Грибковые инфекции легких. Легочные инфекции

Инфекции респираторной системы являются самыми частыми среди инфекционных поражений различных систем человека. Мировая медицинская статистика свидетельствует, что именно респираторными инфекциями обусловлено наибольшее суммарное количество пропущенных трудовых дней.

Бактериальная пневмония. Это воспалительный процесс, развивающийся в ответ на проникновение бактерий в альвеолярную легочную ткань и приводящий к ее превращению из воздушной в цельную, сплошную и довольно плотную ткань. Такое превращение иногда называют консолидацией, или солидизацией. Зона консолидации, которая может быть распознана клинически, рентгенологически и морфологически, собственно и представляет собой зону пневмонии. Клинико-морфологическая форма бактериальной пневмонии определяется главным образом масштабом поражения, который бывает обусловлен двумя главными факторами: видом возбудителя и типом ответной реакции хозяина. Поэтому несмотря на множество вариантов пневмонии, различаемых по этиологическому агенту (пневмококковая, стафилококковая) и виду воспаления (фибринозная, гнойная и др.), все же ведущими классификационными и диагностическими формами являются очаговая и лобарная (долевая) пневмония.

Очаговая пневмония (бронхопневмония). Это очаговое и, как правило, острое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. В подавляющем большинстве случаев такая пневмония имеет вторичное происхождение и потому является осложнением многих основных заболеваний, как тяжелых, так и средней тяжести. Подобное осложнение нередко возникает при респираторных вирусных инфекциях (см. главу 11), а также у больных, перенесших обширные хирургические операции, страдающих тяжелыми сердечно-сосудистыми (инфаркт миокарда или головного мозга, кровоизлияние в мозг) и онкологическими заболеваниями, ожоговой болезнью и др. Чаще всего заболевают дети и пожилые люди. Степень тяжести процесса и выраженность симптомов (лихорадка, изменения крови, кашель, влажные хрипы и др.) значительно варьируют. В практике встречаются как латентные, так и тяжелые формы болезни.

В главе 9 было отмечено, что современный человек вдыхает ежедневно более 10 ООО л воздуха, содержащего множество загрязняющих частиц - пыли, волос, микробов, мелких волокон и мельчайших частей погибших и распавшихся насекомых и т.д. Дальнейшая судьба аспирированных частиц зависит от их размеров. Частицы диаметром более 10 мкм оседают в верхних дыхательных путях, 3-10 мкм - в трахее и бронхах, 1-5 мкм (большинство бактерий) - в терминальных воздухоносных путях и альвеолах. Более мелкие частицы, менее 1 мкм, могут оставаться взвешенными в аспирированном воздухе и затем эвакуироваться с выдохом. Несмотря на такую опасность для гомеостаза легких, нормальная легочная ткань (за исключением воздуха и альвеолярных макрофагов) не содержит бактерий. У человека имеются три главных механизма очищения (клиренса) и уничтожения аспирированных частиц.

Носовой клиренс, частицы, а также аэрозольные капельки, несущие бактерии, оседают на нереснитчатом эпителии и удаляются с помощью форсированной вентиляции, чуть более усиленных носовых выдохов и чиханья. Частицы, которые оседают в проксимальных отделах носовых ходов, увлекаются по реснитчатому эпителию, вырабатывающему слизь, в носоглотку, из которой они далее заглатываются.

Трахеобронхиальный клиренс совершается с помощью мукоцилиарной функции выстилки. Ритмично двигающиеся реснички продвигают тонкую пленку слизи, покрывающую выстилку, по направлению к ротоглотке. Затем частицы, осевшие на этой пленке, либо заглатываются, либо выдыхаются с воздухом.

