно неожиданно. Новейшие методы исследования сердечно-сосудистой системы (ультразвуковое сканирование, спиральная компьютерная томография) обнаруживают самые мелкие изменения сосудов и сердца без всякого вскрытия тела. И эти данные показывают, что те или иные изменения можно обнаружить практически у всех людей, которые, к счастью, в большинстве своём благополучно доживают до старости.

Поскольку в случаях внезапной смерти никаких разрушений сердечно-сосудистой системы обнаружить не удаётся, остаётся предполагать, что эта катастрофа связана с нарушением функции, а не с изменением структуры сердца. Это предположение получило подтверждение с развитием и внедрением в клиническую практику методов длительного наблюдения за работой сердца (регистрация ЭКГ в течение часов и суток). Стало ясно, что внезапная смерть чаще всего (65-80%) непосредственно связана с фибрилляцией желудочков.

Фибрилляция желудочков – очень частое (до 200 и более в 1 минуту), беспорядочное сокращение желудочков сердца – трепетание. Трепетание не сопровождается эффективными сокращениями сердца, поэтому последнее перестает выполнять свою основную, насосную, функцию. Прекращается циркуляция крови, наступает смерть. Внезапная желудочковая тахикардия – учащение сокращений желудочков сердца до 120–150 ударов в минуту – резко увеличивает нагрузку на миокард, быстро истощает его резервы, что приводит к остановке кровообращения.

Вот как выглядит на электрокардиограмме срыв нормального ритма в состояние трепетания желудочков:

Как правило, за трепетанием следует полная остановка сердца вследствие истощения его энергетических резервов. Но фибрилляцию нельзя считать причиной внезапной смерти, это, скорее, – её механизм.
Принято считать, что наиболее важным причинным фактором внезапной сердечной смерти служит остро возникшая ишемия миокарда – нарушение кровоснабжения мышцы сердца, обусловленное спазмом или закупоркой коронарных артерий. Именно так: принято считать, потому что ничего другого в голову не приходит, когда специалисты рассматривают сердце как орган, потребляющий кровь подобно двигателю, потребляющему горючее. Действительно, кислородный голод приводит к нарушениям способности сердечной мышцы сокращаться, увеличивает чувствительность к раздражению, что способствует нарушениям ритма. Установлено, что нарушения нервной регуляции работы сердца (дисбаланс вегетативного тонуса) могут привести к срыву ритма. Точно известно, что возникновению аритмии способствует стресс - гормоны изменяют возбудимость сердечной мышцы. Известно также, что недостаток калия и магния оказывает существенное влияние на работу сердца и при определённых условиях может привести к его остановке. Нет никаких сомнений, что некоторые лекарственные вещества, токсические факторы (например, алкоголь) могут привести к повреждениям проводящей системы сердца или способствовать нарушениям сократительной способности миокарда. Но, при всей ясности отдельных механизмов нарушений нормальной работы сердца, множество случаев внезапной смерти не получают удовлетворительного объяснения. Вспомним хотя бы регулярно повторяющиеся случаи смерти молодых спортсменов.

24-летний французский теннисист Матье Монкур, который в ночь на вторник 7 июля 2008 года был найден мёртвым в своей квартире в пригороде Парижа, скончался от остановки сердца.

Как правило, в этой группе тренированных, отлично развитых физически молодых людей достаточно хорошо поставлено медицинское наблюдение. Маловероятно, что среди профессиональных спортсменов, сумевших добиться незаурядных успехов своими физическими усилиями, встречаются люди, страдающие серьёзными заболеваниями сердца и сосудов. Ещё труднее представить себе коронарную недостаточность у людей, регулярно переносящих огромные физические нагрузки. Относительно высокую статистику внезапной смерти среди спортсменов можно объяснить лишь явными перегрузками или применением фармакологических средств, увеличивающих физическую выносливость (допинг). По статистике, у молодых людей внезапная смерть чаще всего связана с занятиями спортом (около 20%) или возникает во время сна (30%). Высокая частота остановки сердца во время сна убедительно опровергает коронарную природу внезапной смерти. Если не во всех случаях, то – в значительной их части. Во время сна наступают физиологические изменения ритма, которые характеризуются брадикардией - снижением частоты сердечных сокращений до 55-60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов эта частота ещё ниже.

В.Турчинский - выдающийся спортсмен и просто красивый человек, пропагандирующий и ведущий здоровый образ жизни, внезапно падает и умирает не дожив до 50 лет.

Нескольких газетных строк удостаиваются внезапно умершие известные спортсмены, политики, артисты. Но множество подобных катастроф происходит и с обычными людьми, о которых не пишут в газетах.
- Он ведь был совершенно здоров! – изумляются несколько дней потрясённые родственники и знакомые. Но неумолимая убедительность произошедшего вскоре заставляет поверить фактам: если умер, значит, был болен.

