Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы. Влияние курения на сердечно-сосудистую систему при сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение патологии медикаментами

Впервые мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 г. Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца». Сердечно-сосудистые расстройства, наблюдавшиеся у солдат во время первой Мировой войны, получили определение как «солдатское сердце». Следует особенно подчеркнуть роль отечественных военных ученых-медиков в клинической расшифровке функциональных заболеваний сердца и выделения их в качестве самостоятельной нозологической формы - нейроциркуляторной дистонии (НЦД) - Н.Н. Савицкой, В.П. Никитина, В.П. Жмуркина. В последние годы большой вклад в изучение данной проблемы внесли В.И. Маколкин, В.С. Волков, Т.А. Сорокина, а в Нижнем Новгороде - Г.М. По­калев, В.Г. Вогралик, А.П. Мешков .

По меньшей мере два обстоятельства придают функциональным болезням сердца проблемное звучание: во-первых, преобладание среди больных людей молодого возраста, во-вторых, значительный удельный вес гипердиагностики органической патологии со всеми вытекающими отсюда последствиями социального, правового и психологического порядка.

Говоря о функциональной патологии сердца, следует отметить условность этого термина (функциональность), ибо современное понимание сущности болезни обязательно предполагает субстрат патологического процесса, утверждает единство структуры и функции. В частности, у этих больных найдены изменения на клеточном и субклеточном уровнях, нарушения гормонального профиля, транскапиллярного обмена, микроциркуляции. В этом отношении для обозначения данной категории больных более правомочен термин «функционально-структурные заболевания сердца» (ФСЗС) . Однако в чисто клиническом плане этот термин подразумевает отсутствие видимых органических сердечно-сосудистых изменений по данным общеклинического обследования.

Для НЦД обоснованным можно считать такое определение - это полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и АД, кардиалгии, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям, доброкачественность течения и хороший жизненный прогноз .

В данной работе термины «ФСЗС» и «НЦД» мы рассматриваем как синонимы, сделав акцент на кардиальных проявлениях, которые в принципе являются частью многоплановой клиники НЦД.

Этиология и патогенез ФСЗС

В основе патогенеза заболевания лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями . Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при НЦД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния.

Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при НЦД говорят работы А.М. Вейна с соавт. и А.П. Мешкова . По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своем обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.

С академической точки зрения целесообразно рассматривать: 1) факторы, способствующие возникновению НЦД, и 2) вызывающие факторы .

1. Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению НЦД (внутренние факторы):

1) наследственно-конституциональная предрасположенность;

2) периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);

3) особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);

4) гиподинамия с детских лет;

5) очаговая инфекция, шейный остеохондроз.

2. Вызывающие факторы (внешние факторы):

1) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения;

2) инфекции (тонзиллогенная, вирусная);

3) физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующая радиация, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);

4) злоупотребление алкоголем;

5) переутомление.

Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведет к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном патогенеза НЦД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. По мнению В.И. Маколкина , ведущая роль в развитии НЦД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Все это ведет к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде .

Клинические проявления ФСЗС

Основной клинической особенностью больных ФСЗС является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г.М. Покалев описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. В.И. Маколкин и соавт. отмечают наличие у них около 100 жалоб.

Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отечность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.

Ведущие клинические синдромы:

Синдром вегетативной дисфункции - красный дермографизм, локальная потливость, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных НЦД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений . Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье, активность в период болезни снижается.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина .

Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам .

Синдром сердечно-сосудистых нарушений - кардиалгии, колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы, изменения на ЭКГ, аритмии.

Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера . У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия .

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Клинические проявления кардиальных нарушений

НЦД кардиального типа как клинический вариант ФСЗС является наиболее распространенной формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьезными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, необоснованное освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств, ятрогении .

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром - встречается почти у 90% больных . Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии . Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки.

В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.

Тахикардический синдром - характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва .

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чем убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм . На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.

Аритмический синдром. У больных с функциональными заболеваниями сердца в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий .

Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы и, особенно, с синдромом малых аномалий сердца, о чем речь пойдет далее.

Гиперкинетический синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность функциональных заболеваний сердца. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой : 1) увеличение ударного и минутного объемов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления. Это единственная форма функциональных заболеваний сердца, которая чаще встречается у юношей, особенно призывного и близкого к нему возраста.

Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста

К основным малым аномалиям развития сердца (МАРС) относят: пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка. Кроме того, описаны и другие формы МАРС: двустворчатый аортальный клапан, изолированные аневризмы, межпредсердной и межжелудочковой перегородок небольших размеров.

Существует две точки зрения на природу этих аномалий.

1. МАРС обусловлены наследственной детерминированностью, что позволяет рассматривать их в рамках врожденного порока сердца.

2. Эти аномалии следует представлять в аспекте синдрома дисплазии соединительной ткани.

Актуальность и необходимость ранней диагностики МАРС обусловлены их значительной распространенностью синдрома, высокой частотой развития нарушений сердечного ритма (наджелудочковая и желудочковая паркосизмальная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, дисфункция синусового узла), что может привести к гемодинамическим нарушениям и даже - к внезапной смерти. Кроме того, такие общеклинические проявления, как вегетативные сдвиги, кардиалгии, снижение толерантности к физической нагрузке, социальная дизадаптация, в условиях отсутствия существенных объективных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы сближает их с функциональной патологией (НЦД) и ставит необходимость их четкого разграничения.

Рассмотрим основные клинико-инструментальные критерии диагностики наиболее распространенных форм синдрома МАРС .