Альвеолярный клиренс осуществляется альвеолярными макрофагами, которые либо поглощают и переваривают аспирированные частицы и бактерии, либо переносят их к реснитчатой выстилке бронхиол. В последнем случае макрофаги, «начиненные» частицами, или продвигаются ресничками к ротоглотке и там заглатываются, или через щели в альвеолярных стенках проникают в интерстициальную строму стенок. Затем часть этих клеток попадает в бронхиолы, потом - в ротоглотку, а другая часть - в лимфатические капилляры и уносится в региональные лимфатические узлы (коллекторы). Если человек подвергается значительной перегрузке пылью, то в региональных коллекторах может накапливаться большое количество угля. Отложения угля всегда можно найти у любого пожилого человека, возможно, никогда не курившего и не подвергавшегося воздействию пыли. Некоторые частицы угля попадают в кровоток и оседают в других органах, богатых макрофагами.

Очаговая пневмония может возникать при подавлении перечисленных механизмов очищения, а также при уменьшении общей сопротивляемости организма. Главными причинами, снижающими общую сопротивляемость, являются хронические заболевания, иммунодефицитные состояния, ятрогенное влияние иммуносупрессивных препаратов, лейкопения разного происхождения, инфекции, вызванные необычно вирулентными возбудителями. Что касается факторов, препятствующих работе указанных выше механизмов клиренса, то главные из них можно сгруппировать следующим образом:

Утрата или подавление кашлевого рефлекса - часто наблюдается при коме, ятрогенных последствиях анестезии или лекарственной терапии, нервно-мышечных заболеваниях и болях в грудной клетке. При этом становится возможной аспирация желудочного содержимого;

Повреждение мукоцилиарного механизма - обеспечивается либо нарушением функции ресничек или разрушением реснитчатого эпителия (при курении, вдыхании горячих или едких газов, при вирусных инфекциях, генетических расстройствах, «создающих» неподвижность ресничек);

Нарушение фагоцитарной или бактерицидной функции альвеолярных макрофагов под действием алкоголя, табачного дыма, гипоксии или же, напротив, кислородной интоксикации;

Венозный застой малого круга кровообращения и отек легких;

Избыточное накопление секрета при муковисцидозе и обструкции бронхов.

Следует отметить еще ряд важных обстоятельств. Во-первых, один вид пневмонии нередко предрасполагает к развитию другого ее вида, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Во-вторых, несмотря на то что для подавляющего большинства случаев пневмонии ведущим является аэрогенный путь заражения, в том числе микрофлорой, обитающей в воздухоносных путях, у некоторых больных инфекция попадает в легкие гематогенным путем. Отличить очаги пневмонии гематогенного происхождения от более типичных - аэрогенных - не всегда возможно. В-третьих, многие пациенты с хроническими заболеваниями (иногда сразу с несколькими), будучи госпитализированными, заболевают так называемой терминальной бронхопневмонией. Возбудители такой нозокомиальной, т.е. госпитальной, инфекции могут обладать любым из следующих свойств: устойчивостью к антибиотикам, повышенной способностью к инвазии, «склонностью» поселяться на тех инструментах, агрегатах и аппаратах, которые используют для инъекций, интубации, искусственного дыхания и др. В-четвертых, развитие осложнений при бронхопневмонии связано с видом возбудителя, условиями протекания инфекции и общим состоянием больного. Важнейшими осложнениями являются абсцесс легкого (возникающий на основе прогрессирующего нагноения в очаге пневмонии), плеврит (развивающийся при контактном переходе процесса на висцеральную плевру) и пневмофиброз с деформацией паренхимы легкого.