Внезапная смерть достоверно чаще настигает еще одну категорию больных – лиц, страдающих психическими заболеваниями. Исследователи связывают этот феномен с употреблением психотропных препаратов, большинство из которых оказывают влияние на проводящую систему сердца.

Известно, что внезапной смерти подвержены алкоголики. Здесь все более или менее ясно: этиловый спирт разрушает миокард и проводящую систему сердца. Однажды, лишённое энергии и ритмического управления, сердце просто останавливается после очередного запоя.

Казалось бы, теперь круг пострадавших определён: группу риска составляют люди с заболеваниями сердца, не проявляющими себя до определённого времени, спортсмены, для которых физические перегрузки являются частью образа жизни, многочисленные представители популяции, злоупотребляющие алкоголем или лекарствами.

Но в этом ряду особняком стоят случаи смерти маленьких детей – синдром внезапной младенческой смертности. Британские ученые, изучившие 325 таких случаев, пришли к выводу, что чаще всего опасность наступает на 13-ой неделе жизни. Почти всегда смерть младенца наступает во сне; чаще это происходит в холодное время года и когда малыш лежит на животе. Некоторые исследователи связывают внезапную смерть младенцев с запахами (парфюмерия, табачный дым).

При всей ясности связи факторов риска и трагических случаев внезапной смерти, основная часть внезапно умерших людей этих факторов не имела никогда. Внезапная смерть повадилась посещать вполне здоровых людей.

Внезапная сердечная смерть - это остановка сердца, острый гемодинамический синдром, вызванный полным прекращением насосной функции миокарда, или состояние, когда сохраняющаяся электрическая и механическая активность сердца не обеспечивает эффективное кровообращение.

Распространенность внезапной сердечной смерти колеблется от 0,36 до 1,28 случая на 1000 населения в год. Около 90% случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях.

Наше внимание должно быть обращено на то, чтобы последствия внезапной остановки кровообращения имели лучший прогноз за счет раннего распознания этой патологии (в считанные секунды) и незамедлительно начатых грамотных реанимационных мероприятий.

К внезапной сердечной смерти относят только случаи, характеризующиеся следующими признаками.

1. Наступление смерти произошло в присутствии свидетелей в течение 1 часа после появления первых угрожающих симптомов (ранее этот период составлял 6 часов).
2. Непосредственно перед наступлением смерти состояние пациента оценивалось как стабильное и не вызывало серьезных опасений.
3. Полностью исключены другие причины (насильственная смерть и смерть, возникающей в результате отравления, асфиксии, травмы или другого какого-либо несчастного случая).

Согласно МКБ-10 выделяют:

• 146.1 - Внезапная сердечная смерть.
• 144-145 - Внезапная сердечная смерть при нарушении проводимости.
• 121-122 - Внезапная сердечная смерть при инфаркте миокарда.
• 146.9 - Остановка сердца неуточненная.

Некоторые варианты развития внезапной сердечной смерти, вызванные разными видами патологии миокарда, выделяют в отдельные формы:

• внезапная сердечная смерть коронарного характера - остановка кровообращения обусловлена обострением или острым прогрессированием ишемической болезни сердца;
• внезапная сердечная смерть аритмического характера - внезапная остановка кровообращения, обусловленная нарушениями сердечного ритма или проводимости. Наступление такой смерти происходит за считанные минуты.

Основным критерием постановки диагноза служит летальный исход, наступивший в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Код по МКБ-10

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Чем вызывается внезапная сердечная смерть?

По современным представлениям, внезапная сердечная смерть - это обобщенное групповое понятие, объединяющее разные формы патологии сердца.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть развивается вследствие ишемической болезни сердца.

Остальные 10-15% случаев развития внезапной сердечной смерти обусловлены:

• кардиомиопатиями (первичными и вторичными);
• миокардитами;
• пороками развития сердца и сосудов;
• заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда;
• алкогольным поражением сердца;
• пролапсом митрального клапана.

Относительно редкие причины, которые провоцируют такое состояние, как внезапная сердечная смерть:

• синдромы предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала QT;
• аритмогенная дисплазия миокарда;
• синдром Бругада и др.

К другим причинам внезапной сердечной смерти относятся:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• тампонада сердца;
• идиопатическая фибрилляция желудочков;
• некоторые другие состояния.

Факторы риска внезапной остановки сердца

Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка - основная триада риска развития внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца.

Электрическая нестабильность миокарда проявляется развитием «угрожающих аритмий»: нарушений сердечного ритма, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Длительное электрокардиографическое мониторирование показало, что фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков.

Ишемия миокарда - значимый фактор риска внезапной смерти. Важна степень поражения коронарных артерий. Около 90% внезапно умерших имели атеросклеретическое сужение коронарных артерий более чем на 50% от просвета сосуда. Приблизительно у 50% больных внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда служат первыми клиническими проявлениями ишемической болезни сердца.