Пролапс митрального клапана. У лиц молодого возраста - это наиболее часто диагностируемый синдром, особенно при обращении по поводу кардиалгии. Его отмечают следующие диагностические критерии:

клинические - кардиалгии, периодическое сердцебиение, непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, немотивированная слабость, неполная социальная адаптация в организованных коллективах (психоэмоциональная нестабильность);

аускультативные - среднепозднесистолические щелчки в сочетании с позднесистолическим шумом на верхушке;

рентгенологические - малые размеры сердца, иногда - выбухание дуги легочной артерии;

электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в отведениях II, III, aVF либо с инверсией в грудных отведениях, часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, вертикальное положение электрической оси сердца;

эхокардиографические - изолированное умеренное систолическое прогибание митральных створок в четырехкамерной проекции, смещение септальных створок в систолу за точку коаптации, в проекции длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе, позднесистолическое пролабирование более 3 мм, наличие достоверной позднесистолической регургитации в левое предсердие по Доплеру;

холтеровское мониторирование - предсердные, желудочковые (единичные и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада;

велоэргометрические - чаще низкая и очень низкая физическая работоспособность, толерантность к физическим нагрузкам снижена. Реакция на нагрузку, как правило, дистоническая.

Открытое овальное окно - наименее изученная форма МАРС у лиц молодого возраста. Ее диагностическими критериями служат следующие:

клинические - неполная социальная адаптация в организованных коллективах (выраженная психоэмоциональная нестабильность), непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, кардиалгии;

аускультативные - систолический шум во II-III межреберье слева от грудины, периодически - раздвоение II тона над легочной артерией;

рентгенологические - малые размеры сердца;

электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях, часто блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия;

эхокардиографические - перерыв эхо-сигнала в межпредсердной перегородке более 5 мм, лево-правый шунт с доплерными характеристиками;

холтеровское мониторирование - предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии;

велоэргометрические - очень низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам, реакция на нагрузку - дистоническая.

Добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка сердца - выявлением в клеточной структуре добавочных хорд клеток проводящей системы сердца объясняют причину развития нарушений сердечного ритма.

Диагностическими критериями этой аномалии являются:

аускультативные - систолический шум в 5-м точке, на верхушке и во II-III межреберье слева от грудины; при расположении добавочной хорды ближе к выходному тракту левого желудочка интенсивность систолического шума более выражена, отмечается ослабление первого тона;

рентгенологические - особенностей не имеется;

электрокардиографические - часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, CLC-синдром, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия, в единичных случаях - изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях V4-V6;

эхокардиографические - наличие эхо-тени как дополнительного эхо-генного образования (как одиночного, так и множественного) в полости левого желудочка;

холтеровское мониторирование - синоаурикулярная блокада, предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии, электрической альтернации, преходящий синдром CLC, WPW-синдром;

велоэргометрические - низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам. Реакция на нагрузку - чаще дистоническая.

Следует отметить, что среди пациентов молодого возраста с синдромом МАРС встречаются лица с разнообразными сочетаниями аномалий. При изучении клинико-инструментальных проявлений у этих лиц обращено внимание на то, что признаков взаимного отягощения в этих случаях не наблюдается. Ведущими клиническими признаками являются социальная дизадаптация и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Во всех случаях присутствуют жалобы пациентов на кардиалгии и ощущение перебоев в работе сердца.

При решении практических вопросов экспертной оценки у лиц молодого возраста (например, вопросы военно-врачебной экспертизы) рассмотренные малые аномалии развития сердца следует относить к самостоятельному, генетически детерминированному клиническому синдрому, которому свойственны клинические проявления в виде снижения толерантности к физическим нагрузкам, социальной дизадаптации, кардиалгии и нарушений ритма сердца. Проведение ЭКГ-мониторирования и эхокардиографии, определение толерантности к физическим нагрузкам у этих больных следует считать обязательным.

Лечение функциональных заболеваний сердца

Следует рассмотреть два подхода в лечении ФСЗЛ: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения НЦД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки . В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при НЦД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при НЦД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов. Прием трав валерианы, пустырника в течение 3-4 нед оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мобикор - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2-3 нед); беллоид, белло­спон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, доларгин, курс лечения - 1-2 мес) нормализуют мозговое кровообращение; b-адрено­блокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении НЦД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой. Особое значение при некоторых формах НЦД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3раза в день. Курс лечения - 3-4 нед, 4-5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных НЦД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа.

Индивидуальное лечение больных с ФСЗС заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов.

Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса. Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015-0,03 г 2-3 раза в день, анаприлин - 20-40 мг 2-3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2-4 мл 0,5% раствора или дроперидол - 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно и пирроксан - 2-3 мл 1% раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром. Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ФСЗС). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6-8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, в качестве альтернативного варианта можно использовать беллоид или беллатаминал. Курсы лечения - 1-2 мес, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром. Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиномиметики - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5-10 капель 3-4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2-3 раза в день .

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22-30°С) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром. Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов.

Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, т.е. при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метапролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон. В настоящее время у больных с синдромом МАРС (пролапс митрального клапана), сопровождающемся нарушениями ритма, с успехом применяются препараты магния. Эффективен магнерот при длительном лечении (до 4-6 мес).

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) . Ее лечение складывается из купирования приступа и противорецидивной терапии. Экстракардиальный генез более всего свойственен тахикардии из АВ-соединения. Купирование приступа следует начать с приемов рефлекторной стимуляции вагуса (массаж каротидных синусов, проба Вальсальвы). Лучшими препаратами в этом случае являются: изоптин (веропамил) и АТФ. АТФ вводится внутривенно струйно 1-2 мл 1% раствора быстро, эффект наступает через 1-2 мин. Изоптин вводится внутривенно струйно 5-10 мг (2-4 мл 0,25% раствора) медленно (30-40 с) без дополнительного разведения.

Гиперкинетический кардиальный синдром. В связи с ведущей ролью гиперчувствительности b-1-адреноблокаторов миокарда в происхождении гипердинамического типа кровообращения единственно эффективным методом симптоматической терапии гиперкинетического синдрома является применение b-блокаторов: пропранолола, метапролола, атенолола, надолола. Продолжительность лечения составляет не менее 2-4 мес при условии параллельной психоседации.