Очаги бронхопневмонии, как односторонней, так и двусторонней, чаще всего возникают в задних или задненижних сегментах легких. Размер очага варьирует, составляя в среднем 0,5-3,5 см в диаметре. Внешне очаги представляют собой участки уплотнения легочной ткани, которые могут выступать с поверхности разреза и иметь беловато-серую, серую или серовато-красную окраску. В зависимости от объема поражения различают мелкоочаговую (вплоть до милиарной), ацинозную, крупноочаговую (дольковую), сегментарную и полисегментарную (псевдолобарную) форму. Пол микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита, лежащие в основе заболевания. Форма экссудативного поражения бронха может быть любой - серозной, серозно-слизистой, гнойной или смешанной. При этом отмечаются те или иные гистологические детали, например, наличие гнойной пробки в просвете бронхиолы (рис. 15.14), гнойный панбронхит и перибронхит с отеком и нейтрофильной инфильтрацией. Можно выявить небольшие бронхоэктазы. В альвеолах - то большее, то меньшее количество экссудата с преобладанием нейтрофилов и наличием слизи, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда фибрина. Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом. Для бронхопневмоний, вызванных стрептококками или стафилококками, характерна зона некроза в центре очагов, в которой даже при обзорных окрасках (гематоксилином и эозином) удается обнаружить микроколонии возбудителя (рис. 15.15). По периферии таких очагов отмечается серозное или серозно-геморрагическое (при стафилококковом поражении) воспаление. При пневмококковых бронхопневмониях центр очага занимает, как правило, фибринозно-гнойное воспаление, а периферическую зону - отек, причем в отечной жидкости располагаются пневмококки. О вирусных бронхопневмониях см. в главе 14.

Рис. 15.14.

Очаговая пневмония (бронхопневмония)

; в пораженной бронхиоле (слева внизу) гнойная пробка.

Вокруг бронхиолы очаг гнойно-некротического воспаления.

Рис. 15.15.

Очаговая пневмония

(бронхопневмония), зона выраженного гнойного воспаления.

Справа микроколонии стафилококка.

Лобарная (крупозная) пневмония (плевропневмония). Плевропневмония является острым инфекционным заболеванием, при котором поражаются как минимум целая доля легкого и покрывающая ее висцеральная плевра. Такая пневмония встречается реже, чем бронхопневмония. Кроме признаков, указанных в определении, это заболевание отличается от очаговой пневмонии по следующим важным показателям".

Лобарная пневмония не является осложнением основного заболевания, в качестве которого обычно выступает бронхопневмония, а развивается как самостоятельное, т.е. основное, заболевание;

Воспалительный процесс начинается не в бронхах, а сразу в альвеолярной ткани. Возникнув в задненижних отделах, он прогрессирует в передневерхнем направлении;

Для лобарной пневмонии характерны внезапное острое начало, яркая симптоматика (высокая лихорадка, озноб, боль в боку, кашель, плеврит, долевая консолидация на рентгенограммах и др.) и стадийность клинического течения (применение современных лекарственных средств нередко изменяет клиническую картину);

Спектр этиологических агентов гораздо уже, чем при очаговой пневмонии.

Кроме сведений, которые приведены в отношении патогенеза очаговых пневмоний, следует отметить два важных фактора: особую вирулентность возбудителя лобарной пневмонии и особую чувствительность к нему хозяина; большую роль таких предрасполагающих состояний, как сильное охлаждение организма, сильная (алкогольная) интоксикация, оживление после утопления.

В 90-95 % случаях лобарную пневмонию вызывают пневмококки 1-3-го и 7-го типов. В последние годы возбудитель 3-го типа проявляет себя как особенно вирулентный, вызывающий более тяжелые формы заболевания. Иногда лобарную пневмонию вызывают Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера; C.Friedlaender), стафилококки. В результате лекарственной изменчивости возбудителей (см. главу 14) наблюдаются отдельные случаи долевой пневмонии, вызванной стрептококками, палочкой инфлюэнцы и некоторыми другими грамотрицательными палочками.

Различают 4 стадии развития долевой пневмонии. Суммарная продолжительность первых трех, являющихся наиболее тяжелыми, достигает 9-11 сут.

Рис. 15.16.

Зона «микробного отека». Серозный экссудат заполняет большинство альвеол.

Рис. 15.17.

Лобарная (крупозная) пневмония, стадия красного опеченения

В альвеолах эритроциты, лейкоциты и тонкие нити фибрина.