Наиболее высока вероятность остановки кровообращения в первые часы острого инфаркта миокарда. Практически 50% всех умерших погибают в первый час заболевания именно от внезапной сердечной смерти. Всегда следует помнить: чем меньше времени прошло от начала инфаркта миокарда, тем больше вероятность развития желудочковой фибрилляции.

Дисфункция левого желудочка - один из важнейших факторов риска внезапной смерти. Сердечная недостаточность - значительный аритмогенный фактор. В связи с этим ее можно расценивать как значимый маркер риска внезапной аритмической смерти. Наиболее показательно снижение фракции выброса до 40% и менее. Вероятность развития неблагоприятного исхода возрастает у пациентов с аневризмой сердца, постинфарктными рубцами и клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности ведет к электрической нестабильности миокарда и повышению риска сердечной смерти. Наиболее значимые признаки этого состояния - снижение вариабельности синусового ритма, увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT.

Гипертрофия левого желудочка. Одним из факторов риска развития внезапной смерти является выраженная гипертрофия левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией.

Восстановление сердечной деятельности после фибрилляции желудочков. В группу высокого риска возможности внезапной аритмической смерти (табл. 1.1) входят больные, реанимированные после фибрилляции желудочков.

Основные факторы риска аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ишемической болезнью сердца

Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы.

Общие факторы риска

Внезапная сердечная смерть чаще регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет, причем у мужчин внезапная сердечная смерть наступает в 3 раза чаще, чем у женщин. А вот внутрибольничная летальность при инфаркте миокарда выше у женщин, чем у мужчин (4,89 против 2,54%).

Факторами риска внезапной смерти служат курение, артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда, гиперхолестеринемия и ожирение. Оказывает влияние и длительное употребление мягкой питьевой воды с недостаточным содержанием магния (предрасполагает к спазмам коронарных артерий) и селена (происходит нарушение устойчивости клеточных мембран, мембран митохондрий, нарушение окислительного метаболизма и нарушения функций клеток-мишеней).

К факторам риска наступления внезапной коронарной смерти относятся метеорологические и сезонные факторы. Данные исследований показывают, что повышение частоты внезапной коронарной смерти происходит в осенний и весенний периоды, разные дни недели, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Сочетание нескольких факторов приводит к повышению риска внезапной смерти в несколько раз.

Внезапная сердечная смерть в ряде случаев может быть спровоцирована неадекватным физическим или эмоциональным напряжением, половым актом, употреблением алкоголя, обильным приемом пищи и Холодовым раздражителем.

Генетически обусловленные факторы риска

Некоторые факторы риска генетически детерминированы, что представляет особую значимость как для самого пациента, так и для его детей и близких родственников. С высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте тесно связаны синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome) и другие патологические состояния.

В последнее время большой интерес проявляется к синдрому Бругада - заболевание, характеризующееся молодым возрастом пациентов, частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии, внезапной смертью (преимущественно во сне) и отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии. Синдром Бругада имеет специфическую электрокардиографическую картину:

• блокада правой ножки пучка Гиса;
• специфический подъем сегмента ST в отведениях V1 -3;
• периодическое удлинение интервала PR;
• приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе.

Типичный электрокардиографический паттерн обычно регистрируется у пациентов перед развитием фибрилляции желудочков. При проведении пробы с физической нагрузкой и лекарственной пробе с симпатомиметиками (изадрин) описанные выше электрокардиографические проявления уменьшаются. Во время пробы с медленным внутривенным введением антиаритмических препаратов, блокирующих натриевый ток (аймалин в дозе 1 мг/кг, новокаинамид в дозе 10 мг/кг или флекаинид в дозе 2 мг/кг), выраженность электрокардиографических изменений увеличивается. Введение указанных препаратов у пациентов с синдромом Бругада может приводить к развитию желудочковых тахиаритмий (вплоть до фибрилляции желудочков).

Морфология и патофизиология внезапной остановки сердца

Морфологические проявления внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца:

• стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца;
• тромбоз венечных артерий;
• гипертрофия сердца с дилатацией полости левого желудочка;
• инфаркт миокарда;
• контрактурные повреждения кардиомиоцитов (сочетание контрактурных повреждений с фрагментацией мышечных волокон служит гистологическим критерием фибрилляции желудочков).

Морфологические изменения служат субстратом, на почве которого развивается внезапная сердечная смерть. У большинства больных ишемической болезнью сердца (90-96% случаев), умерших внезапно (в том числе у пациентов с бессимптомным течением), на вскрытии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий (сужение просвета более чем на 75%) и множественное поражение коронарного русла (не менее двух ветвей венечных артерий).

Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках коронарных артерий часто бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов.

Тромбоз встречается относительно редко (в 5-24% случаев). Закономерно, что чем больше отрезок времени от начала сердечного приступа до момента смерти, тем чаще встречаются тромбы.

У 34-82% умерших определяется кардиосклероз с наиболее частой локализацией рубцовой ткани в зоне локализации проводящих путей сердца (задне-перегородочная область).