Таким образом, проблема функциональных заболеваний сердца является сложной темой в клинике внутренних болезней, особенно в диагностическом плане. Многообразие симптомов и синдромов заболевания ставит перед врачом очень сложные дифференциально-диагностические задачи, обусловливает необходимость выполнения множества лабораторно-инструментальных исследований. С целью исключения гипердиагностики органической патологии у этой категории больных диагноз функционально-структурных заболеваний сердца выставляется методом исключения органной патологии сердца. Особенно важно помнить о ранней диагностике синдрома малых аномалий развития сердца у молодых, ибо, несмотря на клиническое сходство с НЦД, он отличается большей частотой развития нарушений ритма, возможность присоединения инфекционного эндокардита, что обусловливает индивидуальный подход к трудовой и военно-врачебной экспертизе.

В связи с тем, что данная функциональная патология широко распространена среди лиц молодого возраста, в частности, у военнослужащих, кроме диагностических вопросов необходимо оптимальное решение вопросов профилактики, лечения и реабилитации. Несмотря на доброкачественность течения и благоприятный прогноз у этой категории больных могут возникать острые клинические ситуации (вегетативно-сосудистый криз, острые нарушения ритма, респираторные расстройства и др.), требующие неотложной помощи. Нужно помнить, что у части больных НЦД - не эпизод жизни, а предстадия органической сердечно-сосудистой патологии. Поэтому «ведение» таких больных исключительно психотерапевтами не эффективно, так как имеющаяся многочисленная соматическая симптоматика и возможность прогрессирования болезни требуют постоянного внимания терапевта.

Литература

1. Вогралик В.Г. Мешков А.П. Диагностика важнейших заболеваний системы кровообращения. Горький; 1989; 135 с.
2. Маколкин В.И. Нейроциркуляторная дистония. Топ Мед. 1996; 5: 24-26.
3. Покалев Г.М. Нейроциркуляторная дистония. Н.Новгород: Изд-во НГМИ; 1994; 298 с.
4. Сорокина Т.А. Нейроциркуляторная дистония. Рига: Зинатне; 1975; 176 с.
5. Функциональные болезни сердца. Сб. научн. тр. Под ред. В.С. Волкова. М: Медицина; 1979; 115 с.
6. Маколкин В.И. Аббакумов С.А. Сапожникова А.А. Нейроциркуляторная дистония. Чебоксары; 1995.
7. Маколкин В.И, Аббакумов С.А. Диагностические критерии НЦД. Кл мед 1996; 3: 22-24.
8. Вейн А.М. Соловьева А.Д. Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. М: Медицина; 1981; 318 с.
9. Мешков А.П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н. Новгород; 1999; 206 с.
10. Грошев В.Н. Кривощапов Н.А. Попова Н.В. Нейроциркуляторные дистонии в подростковом возрасте. Педиатрия 1995; 6: 33-35.
11. Положенцев С.Д. Маклаков А.Г. Федорец В.Н. Руднев Д.А. Психологические особенности больных НЦД. Кардиология 1995; 5: 70-72.
12. Покалев Г.М. Трошин В.Д. Нейроциркуляторные дистонии. Горький: Волго-Вятск. книжн. изд-во; 1977; 319 с.
13. Ханина С.Б. Ширинская И.М. Функциональные кардиомиопатии. М; 1971.
14. Кацуба А.М. Клинико-инструментальная характеристика некоторых синдромов сердечно-сосудистой патологии у лиц молодого возраста. Автореф. дис. канд. мед. наук. Н. Новгород; 1998.

КАРДИАЛГИЯ

КАРДИАЛГИЯ — боль в области сердца, не связанная с ишемией миокарда; в отличие от стенокардии — длительная, чаще колющая, ноющая, не связанная четко с физической нагрузкой и не купирующаяся приемом нитратов. Основные причины боли в области сердца: перикардит, дисгормональная кардиопатия, алкогольное поражение сердца, аорталгия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, воспаление легких, плевры, спонтанный пневмоторакс, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка, грудной радикулит, шейно-плечевой синдром при сдавлении подключичных артерий, вен и плечевого сплетения дополнительным шейным ребром, синдром передней лестничной мышцы, опоясывающий лишай; неврозы. Как правило, тщательные расспрос и осмотр пациента позволяют врачу исключить ишемическую болезнь сердца как причину болевого синдрома и диагностировать К.; при наличии сомнений в диагнозе показано обследование больного — мониторирование ЭКГ, рентгенологическое исследование, эхо-кардиография, при необходимости — нагрузочные пробы (например, велоэргометрия) и др.

R07.2 Боль в области сердца: описание, симптомы и лечение

c 2000-2015. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®

Колоссально высокую позицию в ряду сосудистых, а также сердечных недомоганий занимает такой недуг, как ФНС, или невроз сердечный. Эти недуги приносят дискомфорт, а также не дают возможности вести образ жизни, который ведут здоровые люди.

Важно суметь вовремя распознать недуг - тогда не будет никаких негативных последствий. Все дело в том, что ФНС может повлечь за собой множество других заболеваний, которые крайне нежелательны.

Причины функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

В наше время существует масса причин, которые могут привести к приобретению ФНС. Причиной такого недуга могут послужить как явное поражение сердечной мышцы, так и пагубное влияние различных факторов на нервную систему человека. Наш организм - одно целое, и то, что негативные влияния на нервную систему ведут к изменениям функционирования всего организма, давно не секрет.