Рис. 15.18.

Лобарная (крупозная) пневмония, стадия серого опеченения

.

Стадия прилива, как правило, длится около 1 сут. Пораженная доля или легкое увеличены в объеме, гиперемированы, заполнены отечной жидкостью, стекающей в большом количестве с поверхности разреза. Под микроскопом видна картина так называемого микробного отека: в жидкости, заполняющей альвеолы почти всей пораженной доли (рис. 15.16), определяются многочисленные бактерии (обычно, пневмококки) и малочисленные нейтрофилы. Стадия красного опеченения развивается на 2-е сутки болезни. На фоне предшествующих изменений наблюдаются выраженный диапедез эритроцитов, а также накопление фибрина и нейтрофилов (рис. 15.17). Преобладание эритроцитов, часть которых подвергается гемолизу, придает пораженной ткани различные оттенки темно-красного цвета, а наличие в альвеолах фибрина и лейкоцитов - диффузную печеночную плотность безвоздушной ткани. На этой

Рис. 15.19.

Лобарная (крупозная) пневмония

Стадия серого опеченения. Альвеолы заполнены нсйтрофилами и фибрином.

Стадии отмечается фагоцитоз возбудителя нейтрофилами. Региональные лимфатические узлы гиперплазированы. Стадия серого опеченения развивается на 4-6-е сутки. Пораженная ткань легкого, сохраняя плотность, становится серой или буровато-серой с суховатой поверхностью разреза (рис. 15.18). На висцеральной и в меньшей степени на париетальной плевре, как правило, выражены явления фибринозного плеврита. Под микроскопом видно, что гемолиз эритроцитов в альвеолах выражен слабее и общее количество эритроцитов невелико. Вместо них обнаруживаются обильные массы фибрина и многочисленные нейтооФилы (рис. 15.19). Местами нити фибрина проникают через поры в альвеолярных стенках из одной альвеолы в другую. В региональных лимфатических узлах можно наблюдать картину острого лимфаденита. Стадия разрешения наступает на 9-11-е сутки. Фибринозно-лейкоцитарный экссудат подвергается ферментному перевариванию. В альвеолах находятся остатки экссудата, усиленно поглощаемые макрофагами и удаляемые при кашлевых толчках. Происходит очищение и от возбудителя. Постепенно исчезают явления фибринозного плеврита, но могут оставаться фиброзные утолщения плевры и спайки (шварты, синехии, комиссуры) между листками плевры.

Рис. 15.20.

Карнификация легкого после лобарной (крупозной) пневмонии

Организация фибрина в альвеолах.

При выраженной деструкции легочной ткани и развитии некроза может возникать абсчесс легкого. Абсцедирование чаще наблюдается при пневмонии, вызванной пневмококками 3-го типа или клебсиеллами. Очень редко развивается гангрена пораженной доли. При недостаточно интенсивном ферментолизе и слабой резорбции фибрина, заполняющего альвеолы, массы фибрина подвергаются организации. Если этот процесс развит значительно, то пораженная доля превращается в плотную безвоздушную ткань, имеющую мясистую консистенцию. Такой крайний вариант организации экссудата называют карнификацией (рис. 15.20). Лимфогенное распространение инфекции приводит к гнойному медиастиниту, перикардиту, а гематогенное распространение - к инфекционному эндокардиту, гнойному менингиту, гнойному артриту и метастатическим абсцессам в головном мозге, почках, селезенке.

Вирусная и микоплазменная пневмонии (интерстициальный пневмонит, первичная атипичная пневмония, интерстициальная пневмония). Термин «первичная атипичная пневмония» первоначально использовали по отношению к острой респираторной инфекции, характеризующейся очаговыми воспалительными изменениями, но не в альвеолах, а в их стенках и интерстициальной ткани легкого. В настоящее время все более популярным становится другое название этого заболевания - «интерстициальный пневмонит». Эту болезнь вызывают разные возбудители, из которых чаще всего встречается Mycoplasma pneumoniae. Кроме того, возбудителем интерстициального пневмонита могут быть различные вирусы [вирусы гриппа (типы А и В), респираторные синцитиальные вирусы, адено- и риновирусы, вирусы кори и ветряной оспы], а также хламидии, вызывающие орнитоз (пситтакоз), и Coxiella burnetii (возбудитель Ку-лихорадки). В некоторых случаях причину пневмонита установить не удается.