Только у 10-15% больных ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда, так как для макроскопического формирования таких признаков требуется не менее 18-24 часов.

Электронная микроскопия показывает наступление необратимых изменений клеточных структур миокарда через 20-30 минут после прекращения коронарного кровотока. Данный процесс завершается через 2-3 часа после начала заболевания, вызывая необратимые нарушения метаболизма миокарда, электрическую его нестабильность и фатальные аритмии.

Пусковыми моментами (триггерными факторами) служат ишемия миокарда, нарушения иннервации сердца, расстройства метаболизма миокарда и т.п. Внезапная сердечная смерть наступает в результате электрических или метаболических нарушений в миокарде,

Как правило, острые изменения в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти отсутствуют.

Нарушения сердечного ритма, скорее всего, обусловлены возникновением сравнительно небольших очагов ишемии из-за эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.

Наступлению внезапной сердечной смерти наиболее часто сопутствуют выраженная региональная ишемия, дисфункция левого желудочка и другие транзиторные патогенетические состояния (ацидоз, гипоксемия, метаболические нарушения и др.).

Как развивается внезапная сердечная смерть?

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти служат фибрилляция желудочков (85% от всех случаев), желудочковая тахикардия без пульса, электрическая активность сердца без пульса и асистолия миокарда.

Пусковым механизмом желудочковой фибрилляции при внезапной коронарной смерти считается возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда после длительного (не менее 30-60 минут) периода ишемии. Данное явление получило название феномена реперфузии ишемизированного миокарда.

Достоверна закономерность - чем дольше ишемия миокарда, тем чаще регистрируется желудочковая фибрилляция.

Аритмогенный эффект возобновления циркуляции крови обусловлен вымыванием из ишемизированных участков в общий кровоток биологически активных веществ (аритмогенные субстанции), приводящих к электрической нестабильности миокарда. Такими субстанциями являются лизофосфоглицериды, свободные жирные кислоты, циклический аденозинмонофосфат, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения липидов и т.п.

Обычно при инфаркте миокарда феномен реперфузии наблюдается по периферии в периинфарктной зоне. При внезапной коронарной смерти зона реперфузии затрагивает более обширные участки ишемизированного миокарда, а не только пограничную зону ишемии.

Предвестники внезапной остановки сердца

Приблизительно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников. В остальных 75% случаев тщательный опрос родственников позволяет выявить наличие за 1-2 недели до возникновения внезапной смерти продромальных симптомов, свидетельствующих об обострении заболевания. Чаще всего это одышка, общая слабость, значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца, учащение болей в сердце или болевой синдром атипичной локализации и т.п. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, сопровождающийся страхом близкой смерти. Если внезапная сердечная смерть случилась вне зоны постоянного наблюдения без свидетелей, то врачу крайне сложно установить точное время остановки кровообращения и длительность клинической смерти.

Как распознается внезапная сердечная смерть?

Большое значение в выявлении лиц, угрожаемых в отношении внезапной сердечной смерти, имеет подробный сбор анамнеза и клиническое обследование.

Анамнез. С высокой степенью вероятности внезапная сердечная смерть угрожает больным ишемической болезнью сердца, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии.

Инструментальные методы исследования. Холтеровское мониторирование и длительная регистрация электрокардиограммы позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала QT. Выявление ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке может быть произведено с помощью нагрузочных тестов: велоэргометрия, тредмилметрия и т.д. С успехом используется электростимуляция предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов и программированная стимуляция правого желудочка.

Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию левого желудочка, размеры полостей сердца, выраженность гипертрофии левого желудочка и выявить наличие зон гипокинеза миокарда. С целью выявления нарушений коронарного кровообращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Признаки очень высокого риска развития желудочковой фибрилляции:

• эпизоды остановки кровообращения или синкопальных (связанных с тахиаритмиями) состояний в анамнезе;
• внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе;
• снижение фракции выброса левого желудочка (менее 30-40%);
• тахикардия в покое;
• низкая вариабельность синусового ритма у лиц, перенесших инфаркт миокарда;
• поздние желудочковые потенциалы у лиц, перенесших инфаркта миокарда.

Как предотвращается внезапная сердечная смерть?

Профилактика внезапной остановки сердца у лиц угрожающих категорий основывается на воздействии на основные факторы риска:

• угрожающие аритмии;
• ишемию миокарда;
• снижение сократительности левого желудочка.

Медикаментозные методы профилактики

Кордарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Так как имеется ряд побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.

Бета-блокаторы

Высокая профилактическая эффективность этих препаратов связана с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардическим действием. Общепринята постоянная терапия бета-адреноблокаторами всех постинфарктных больных, не имеющих противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ишемической болезнью сердца, но и гипертонической болезнью.

Антагонисты кальция

Профилактическое лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента позволяют корригировать дисфункцию левого желудочка, что приводит к снижению риска развития внезапной смерти.