Причиной ФНС могут послужить такие факторы, как:

• Влияние хронических заболеваний
• Депрессия
• Сильный стресс
• Черепно-мозговая травма
• Наследственность
• Сильная гормональная перестройка

Симптомы функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

К симптоматике ФНС относят повышенную потливость, бледность или легкое покраснение кожного покрова на лице, постоянное обморочное состояние, головную боль, приступообразные или постоянно повышенные биения сердечной мышцы (тахикардия), тахипноэ, тяжесть и давление в области груди, нарушение АД, отдышку. Также больной может ощущать быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, быть чрезмерно вспыльчивым, раздражительным, страдать бессонницей и испытывать постоянное состояние тревоги. Могут быть различные скачки температуры тела (от 35 до 37-38 градусов), тошнота, рвота, отрыжка, понос, частое мочеиспускание, аноргазмия при нормальном половом влечении, запор. Все это сигнализирует о ФНС.

Диагностика функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

Диагностирование ФНС, из-за огромного количества факторов, влияющих на определения диагноза, производят: невролог, кардиолог и эндокринолог. Изначально требуется определение причины расстройства, после чего осуществляется назначение лечения. Затем происходит измерение первоначального тонуса сердечно-сосудистой системы, назначается ЭКГ и ЭЭГ головного мозга.

Лечение функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

Исцеление от данного недуга подразумевает под собой комплексно-индивидуальную терапию, которая осуществляется только под чутким наблюдением эндокринолога, кардиолога, невролога или психиатра. Лечение функционального расстройства сердечно-сосудистой системы зависит от проявления симптомов у больного. Производится ограничение физической активности, стрессовых ситуаций, рекомендуется надлежащий отдых и хорошее питание. Также назначается массаж, водные процедуры и рефлексотерапия. Возможно назначение медикаментозных препаратов: меллисы, зверобоя, валерианы, пустырника, глицина, антидепрессантов, глутаминовой кислоты.

Профилактика функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

Мерой предотвращения должен стать здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, нормальный отдых и уклонение от стрессовых ситуаций. Также необходимо как можно чаще бывать на свежем воздухе и заниматься любимым видом спорта.

Специалисты по лечению заболевания Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы

• Врач ультразвуковой диагностики (УЗИ) ()

Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы, или так называемые неврозы сердца, или сердечно-сосудистые неврозы, занимают большое место среди сердечно-сосудистых заболеваний и часто являются причиной снижения трудоспособности.

Современная диагностика сердечно-сосудистого невроза и его правильное лечение имеют большое значение и для профилактики органических поражений сердечно-сосудистой системы, так как заболевание, начавшись с функциональных расстройств, в конечном итоге приводит к органическим изменениям. Поэтому о чисто функциональном расстройстве сердечно-сосудистой системы нейрогенного происхождения можно говорить только на определенном этапе развития патологического процесса.

В дальнейшем различные влияния (трофические, вазомоторные и др.) нервной системы могут привести и приводят к структурным изменениям; со временем присоединяются и возрастные изменения. Вообще с позиций павловского учения нельзя провести резкой грани между органическими и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы, ибо эти процессы тесно связаны, и функциональное нарушение последовательно переходит в органическое. Однако с точки зрения практики лечения очень важно разграничивать функциональную патологию от органической. Поэтому современные диагностика и лечение функциональных расстройств сердечной деятельности необходимы и важны.

Функции сердечно-сосудистой системы находятся под влиянием и контролем нервной системы, и их расстройства могут зависеть как от поражений самого сердца, так и от нервных влияний. Изменения нервной системы, иннервирующей сердечно-сосудистую, на любом уровне, начиная от интерорецепторов в стенках коронарных сосудов и миокарде и кончая корой головного мозга, могут оказывать патологическое воздействие на сердце. Эти изменения могут быть органического или функционального характера. Расстройства сердечно-сосудистых функций как результат патологических влияний со стороны нервной системы определяют как функциональные, нейрогенно обусловленные.

До настоящего времени в оценке больных сердечно-сосудистым неврозом существует большая путаница и много неясного. Было время, когда так называемый невроз сердца выделяли в самостоятельную нозологическую форму, но этот термин встретил резкие возражения в связи с внедрением в клиническую практику термина невроз в павловском понимании. Если под неврозом понимать расстройство высшей нервной деятельности на почве перенапряжения нервных процессов, психотравм (сшибок), то без соответствующих оговорок термин «невроз органа» становится неприемлемым. Поэтому стали применять другие термины: нейроциркуляторная астения, солдатское сердце, раздраженное сердце, вегетативный невроз, вегетодистония и т. д.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования в последующий период показали, что все отделы экстра- и интракардиальной нервной системы могут вызывать изменения функций сердечно-сосудистой системы.

Между тем в клинике все еще не проводят такой дифференциации нейрогенных функциональных расстройств, и их рассматривают или как нечто единое под названием сердечно-сосудистых неврозов, или как нейроциркуляторная дистония либо астения. Поэтому, почти как правило, основное нервное заболевание остается нераспознанным; отсюда и вытекает неправильность проводимого лечения.

В настоящее время некоторые авторы подчеркивают, что расстройства, обозначенные как органоневрозы, представляют сборную группу, включающую токсические «ли инфекционные поражения нервных стволов и центров вегетативной нервной системы. На это же указывал и Г. Ф. Ланг, считая, что так называемые сердечно-сосудистые неврозы включают малоизвестные и плохо диагностируемые поражения вегетативных стволов и узлов.

В настоящее время клиницисты уже располагают достаточно изученной картиной некоторых заболеваний вегетативной нервной системы - симпатических ганглионитов и заболеваний диэнцефальной области, которые можно перенести в кардиологическую практику и говорить о разных формах функциональных нейрогенных нарушений сердца и сосудов, выделяя их из общей группы неврозов сердца.

Итак, можно считать, что функциональные расстройства сердечнососудистой системы могут быть вызваны различными патологическими состояниями любого уровня нервной системы, регулирующего деятельность сердца и сосудов. Их нельзя свести к одной форме. Следует выделять функциональные расстройства нейрогенного происхождения с обязательным указанием, какого именно. Таким образом, функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы - не заболевание, а синдромы, и нужен неврологический диагноз с последующим определением характера сердечно-сосудистых расстройств.