Любой из перечисленных этиологических агентов может стать причиной инфекции верхних дыхательных путей (так называемого простудного заболевания) или более тяжелого поражения терминальных воздухоносных путей. Из главных провоцирующих факторов этих заболеваний можно упомянуть хронический алкоголизм, недостаточное питание или хронические изнуряющие болезни. Клинические проявления пневмонита варьируют. Даже при развитом интерстициальном пневмоните (атипичной пневмонии) может быть скудная симптоматика, выражающаяся в лихорадке, головных и мышечно-суставных болях, общей слабости. Нередко заболевание протекает как тяжелая респираторная инфекция. В сыворотке крови примерно 50 % больных с микоплазменным пневмонитом и 20 % - с аденовирусным поражением обнаруживают повышенные титры Холодовых агглютининов (т.е. тех антител, для которых оптимальная температура для реакции агглютинации около 18 °С и ниже). Повышение титров не происходит при пневмонитах другой этиологии и пневмониях. Несмотря на то что интерстициальный пневмонит представляет собой, как правило, нетяжелое заболевание, следует помнить об угрозе вторичной стрепто- или стафилококковой легочной инфекции.

При любом этиологическом агенте морфологические признаки пневмонита принципиально сходны [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Поскольку лица с более легкими формами этой болезни выздоравливают, наши представления о морфологических изменениях вытекают из находок, сделанных лишь при наиболее тяжелых формах. Объем поражения может быть очаговым или же затрагивать целую долю с одной стороны или с обеих. Пораженные участки имеют красновато-синюшный, застойный вид и при ощупывании издают звук, близкий к крепитации (похрустыванию). Диффузного уплотнения ткани легкого, как при лобарной пневмонии, не бывает. Плевра обычно не изменена. Под микроскопом видно, что стенки альвеол утолщены за счет отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью плазматических клеток. В острой фазе процесса в инфильтрации участвуют также нейтрофилы. Альвеолы, как правило, свободны от экссудата, но у многих больных можно обнаружить внутриальвеолярный белковоподобный материал, немного клеток и оксифильные гиалиновые мембраны. Последние выстилают некоторые альвеолы изнутри и напоминают таковые при болезни гиалиновых мембран у младенцев (см. главу 22). Эти интраальвеолярные изменения напоминают повреждения при респираторном дистресс-синдроме у взрослых (см. раздел 15.4). Выздоровление сопровождается восстановлением нормальной структуры легочной паренхимы. Однако наслоение бактериальной инфекции может приводить к язвенному бронхиту и бронхиолиту. а также вторичной очаговой пневмонии. Наконец, при некоторых вариантах пневмонита, индуцированных вирусами герпеса, ветряной оспы или некоторыми видами аденовирусов, на основе бронхиального и альвеолярного некроза развивается острое воспаление. Для цитомегаловирусных поражений характерны внутриядерные или цитоплазматические включения, обнаруживаемые в гигантских многоядерных клетках.

Абсцесс легкого. Важнейшую роль в развитии этого тяжелого заболевания, которое обычно представляет собой осложнение, играют различные тяжелые болезни (лобарная пневмония, бронхоэктазы), а также состояния после аспирации инородных тел, хирургических вмешательств в ротоглоточной области или в полости рта (особенно по поводу нагноительных процессов).