Хирургические методы лечения

Если имеются угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения (имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях, дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков, пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков, разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде, стентирование и аортокоронарное шунтирование при ишемической болезни сердца).

Выявить всех потенциальных жертв внезапной смерти, несмотря на достижения современной медицины, не удается. И не всегда удается предотвратить остановку кровообращения у пациентов с известным высоким риском внезапной остановки сердца. В этих случаях важнейшим методом борьбы с фатальными аритмиями для спасения жизни пациента служит своевременное и грамотное проведение реанимационных мероприятий, когда внезапная сердечная смерть произошла.

Внезапная смерть . Все состояния, требующие мероприятий сердечно-легочной реанимации, объединяются понятием «клиническая смерть», которая характеризуется прекращением дыхания и кровообращения. Под этим подразумевают не только полную механическую остановку сердца, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально нужно будетго уровня кровообращения. Такое состояние может развиться при различных опасных для жизни нарушениях сердечного ритма: фибрилляции желудочков, полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокаде, сопровождающейся приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальной желудочковой тахикардии и др. Наиболее частой кардиогенной причиной прекращения кровообращения является инфаркт миокарда.

Симптомы и течение . Для внезапной остановки сердца характерны следующие признаки: потеря сознания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и тонов сердца, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком). Для установления факта остановки сердца достаточно присутствия первых трех признаков (отсутствие сознания, пульса на крупных артериях, сердечной деятельности). Время, затраченное на поиски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным. Если пульса нет, то нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, снятие электрокардиограммы. Необходимо помнить, что в основной массе случаев внезапной смерти потенциально здоровых людей средняя длительность переживания полного прекращения кровообращения составляет в пределах 5 минут, в последствии чего появляются необратимые изменения в центральной нервной системе. Это время резко сокращается, если остановке кровообращения предшествовали какие-или серьезные заболевания сердца, легких или других органов или систем.

Первая помощь при остановке сердца обязана быть начата немедленно, еще до приезда бригады скорой медицинской помощи, так как важно не только восстановить кровообращение и дыхание заболевшего, но и возвратить его к жизни как полноценную личность. Больному проводится искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Его укладывают на жесткую поверхность горизонтально на спину, голову максимально запрокидывают, нижнюю челюсть максимально выдвигают вперед и вверх. Для этого захватывают нижнюю челюсть двумя руками у ее основания; зубы нижней челюсти должны располагаться впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции лучше использовать метод «ото рта ко рту», при всем этом ноздри заболевшего должны быть зажаты пальцами или прижаты щекой оживляющего. Если грудная клетка заболевшего расширяется, значит вдох осуществлен правильно. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 секунд (12 циклов за 1 минуту). Проведение непрямого массажа сердца предваряется сильным ударом кулака по грудине. Больной находится в горизонтальном положении на жестком, руки проводящего реанимацию располагаются на нижней трети грудины, строго по средней линии. Одну ладонь кладут на другую и проводят давление на грудину, руки в локтях не сгибают, давление производят только запястья. Темп массажа - 60 массажных движений в минуту. Если реанимацию проводит один человек, то соотношение вентиляции и массажа - 2:12; если реанимируют двое, то это соотношение составляет 1:5, то есть на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки. Для продолжения интенсивной терапии заболевшего госпитализируют в отделение реанимации.

Статьи с форума на тему «Внезапная смерть »

Что такое внезапная смерть. Кто входит в фактор риска.

идёшь и вдруг баццццццц

Инфаркт и инсульт-самые распространённые причины внезапной смерти.

http://ru.wikipedia.org/wiki/Синдром_вне...
В группе риска - маленькие дети

Да это соудистогот происхождения смерть.
Факторы:
Мужской пол
Возраст старше 50
Родственники погибшие от того-же
Лидиды крови выше 7 ммоль на литр. любой из 5 показателей.
Обхват талии мужчины более 90 см.
Международно признанные факторы риска внезапной смерти.

Я описал внезапную смерть взрослого мужчины.
У детей с рождения до восьми месяцев существует риск внезапной смерти от остановки дыхания(тиеються ввиду практически здоровые дети) Причины их остановок дыхания не ясны.

Никто не входит в фактор риска.Поэтому и называется синдром внезапной смертности.Это очень редкая и неизученная вещь

внезапная смерть это когда потом оказалось что у человека было больное сердце?

Бывает и тромб срывается, тоже внезапня смерть...

Ну не только больное сердце. Далеко не оно одно.

есть масса причин. и сердце, и кровоизлияние в мозг, и нарушение дыхания во сне

Да такое часто бывает человек не жалуется на здоровье хотя и тут колит и там болит но небрежность к собственному здоровью приводит к смерти.

внезапная смерть может быть и от больных сосудов-инсульт (кровоизлияние в мозг) или тромбоэмболия (оторвался тромб и попал в сердце),при сахарном диабете (инсулиновый шок)

Какими таблетками можно отравиться? Любые лекарственные препараты при неправильном их употреблении могут привести к тяжелому отравлению и интоксикации. В тяжелых случаях может наступить мгновенная смерть. В этой статье рассмотрена передозировка таблетками с летальным исходом, симптомы отравления различными лекарственными препаратами, способы оказания первой доврачебной помощи, компоненты лечения в условиях стационара.