Очень часто больного беспокоят жалобы со стороны сердца , и он, минуя невропатолога, обращается к терапевту. Последний уклоняется от неврологического исследования, в результате чего основное неврологическое заболевание остается нераспознанным. Врач, определив наличие функционального расстройства сердечно-сосудистой системы и исключив органическое ее поражение, должен попытаться выяснить причину этих расстройств, а не удовлетворяться диагнозом: сердечный невроз без дифференциации поражений нервной системы.

Как причина функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы на первом месте стоит невроз в павловском понимании с его неврастенической, истерической и психастенической формами.

В основе невроза лежит нарушение функционального состояния коры головного мозга в результате перенапряжения силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов. Причиной невроза может являться частая повторная психическая травматизация или острая психическая травма, переутомление нервной системы длительной и напряженной умственной работой.

Психическая травма и такие эмоции, как страх, тревога, тоска, озабоченность, вызывают обширные вегетативные реакции, отражающиеся на функции всех.внутренних органов, в особенности сердечно-сосудистой системы. Работами физиологов школы И. П. Павлова была показана связь между функцией коры головного мозга и функцией внутренних органов.

Регулирующая роль коры головного мозга в отношении внутренних органов осуществляется через вегетативный отдел нервной системы при участии эндокринно-гуморальных факторов. На патогенез функциональных расстройств внутренних органов при неврозах в настоящее время смотрят с позиций ведущей роли нарушений вегетативной иннервации. Однако при неврозах вегетативные нарушения связаны не с первичным поражением вегетативных центров, а с ослабленным тормозным влиянием коры.

Вегетативные нарушения возникают вторично в результате изменений взаимоотношений между корой и вегетативными центрами подкорковых областей. Отметим только, что в клинической картине сердечнососудистого невроза имеются выраженные вегетативные расстройства (так называемые вегетоневрозы).

Вегетативные нарушения проявляются сосудистой лабильностью, вазомоторными расстройствами, акроцианозом, измененным дермографизмом, чувством жара, потливостью и др. Нередко бывают вегетативно-сосудистые кризы типа диэнцефальных, проявляющихся подъемом (гипертонией) или снижением артериального давления, тахикардией, ознобоподобной дрожью, побледнением или покраснением кожных покровов и др. Эти нарушения большинство невропатологов расценивают как вторичные диэнцефальные нарушения.

У больных неврозами с функциональными сердечно-сосудистыми расстройствами легко появляются «больные пункты», т. е. очаги застойного возбуждения и парабиотического торможения в отделах коры и подкорки, иннервирующих сердечно-сосудистую систему.

Существенное значение имеют заболевания диэнцефальной области со свойственными им вегетативными кризами. К этой группе в значительной степени относятся больные, которым раньше ставили диагноз вегетоневроза. Сердечно-сосудистые расстройства наиболее выражены при вегетативно-сосудистой форме диэнцефальной патологии (по классификации Н. И. Гращенкова). Основным клиническим проявлением этих форм патологии являются вегетативно-сосудистые кризы симпатико-адреналового, ваготонического или смешанного характера, сочетающиеся с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы, с нарушениями сна, беспричинной тревогой и страхом, часто обменными нарушениями. Однако преобладающими симптомами являются вегетативно-сосудистые кризы, сердечный болевой синдром и нарушения функций сердечно-сосудистой системы.

Симпатико-адреналовые кризы характеризуются появлением бледности, тахикардии, болей в сердце, подъемом артериального давления. Ваготонические кризы проявляются брадикардией, гипотонией, саливацией, позывами на дефекацию, чувством жара, приливов, слабости, скованности движений.

Между кризами в клинической картине заболевания преобладает астено-невротический симптомокомплекс: утомляемость, раздражительность, нарушения сна и вегетативные нарушения в виде потливости, ярких вазомоторных реакций и т. д.

В клинической картине симпатических трунцитов с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы преобладают симптомы раздражения симпатических узлов.

В настоящее время можно только предполагать наличие поражения сердечных сплетений, но не диагностировать их.

Особую, очень существенную группу составляют больные, у которых функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы являются рефлекторными в результате поражения других органов - желчного пузыря, желудка, тонкой и толстой кишки и т. д.

Приведенными формами не исчерпываются все заболевания нервной системы, при которых наблюдаются сердечно-сосудистые расстройства. Они бывают и при других заболеваниях нервной системы, но мы остановимся только на тех формах, в клинической картине которых на первый план выступают расстройства функций сердечно-сосудистой системы, и больные вынуждены обращаться за помощью к врачам-терапевтам.

Мы различаем 4 симптомокомплекса функциональных сердечно-сосудистых расстройств.

1. Сенсорно-болевой симптомокомплекс, в который входит стенокардия (так называемая ангионевротическая, диэнцефальная и симпатико-ганглионарная форма), симпатальгии при симпатико-ганглионитах, центральные боли при диэнцефальных поражениях, кар-диальгии при неврозах и всевозможные неприятные ощущения в области сердца, патологическое восприятие его, ощущение сердцебиения при нормальных сокращениях и нормальном ритме сердца.

2. Аритмический симптомокомплекс, проявляющийся тахикардией, брадикардией, лабильностью ритма, пароксизмальной тахикардией (типа Буверэ), экстрасистолией, нарушением проводимости.

3. Дизсистолический симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сократительной функции сердца; эта сторона вопроса еще очень мало изучена. Учение И. П. Павлова об усиливающем и ослабляющем нерве заставляет думать и о клинической картине моторных нейрогенных расстройств. Вопрос этот нуждается в разработке.