Несмотря на то что при определенных обстоятельствах любой патогенный микроб может вызвать абсцедирование, все же главными агентами являются «аэробные и анаэробные стрептококки, золотистый стафилококк и грамотрицательные представители микробной аутофлоры хозяина. Иногда, особенно при аспирации инородных тел, возникает смешанная инфекция. У 60 % больных из гнойных масс удается выделить анаэробные микробы, имеющиеся в ротовой полости здорового человека: бактероиды, фузобактерии и пептококки. Все перечисленные инфекционные агенты попадают в дыхательную систему следующим образом:

При аспирации зараженного материала (наиболее частая причина). Аспирация нередко наблюдается при остром алкогольном отравлении, коматозных состояниях разной природы, анестезиологических и прочих интубациях, синуситах, гнойных поражениях десен и зубов, а также при крайнем истощении организма, когда кашлевые рефлекс и толчок резко ослаблены. Очень опасна аспирация желудочного содержимого, при которой хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока и частицы пищи усиливают повреждающее воздействие и облегчают инвазию в легочную ткань аутофлоры полости рта, содержащейся в пище;

При предшествующей (первичной) бактериальной инфекции. Имеются в виду пневмонии, вызванные золотистым стафилококком, Klebsiella pneumoniae, пневмококком 3-го типа и грибами. Лица с бронхоэктазами, а также перенесшие пересадку легких с последующей иммуноподавляющей терапией составляют особую группу риска развития абсцесса легкого;

При тромбоэмболии зараженным материалом. Кусочки тромбов, зараженные микробами и ставшие эмболами. могут приноситься кровью в легкие из очагов тромбофлебита (любой локализации) или из вегетаций при бактериальном эндокардите в правом сердце;

При злокачественных опухолевых поражениях легких. При обструктивных изменениях в бронхах, обусловленных первичными опухолями или метастатическими поражениями легких, на основе обтурационной пневмонии весьма нередко развиваются вторичные абсцессы;

При процессах, имеющих разную природу - проникающих ранений легких, распространении инфекции из соседних органов (пищевода, позвоночника, поддиафрагмального пространства, плевральной полости), гематогенном обсеменении легких гноеродной микрофлорой из внелегочных очагов воспаления.

Если все источники и обстоятельства исключены, но имеется абсцесс легкого, то, как и при сепсисе, речь идет о первичном криптогенном заболевании. Клинические проявления абсцесса легкого часто напоминают таковые при бронхоэктазах и характеризуются кашлем, лихорадкой, выделением зловонной гнойной или кровянистой мокроты. Нередко отмечаются боли в грудной клетке, потеря массы тела, а через несколько недель после первого обострения болезни - наличие «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг пальцев кистей и стоп). В распознавании абсцесса легкого важную роль играют рентгенография и бронхоскопия. Если диагноз подтвержден, то следует в первую очередь исключить наличие рака бронха, который в качестве основного заболевания отмечается у 10-15 % больных с абсцессами легких.

Важнейшим морфологическим признаком любого легочного гнойника являются гнойное расплавление паренхимы органа и формирование полости. Диаметр абсцессов варьирует от нескольких миллиметров до 5-6 см. Будучи одиночными или множественными, они могут возникать в любом участке легкого. Абсцессы, являющиеся следствием аспирации какого-либо материала, чаще бывают одиночными и локализуются справа, так как правый главный бронх располагается более отвесно, чем левый. Гнойники, развивающиеся на основе пневмонии или бронхоэктазов, обычно множественные, распределены беспорядочно в задненижних отделах легких. Гнойники, имеющие эмболическое происхождение, как правило, тоже множественные и встречаются в любой части легких.

Полость острого абсцесса может быть заполнена или не заполнена гноем. В случае малого количества или даже отсутствии гноя можно обнаружить сообщение (дренаж) между полостью гнойника и каким-либо бронхом. Нередко в массах некроза, содержащихся в полости, видны колонии сапрофитной микрофлоры. Прогрессирование инфекционного процесса приводит к формированию нечетко ограниченных крупных, зловонных, зеленовато-черных и многокамерных полостей. Такое осложнение называется гангреной легкого. При сформированном хроническом абсцессе полость гнойника ограничена развитой гнойной оболочкой (пиогенной мембраной), представленной внутренним слоем из грануляционной ткани и наружным фиброзным слоем.