Причины развития отравления медицинскими препаратами

Передозировка лекарствами может развиваться по многим причинам. Она чаще всего развивается у людей, которые принимают препараты без консультации с доктором или самовольно изменяют дозирование. Ниже представлены основные причины, по которым может развиваться отравление таблетками.

• Занятие самолечением, прием препаратов, не согласованных с лечащим врачом. Иногда люди пьют препараты по совету друзей, соседей, родственников.
• Прием больших доз препарата в критических или экстренных ситуациях. Например, при повышении температуры тела люди, стремясь ее быстро сбить, пьют большие дозы лекарств, комбинируют их между собой. Такой бесконтрольный прием лекарств часто приводит к смертельному отравлению.
• Прием человеком препаратов, которые ему противопоказаны по возрасту или состоянию здоровья. Например, препарат аспирин (ацетилсалициловая кислота) смертельно опасен для детей, он вызывает у них синдром Рея и приводит к быстрой смерти от внутреннего кровотечения.
• Смертельная передозировка таблетками может развиться у детей, которые съели оставленные взрослыми таблетки. Малыши все любят попробовать на вкус, им все интересно. Все лекарства, которые есть дома, должны храниться в недоступном месте для детей.
• Передозировка препаратами с целью суицида (самоубийства). Чаще всего люди используют с этой целью снотворные и транквилизаторы. От них наступает относительно легкая смерть от передозировки.
• Отравление лекарствами вследствие приема их вместе с алкогольными напитками.
• Опасная комбинация лекарств между собой. В инструкции к препаратам следует внимательно читать перечень лекарств, с которыми их нельзя совмещать.
• Умышленное убийство. Лекарствами можно специально отравить человека. Некоторые препараты в больших дозах являются сильнодействующим ядами для человека.

Обратите внимание, что для каждого человека смертельная дозировка каким-либо препаратом сугубо индивидуальная. Она зависит от веса и возраста человека, наличия у него каких-то заболеваний.

Особенности клинической картины при передозировке препаратами

Отравиться таблетками насмерть может каждый человек. Смертельный исход возможен при определенной дозе любого лекарственного средства. Ниже мы рассмотрим симптомы отравления наиболее распространенными медицинскими препаратами.

Снотворные, успокоительные

Снотворные и седативные препараты опасны для жизни человека. Получить передозировку ими можно неумышленно, во время какой-то стрессовой ситуации. Человек, желая успокоиться или уснуть после эмоционального перенапряжения, может принять большую дозу лекарства, стремясь к быстрому действию препарата.

К сильнодействующим седативным и снотворным препаратам относятся:

• барбовал;
• фенобарбитал;
• бромитал;
• мединал;
• тералиджен;
• барбитал.

Эти вещества, попадая в пищеварительную систему, быстро всасываются и действуют. Они могут вызвать смерть человека за 15-30 минут. Ниже приведены симптомы, которые развиваются при передозировке снотворными.

• Повышенная сонливость, слабость и заторможенность. На начальной стадии отравления с человеком еще можно установить контакт, поговорить, что-то расспросить у него. Затем развивается глубокий сон, в тяжелых случаях – кома. Как правило, при отравлении этими препаратами люди умирают во сне.
• Снижение всех рефлексов развивается вследствие угнетения центральной нервной системы.
• Гипертермия. Для отравления снотворными средствами характерно поднятие температуры тела до 40 градусов.
• Возможно развитие рвоты во сне. Вследствие снижения выраженности глотательного и рвотного рефлекса может произойти аспирация рвотных масс в дыхательные пути и развиться остановка дыхания.
• Замедление дыхания. Человек начинает дышать медленно и поверхностно, с частотой меньше 10 вдохов за минуту. Это изменение связано с угнетением дыхательного центра в головном мозгу. При отравлении снотворными можно умереть именно от остановки дыхания.
• Брадикардия (замедление сердечного ритма) и гипотония (снижение уровня артериального давления).
• Возможно развитие судорог и галлюцинаций.

Транквилизаторы

Сильная передозировка транквилизаторами часто приводит к смерти. Эти препараты действуют на центральную и периферическую нервную систему, а также на дыхание и работу сердца. Транквилизаторы принимаются строго по рецепту, и даже небольшое отклонение от назначенной врачом дозировки способно вызвать отравление. Ниже приведен список препаратов этой группы:

• элениум;
• напотон;
• седуксен;
• диазепам;
• оксазепам;
• тазепам;
• эуноктин;
• либриум;
• радедорм.