Как правило, резко выраженных явлений декомпенсации у больных с функциональными сердечно-сосудистыми нарушениями не наблюдают. Однако такие симптомы сердечной недостаточности, как одышка при сравнительно небольших физических напряжениях, быстрая физическая утомляемость, имеются у всех больных. У многих больных наблюдают изменения периодов напряжения и изгнания, диастолическо-го напряжения, асинхронизм желудочковых сокращений («разлад» в сократительной деятельности сердца, на что указывают показатели баллистокардиографии и фазовый анализ систолы левого желудочка.

4. Вазомоторный симптомокомплекс, проявляющийся ощущениями жара и приливов, покраснением или побледнением лица, появлением красных пятен, вазоспастическими реакциями на периферии, синдромом Рейно, акропарестезиями, акроцианозом, асимметрией артериального давления, гипотоническими и гипертоническими реакциями и др.

Выделение синдромов функциональных сердечно-сосудистых расстройств, обусловленных различными заболеваниями нервной системы, имеет не только теоретическое, но и практическое значение при разработке патогенетических методов лечения.

Лечение должно быть направлено на основное нервное заболевание , вызвавшее тот или иной синдром функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы. Однако в принципах лечения различных синдромов функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы имеются некоторые и общие вопросы.

По исключении ревматизма , органического поражения сердца и сосудов и опредении у больного синдрома функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы необходима неврологическая диагностика заболевания, вызывавшего этот синдром. Для этого, как правило, нужна консультация невропатолога или совместное обследование и наблюдение больного невропатологом и терапевтом. Нередко наряду с лечением заболевания нервной системы требуется терапия и сердечно-сосудистых расстройств.

Одновременно с этим возникает вопрос о том, где лечить больных с функциональными сердечно-сосудистыми расстройствами: в санаториях и какого профиля?

Мы полагаем, что таких больных можно лечить в санаториях как неврологического, так и кардиологического профиля с обязательным участием врачей-невропатологов и терапевтов. Их можно направлять и на кардиологические курорты, где обеспечена консультация врача-невропатолога. Врачи кардиологических санаториев в настоящее время уже должны быть знакомы с происхождением, клиническими проявлениями и лечением функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы нейрогенного характера.

Расстройства сердечной деятельности являются наиболее распространенной формой системных психогенных рисцеральных нарушений.Клиническая картина психогенных нарушений сердечной деятельности при всем ее многообразии представлена в виде следующих основных синдромов, нередко сочетающихся между собой: кардиалгического, нарушения сердечного ритма и сосудистой дистонии (артериальной гипертензии и артериальной гипотензии), причем собственно нейрокардиальные нарушения всегда сочетаются с кардиофобией либо с фиксированными, доминирующими идеями возможной смерти от «остановки», «разрыва» сердца.

Кардиалгический синдром . Болевые ощущения в области сердца, не имеющие черт классической стенокардии, относят в разряд кардиалгии. Клинические проявления этой формы нарушений сердечной деятельности невротической природы могут быть чрезвычайно разнообразными. Это тупые, ноющие, колющие, пронзающие, давящие, сжимающие, пульсирующие боли, как правило, изменчивые и сочетающиеся в различных вариантах. Ощущения больных почти никогда не бывают однородными, хотя часть больных длительное время испытывают стереотипно одни и те- же симптомы.В отличие от болей при стенокардии они не носят резкого характера. Локализация болевых ощуще-

ний при кардиалгическом синдроме — чаще всего область верхушки сердца, левого соска и прекардиальнои области. Иногда боли распространяются в левое подреберье и левую подмышечную область, иррадиируют в левое плечо, редко под лопатку и руку. Боли возникают в связи с эмоциональным напряжением, бывают кратковременными, мимолетными, но могут длиться часами, носить постоянный характер. Нередко боль в области сердца сопровождается ощущениями «нехватки воздуха» и отсутствием насыщения вдохом, что расценивается больными как факт, несомненно подтверждающий у них признаки сердечной недостаточности. В ряде случаев возникшая внезапно вслед за эмоциональным напряжением боль в грудной клетке не позволяет больному, ограничивая объем дыхательных движений, совершать глубокие вдохи и полные выдохи, распрямить грудь. Напуганные «болью в сердце», испытывая возможной сердечной катастрофы, такие больные остаются десятки минут в том положении, в котором их застала боль, пока не приедет врач скорой помощи. Вообще же для больных с невротическими нарушениями сердечной деятельности, в частности кардиалгическим синдромом, характерно двигательное беспокойство, часто они не находят себе места, ажитированы, стонут, вызывают скорую помощь. Жалобы больных сводятся к настойчивому перечислению отмеченных выше симптомов болевых и неприятных ощущений, причем во многих случаях они четко обозначают место боли. Об испытываемом ими смерти от «остановки» или «разрыва» сердца, порой переходящем в ужас, они обычно не говорят обследующему их врачу-терапевту или кардиологу, склонны диссимулировать психопатологические проявления, будучи глубоко уверенными в том, что, не будь боли «в сердце», не было бы и .