Пневмония в условиях подавления иммунитета. У лиц с подавленным иммунитетом вследствие онкологического заболевания, общего облучения или иммуносупрессивной терапии после пересадки органа часто возникают инфекции, в частности пневмонии. Последние могут быть вызваны широким спектром оппортунистических инфекционных агентов, многие из которых редко бывают причиной инфекции у здоровых людей. Такие пневмонии индуцируются несколькими возбудителями одновременно. Смертность от подобных оппортунистических инфекций чрезвычайно высока. При СПИДе почти 100 % больных страдают от оппортунистических инфекций, вызванных чаще всего Pneumocystis carinii.

К грибковым поражениям легких относят кандидоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, паракокцидиоидомикоз, споротрихоз, криптококкоз, мукормикоз и немногочисленные другие поражения.

Кандидоз легких

Возбудитель: дрожжеподобный гриб рода Candida. Наибольшее значение имеют Candida albicans, Candida tropicans.
Кандидоз широко распространен, но чаще встречается в тропической зоне. Основной источник инфекции - больной острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным человеком и при пользовании общими предметами обихода (ванна, белье и т.д.).

Патогенез
Грибы рода Кандида обычно встречаются в полости рта, в кале и во влагалище. Местные факторы, а также факторы, зависящие от состояния организма, ведут к проникновению грибов в ткани через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при перфорации ЖКТ в результате травмы или оперативного вмешательства, при длительном применении катетеров и при ожогах. В потенциально угрожаемом положении находятся больные диабетом, ВИЧ-инфекцией, онкогематологическими заболеваниями, беременные, на фоне терапии антибиотиками или глюкокортикоидами. Кандидоз является частым осложнением нейтропении, тем самым подтверждая важную роль нейтрофилов в защите организма от инфекции.
Поражение легких может протекать в виде первичного и вторичного, острого и хронического кандидоза. Первичный обычно протекает в острой форме, вторичный - в хронической. Первичный острый кандидоз легких обычно развивается на фоне лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками и антиметаболитами.

Клиническая картина

Степень тяжести заболевания может быть легкая, средняя, тяжелая.
Характерны слабость, недомогание, снижение работоспособности, . Температура тела как правило остается нормальной. У некоторых больных заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Появляется "царапающий" сухой , боль в грудной клетке, связанная с дыханием.
При легком течении в начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами.
При более тяжелом течении и в более поздние сроки может проявиться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими летучими инфильтратами.
В тяжелых случаях кандидозная пневмония может осложняться плевритом. Общее состояние, как правило, тяжелое, высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканье, часто боли в грудной клетке тупого характера.

Диагностика

Изменения гемограммы нехарактерны. Возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез, моноцитоз и лимфопения.
Рентгенологическая картина. На рентгенограмме выявляются множественные пятнистые затенения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров, и ателектазы. Более крупного размера очаги расположены обычно в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения ("снеговые хлопья").
Корни легкого расширены. Иногда обнаруживаются тяжистые тени от очагов затенения, идущие к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерно возникновение тонкостенных полостей и их сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противогрибкового лечения.
Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Используется реакция связывания комплемента, реакция агглютинации. Высоко чувствителен метод флюоресцирующих антител.
Применяют внутрикожную пробу с кандидозным аллергеном.