Клиническая картина отравления транквилизаторами такая же, как при отравлении снотворными препаратами.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – это самые распространенные лекарственные средства. К этим препаратам относятся:

• парацетамол (эффералган, панадол);
• ацетилсалициловая кислота (аспирин);
• анальгин;
• ибупрофен (нурофен);
• кеторолак (кетанов, кетолонг);
• нимесулид (нимесил);
• индометацин.

Препараты этой группы обладают обезболивающим и противовоспалительным эффектом. Некоторые снижают температуру тела (парацетамол, ибупрофен). Аспирин используется для разжижжения крови.

Отравление не на смерть препаратами НПВП чаще всего развивается вследствие передоза с целью ускорения их действия. Например, ощущая сильную боль, человек принимает большее количество лекарство.

Обратите внимание, что при употреблении детьми ацетилсалициловой кислоты (аспирина) может развиваться быстрая смерть. У детей нет фермента для переработки этого препарата. У них развивается синдром Рея. Поэтому этот препарат категорически запрещен для детей.

Симптомы отравления препаратами НПВП напоминают кишечное отравление. У больного болит живот, появляется рвота и понос, общая слабость, головокружение. Также возможно снижение температуры тела, развитие дрожания рук, появление ощущение тревоги и беспокойства. Сами по себе медикаменты этой группы редко приводят к летальному исходу. Опасными являются осложнения, которые могут быть спровоцированы приемом этих препаратов в больших дозировках, а именно:

• желудочно-кишечное кровотечение. Все НПВП раздражают слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишке. Если выпить много этих препаратов, может развиться повреждение целостности сосудистой стенки в подслизистом шаре этих органов. Желудочно-кишечное кровотечение проявляется темной рвотой, черным стулом (меленой), бледностью и посинением кожи, сильной слабостью, сонливостью, учащенным пульсом и снижением артериального давления. Человек может умереть вследствие большой кровопотери;
• острый панкреатит – неинфекционное воспаление поджелудочной железы, при котором развивается некротическое отмирание ее тканей. Эта патология может быть вызвана передозом НПВП. У больного развивается сильнейшая опоясывающая боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм и понос. На коже живота могут появляться маленькие фиолетовые геморрагические пятна. Температура тела повышается до 39 градусов. Это заболевание без хирургического вмешательства приводит к летальному исходу;
• острая печеночная недостаточность может развиться вследствие приема большого количества препаратов, которые печень не в состоянии нейтрализовать. У больного желтеет кожа, слизистые оболочки и склеры глаз, появляется боль в правом подреберье. Может нарушаться сознание. Гибель может наступить вследствие отказа печени;
• почечная недостаточность, при которой почки не в состоянии справляться со своей функцией и очищать кровь. Эта патология может наступить при токсическом поражении нефронов (структурных единиц почек) противовоспалительными препаратами.

Антибиотики

Антибиотики – это препараты, которые широко используются при лечении бактериальных инфекционных заболеваний. Назначаются они доктором, который оговаривает с пациентом правила и приема и дозирования.

Ниже в таблице приведены особенности клинической картины при передозировке различными антибактериальными средствами.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Название группы антибактериальных препаратов и лекарств	Симптомы и признаки
Пенициллины, цефалоспорины (амоксил, цефтриаксон, цефодокс)	тошнота, рвота и понос; приступы генеральных судорог (как при эпилептическом припадке); покраснение и зуд кожи (острая крапивница); аритмия (вследствие нарушения баланса калия в крови); психическое возбуждение или впадение в сопор.
Тетрациклин	сильная боль в области желудка; тошнота, обильная рвота; аритмия; судороги; отек Квинке.
Левомицетин	тошнота и рвота; головная боль; анорексия (отсутствие аппетита); изжога; диарея; При употреблении этого препарата в больших дозах возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Фторхинолоны	почечная недостаточность (отеки, снижение количества мочи) нарушение работы сердца, дыхания; обморок, нарушение сознания.

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты используют при аллергических патологиях. Они могут назначаться при аллергическом дерматите, крапивнице, атопическом дерматите и т. д. Эти препараты блокируют выработку гистамина – основного медиатора, который запускает аллергические реакции. Некоторые препараты также обладают легким снотворным эффектом. При лечении ими человеку запрещено управлять автомобилем.

К препаратам этой группы относятся:

• лоратадин;
• супрастин;
• димедрол;
• диазолин;
• пипольфен.

Симптомы отравления антигистаминными препаратами появляются за 15-30 минут. При употреблении летальной дозы человек может умереть за час.

При передозе антигистаминными средствами в первую очередь поражается нервная система. К симптомам отравления этими препаратами относятся:

• ощущение сильной сухости в ротовой полости и глазах, жажда;
• повышение температуры тела до 38-39 градусов;
• тошнота с последующей рвотой;
• сначала развивается общее возбуждение, которое резко меняется заторможенностью;
• дрожание рук;
• судороги по типу эпилепсии;
• тахикардия, возможно нарушение сердечного ритма;
• изменение артериального давления, вначале оно резко повышается, а потом также быстро снижается до критических цифр;
• нарушение координации, пошатывание;
• повышенная сонливость;
• постепенное впадение в глубокое коматозное состояние.