Картину тревожно-фобического раптуса обычно удается наблюдать врачам скорой помощи и дежурным врачам поликлиник и стационаров, так как нахождение в медицинском учреждении, присутствие врача быстро сглаживают остроту фобических переживаний. Пациент успокаивается и без ярких невротических проявлений внешне мало чем отличается от органического кардиального больного. К тому же жалобы его могут в ряде случаев весьма напоминать симптомы атипичной стенокардии, что создает существенные трудности не столько для диагностики, сколько для выбора тактики наблюдения и лечения, поскольку многочисленные кардиологические обследования, помещение в палату для тяжелобольных, назначение строгого постельного режима в значительной мере способствуют ятрогенной ипохондризации. В то же время безапелляционное утверждение врача после осмотра больного с невротическими сердечно-сосудистыми нарушениями, в том числе с кардиалгией: «У вас ничего нет. Это нервное, возьмите себя в руки» — расценивается больным как результат невнимательного и даже неквалифицированного отношения к нему как к больному, хотя врач каждый день сталкивается с такими больными и хорошо знает их. Уже на первых этапах у больного возникает настороженность в связи с появлением необычных для него боле- вых ощущений в области сердца. Эти ощущения в силу психологической оценки сердца как органа, важнейшего для сохранения жизни, оказываются искаженными в связи с преувеличением опасности заболевания и ведут к возникновению смерти, чему в немалой степени способствует информация в СМИ о большой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний и их месте в ряду причин смерти. Под влиянием этих опасений и страхов меняется поведение больных. Они начинают контролировать работу своего сердца, прислушиваются к беспокоящим их ощущениям, особенно когда меняется

их интенсивность, постоянно проверяют пульс, измеряют артериальное давление. При отвлечении внимания больные перестают на время испытывать «боли в сердце». Однако вслед за тревожными опасениями, связанными с сердечной деятельностью и фиксацией внимания на области болезненных ощущений, они возникают вновь.

По мере развития болезненного состояния первичный смерти от заболевания сердца приводит к появлению вторичных страхов, которые также могут фабулироваться и приобретать характер фобий. Одна группа этих вторичных страхов в своей основе имеет стремление больных уклониться от таких действий, которые, по их мнению, могут ухудшить работу сердца. Чаще всего это физических нагрузок, переохлаждения или перегревания, курения, употребления алкоголя и т. д. Другая группа вторичных страхов заставляет больных избегать ситуаций, в которых невозможно или затруднительно оказание экстренной медицинской помощи. Больные боятся находиться в одиночестве в квартире, посещать кино, театры,магазины. В тех же случаях, когда в сопровождении родственников они посещают общественные места, то стремятся располагаться в непосредственной близости от выхода. Появление невротических сердечно- сосудистых нарушений (в том числе кардиалгии) на улицах, площадях, особенно пустынных, способствует формированию у больных навязчивого открытых пространств — агорафобии.

Многие больные систематически пользуются валидолом и другими средствами «от сердца» и стараются постоянно иметь их при себе, несмотря на то что эти препараты им мало помогают.

Навязчивые имеют яркий, образный характер. Своеобразием синдрома является то, что лишь в части случаев проявляется в классическом виде с полной критикой и пониманием необоснованности своих страхов. Нередко на высоте аффекта критика утрачивается.

Помимо развития кардиофобического синдрома на фоне длительно существующих или достаточно выражен-ных болевых и других неприятных ощущений в области сердца, у части больных фобический синдром формируется довольно остро. Пусковым моментом обычно является состояние «дурноты» после однократного приема алкоголя, перегревания, реже идентификация себя с заболевшим или внезапно умершим человеком с последующей фиксацией внимания на деятельности сердца, на своих заболеваниях в прошлом, в результате ознакомления с медицинской литературой и т. д. У некоторых больных первые приступы сердцебиения включаются в картину, напоминающую вегетативно-диэнцефальные кризы. Яркое и острое начало болезни приводит к тому, что пациенты почти с первого дня заболевания обращаются за медицинской помощью, и в ряде случаев их направляют в стационары терапевтического профиля. Помещение в стационар, знакомство со страданиями тяжелых сердечных больных приводят к быстрому и стойкому формированию и фиксации страхов. У многих больных с кардиофобическим синдромом отмечается нарушение сна в связи со страхом уснуть и не проснуться. Положение в постели они занимают чаще на правом боку, сетуя на то, что на левом усиливается боль «в сердце» и не хватает воздуха.

Кардиофобический синдром часто сопровождается вегетативными расстройствами в виде лабильности пульса, учащения и углубления дыхания, лабильности вазомоторных реакций кожи, гипергидроза.

Синдром нарушения сердечного ритма . Психогенные расстройства-сердечного ритма проявляются чаще всего учащенным сердцебиением. Примерно в половине случаев этому соответствует и объективно устанавливаемая тахи-кардия. Ощущения сердцебиения могут не сопровождаться учащением пульса или изменением сердечного ритма, т. е. имеют чисто субъективный характер. При этом больные чувствуют отчетливые удары сердца. Им

неприятны эти ощущения, часто они мешают спать, так как усиливаются в постели, особенно при положении на левом боку. Нередко в состоянии физического покоя, в условиях, облегчающих возможность сосредоточения на своих ощущениях, сердцебиение становится особенно мучительным. Оно может быть как приступообразным, так и постоянным. При невротической тахикардии число сердечных сокращений в минуту не превышает 110—120 и связано с эмоциональным, а не физическим напряжением.

Замедление ритма сердечных сокращений (менее 60 в 1 мин) при встречается редко. Оно сочетается, как правило, с другими симптомами: понижение кровяного давления, головокружение, усиление перистальтики кишечника, покраснение кожи и ощущение жара, стойкий красный дермографизм. Больные испытывают ощущение замирания в области сердца, его остановки, нехватку воздуха, достигающую в ряде случаев ощущение удушья, тошноту и потливость. Часть больных с невротической брадикардией, возникающей при аффективных состояниях, воспринимает ее как «ужасное сердцебиение», чем нередко вводит в заблуждение терапевтов, обнаруживающих при объективном исследовании противоположную картину. Экстрасистолия, преимущественно желудочковая, встречается при с сердечно-сосудистыми нарушениями относительно редко. Клиническая картина этой формы сердечной аритмии выражается в ощущениях перебоев, толчков в груди, легкого головокружения и нехватки воздуха с последующим приливом крови к голове. Больные, напуганные ощущением остановки сердца, со страхом начинают прислушиваться к его работе, постоянно перепроверяют пульс. Зафиксировав мучительное ощущение замирания в области сердца, испытывая тревогу и смерти, больные теряют покой. Двигательная же активность обычно приводит к исчезновению экстрасистол, что способствует формированию у пациентов собственной постели, уснуть и не проснуться, выраженного кардиофобического синдрома.