Препараты для снижения артериального давления

Отравления сердечными таблетками очень распространены среди населения. При сердечном приступе или резком подъеме артериального давления человек может выпить много разных препаратов, опасаясь за свою жизнь.

Также передозировка такими лекарствами может развиваться у пожилых людей, которые могут забыть о том, что приняли препарат, и выпить его повторно.

Обратите внимание, что при приеме бета-адреноблокаторов (например, анаприлина) людьми, которые болеют бронхиальной астмой, может развиваться быстрая смерть.

Названия популярных гипотензивных препаратов:

• каптоприл;
• лозап;
• эналаприл;
• амиодарон;
• анаприлин;
• магния сульфат;
• метопролол;
• небиволол;
• нифедипин.

При отравлении гипотензивными препаратами у больного резко падает артериальное давление, может развиваться тошнота и рвота, нарушается сознание. Это состояние смертельно опасно, может приводить к остановке дыхания и сердцебиения.

Что делать в случае лекарственной передозировки

При малейшем подозрении на передозировку любым лекарственным средством нужно срочно вызвать скорую помощь. По телефону сообщите диспетчеру о случившемся, перечислите симптомы больного и точно назовите свое месторасположение.

Запомните, что стараться самостоятельно вылечить человека от лекарственной передозировки очень опасно. Он может умереть у вас на руках, и вы ничем не сможете ему помочь. Для того чтобы не подвергать опасности его жизнь, немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Что делать во время ожидания медиков? Время приезда бригады СМП зависит от многих факторов (например, от загруженности дорог, наличия свободных медиков на момент вызова). Во время ожидания бригады СМП нужно начинать оказывать отравившемуся первую доврачебную помощь в домашних условиях. Именно от нее может зависеть прогноз для жизни больного. Ниже представлены основные ее компоненты.

Для того чтобы очистить желудок от остатка выпитых лекарств, надо выпить залпом литр воды и спровоцировать рвоту. Для лучшего результата следует повторить такое промывание несколько раз.

Эта процедура не проводится при:

• нарушенном сознании больного;
• появлении черной или кровавой рвоты.

Не нужно добавлять в раствор для промывания желудка раствор марганцовки или какие-то другие компоненты. Вы не можете знать, в какую химическую реакцию они вступят с препаратами, которыми отравился человек.

Очистительная клизма

Клизма делается на основе обычной кипячено воды. Температура жидкости для промывания кишечника должна быть нейтральной (комнатной).

Сорбенты

Эти препараты помогут связать и вывести лекарства, которые остались в пищеварительном тракте.

Быстрее действуют сорбенты, которые принимают в жидком виде (например, смекта или атоксил). Но если у вас дома таких нет, дайте больному любой другой сорбент, подойдет даже активированный уголь.

Перед тем как дать человеку выпить препарат, ознакомьтесь с правилами дозирования, которые расписаны в инструкции к нему.

Питье

Жидкость снизит концентрацию препарата в крови и ускорит его выведение почками, уменьшит обезвоживание. Пить можно минералку или простую воду, чай с сахаром.

Действия при потере сознания

В случае потери больным сознания вам нужно следить за ним до приезда медиков, чтобы он не подавился рвотными массами или своим языком. Поверните набок его голову, в таком положении риск аспирации минимален.

Для улучшения притока крови к голове и сердцу приподнимите ему ноги и зафиксируйте их в таком положении.

До приезда медиков контролируйте наличие у него пульса и дыхания. В случае их остановки начинайте проводить непрямой закрытый массаж сердца.

Что делать при развитии судорожных приступов

Единственное, что вы можете сделать – придержать человеку голову, чтобы он не бился ей об пол.

Запомните, что человеку во время судорожного приступа ничего нельзя совать в рот, особенно свои пальцы.

Медицинское лечение

Врачи из скорой помощи, прибыв на вызов, проведут быстрый осмотр и оценку состояния отравившегося человека. Покажите им препарат, который он принял, и максимально точно назовите количество выпитых таблеток. Также следует описать объем помощи, которую вы успели самостоятельно оказать потерпевшему.

Медики постараются стабилизировать состояние пострадавшего и отвезут его в ближайшую больницу. При медикаментозном отравлении лечение проводится в условии токсикологического отделения. Больные в критическом состоянии госпитализируются в палату интенсивной терапии (реанимацию).

Лечение может состоять из гемодиализа, введения антидотов, капельниц, препаратов для поддержки дыхания и работы сердца. Что будет с человеком и какого результата ожидать от лечения, может сказать только врач после обследования больного и объективной оценки его состояния.

Отравление препаратами может приводить к летальному исходу. Лечение такого состояния проводится в условиях больницы. Прогноз зависит от количества принятого препарата, действующего вещества, своевременности обращения за медицинской помощью. Самостоятельно лечить лекарственную передозировку нельзя.