Сосудистая дистония . Артериальная гипертензия при характеризуется нестойкостью повышения давления, в основном систолического, которое меняется в

связи с психотравмирующими обстоятельствами, малой эффективностью традиционных гипотензивных средств и хорошей — транквилизаторов и психотерапии, отсутствием характерных для гипертонической болезни изменений на глазном дне и ЭКГ. Редко систолическое давление превышает 150—160 мм рт. ст., а диастолическое — 90—95 мм рт. ст. Характерными симптомами являются раздражительность, общая слабость, утомляемость, нарушение сна, головная боль, боль в области сердца типа кардиалгии и нарушения сердечного ритма, чаще тахикардия. Жалобы больных на головную боль могут напоминать таковую при гипертонической болезни, однако в части случаев, указывая на пульсирующий характер боли, пациенты отмечают при этом шум и свист в ушах, сжатие головы (типа «каски»), появление тумана в глазах, «мушек», головокружение.

Постоянное прислушивание к ощущениям, исходящим из сосудов и внутренних органов, перепроверка артериального давления при малейшем подозрении на изменения своего состояния приводят к тому, что нередко больные достигают большой точности в его определении. В большинстве случаев они опасаются даже небольшого его повышения, при этом их охватывают тревога и развития инсульта. Особенно боятся они таких симптомов начинающегося паралича, как онемение и слабость в конечностях, и нередко находят их у себя, но чаще в виде расстройств чувствительности по типу чулок и пер- чаток. В отдельных случаях развивается картина истерического моно- или гемипареза. Характерным для невротической артериальной гипертензии является сочетание различных функциональных кардиоваскулярных нарушений, сопровождающихся фобическим и ипохондрическим синдромами.

Артериальная гипотензия при проявляется стойким снижением кровяного давления до 105—90/60— 50 мм рт. ст. При этом отмечается лабильность цифр давления и пульса, а также других вегетативных проявлений в от времени суток, температуры окружающей среды, положения тела больных, их эмоционального состояния. На фоне полиморфных симптомов со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем выделяются жалобы больных на головную боль, головокружение, общую слабость. Головная боль (тупая, давящая), локализованная чаще в височных и лобно-теменных областях, обычно возникает к полудню, постепенно усиливаясь и сопровождаясь головокружением, пошатыванием, тошнотой. Перегревание, нахождение в душном, плохо проветриваемом помещении, езда в транспорте, особенно при многочисленных поворотах и ускорениях, способствуют ухудшению состояния и даже появлению обмороков. Во многих случаях развивается потерять сознание, особенно в людных местах, езды в транспорте.

И синдромы при невротической гипотензии отражают высокую степень тревожности, внушаемости и самовнушаемости этих больных, склонность к ятрогениям. С этим обстоятельством особенно приходится считаться в случаях, когда у пациентов на фоне жалоб на общую слабость, артралгию, кардиалгию, одышку в покое объективно выявляются приглушение первого тона, нежный систолический шум на верхушке сердца, неспецифические изменения ЭКГ. Необоснованно назначаемые консультации ревматолога и даже кардиохирурга могут приводить к развитию стойкой ипохондрии.

Можно отметить особенности клинических проявлений сердечно-сосудистых дисфункций при основных формах неврозов. Более яркие, демонстративные расстройства, характерные для истерического вообще, отмечаются и в случаях сердечно-сосудистых нарушений. Тенденция к значительному уменьшению выраженности грубых истерических симптомов (припадки, параличи, амавроз и др.) в последние десятилетия сменилась ростом висцеровегетативных расстройств, в числе которых значительное место занимают ставшие «модными» нарушения, имитирующие сердечные приступы, церебрально- сосудистую недостаточность («спазмы сосудов головного мозга»). Демонстративная одышка, онемевшие и часто сведенные судорогой руки, которые надо согревать и растирать, дрожание всего тела, полуобморочные состояния, громкие стенания о нестерпимой боли «в сердце» и др. — весь этот истерический рисунок поведения, возникший в связи с психотравмирующими обстоятельствами, убеждает членов семьи или сослуживцев в том, что у больного «плохо с сердцем». Вегетативные кризы при часто выступают в виде своеобразного эквивалента судорожного припадка, сопровождаясь дрожанием всего тела, обычно при небольшом повышении кровяного давления и учащении пульса. Нередко именно больные предъявляют жалобы на «ужасное сердцебиение» при нормальном и даже замедленном ритме сердечных сокращений.

У больных сосудистая дистония по гипотоническому типу проявляется наклонностью к частым полуобморрчным (но не обморочным) состояниям, которые трактуют как «сердечные приступы» или «спазмы сосудов головного мозга», что нередко с успехом используется больными в качестве средства для достижения той или иной выгоды.

Для сердечно-сосудистых дисфункций при навязчивых состояний характерно интенсивное обрастание их фобическими и ипохондрическими проявлениями. Как правило, вслед за возникшим кардиофобическим или танатофобическим синдромом со временем развиваются вторичные , особенно замкнутого и открытого пространств — клаустро- и агорафобия. Больные боятся одни оставаться дома, пользоваться лифтом, ходить по улицам.

При сердечно-сосудистые расстройства выступают на характерном фоне астенических симптомов: повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности с преобладанием пониженного настроения. Отмечается большая выраженность вегетативных нарушений, особенно пароксизмальных. Для кардиалгического синдрома при типичен упрощенный характер боли, локализованной в области левого соска или прекардиальной области, — продолжительной давяще-ноющей или кратковременной колющей. Объективно выявляемые нарушения сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия), как и колебания давления при артериальной гипертензии и гипотензии, обычно более значительны, чем при других формах неврозов — и навязчивых состояний, а фобические проявления менее выражены.