Лечение

При кожном кандидозе проводят местное лечение нистатиновой пудрой или кремом, содержащими циклопирокс. Кандидоз слизистой оболочки полости рта реагирует на таблетки с клотримазолом (5 раз в сутки) лучше, чем на суспензию с нистатином. Кетоконазол 200-400 мг/сут или флуконазол 100-200 мг/сут эффективны при кандидозе пищевода. В тяжелых случаях применяют амфотерицин В 0,3 мг/кг в сутки внутривенно в течение 5-10 дней. При ВИЧ-инфекции флуконазол считают наиболее эффективным препаратом в терапии кандидоза полости рта и пищевода. При кандидозе мочевого пузыря с находящимся в нем катетером проводят орошение раствором амфотерицина В в дозе 50 мг/л; больным с кандидурией внутрь назначают флуконазол. При диссеминированной форме амфотерицин В в дозе 0,4-0,5 мг/кг в сутки или в двойной дозе через день служит препаратом выбора. Флуцитозин 100-150 мг/кг в сутки добавляют к лечению, уменьшая дозу амфотерицина В до 0,3 мг/кг в сутки, если к препарату нет противопоказаний. Флуконазол в дозе 400 мг в сутки используют для профилактики у больных с иммунодефицитом. Он может применяться для завершения лечения больных при кандидозе печени, если у них нет нейтропении. Candida krusei устойчива к флуконазолу.

Аспергиллез легких

Возбудители - плесневелые грибы рода Aspergillus. Клиническое значение имеет Aspergillus fumigatus.

Патогенез

Заболевание вызывается вдыханием спор гриба с последующим проникновением в легкие у больных с иммунодефицитом. У 90 % больных с риском развития инфекции имеются 2 или 3 фактора: менее 500 гранулоцитов, прием глюкокортикоидов в высокой дозе или лечение цитостатиками (азатиоприн). Инвазивный вариант аспергиллеза может встречаться при ВИЧ-инфекции, обычно при истощении Т-хелперов и нейтропении. Характерно распространение по кровеносным сосудам, возникновение тканевых некрозов, геморрагических инфильтратов. Aspergillus также может распространяться по поврежденному бронхиальному дереву, колонизовать еще не инфицированные кисты в легких или полостях.
Возникает нередко как вторичное заболевание у ослабленных, истощенных больных, особенно на фоне сахарного диабета, туберкулеза, болезней крови, иммунодефицитных состояний. Возникновению также способствует длительная терапия антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами.
В большинстве случаев аспергилломы возникают в санированных туберкулезных кавернах, полостях после абцессов, бронхоэктазах и представляют собой клубок из нитей грибка. Локализуются в верхних отделах легких, чаще справа.

Клиника

Характерно нарастание слабости, анорексии, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащей зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. Иногда возникает кровохарканье.
Иногда заболевание сопровождается приступами удушья. Такая форма заболевания часто возникает у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, работающих на мукомольных, ткацких производствах, на зерновых складах и птицефермах, в теплицах. Приступы удушья нередко сочетаются с аллергическим альвеолитом, лихорадкой и инфильтрацией легочной ткани.
В более поздних стадиях заболевания развиваются пневмофиброз, бронхоэктазы, .

Диагностика

В мокроте выделяют друзы и мицелий аспергилл. Повторное выделение Aspergillus из мокроты свидетельствует о колонизации или инфекции.
В крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают мелкие очаги, частично уплотненные, иногда обызвествленные, на фоне пневмосклероза и уплотнения корней легких. В некоторых случаях очаги имеют характер шаровидных образований, напоминающих туберкулему. Для диагностики необходима биопсия, доказывающая поражение тканей и положительный результат культуральных исследований. Посевы крови редко бывают положительными. Антитела IgG в сыворотке к Aspergillus могут быть обнаружены у больных с колонизацией и почти у всех больных с шарами из нитей грибов.

Осложнения

Абсцесс легкого. Течение болезни при этом тяжелое, высокая температура, одышка, кровохарканье. Характерно нарастание слабости, анорексия, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащий зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. При отсутствии дренажа через бронх этот симптом отсутствует. Физикально - признаки полостного или инфильтративного процесса в легком.
Плеврит. У больных туберкулезом легких, леченных в прошлом искусственным пневмотораксом, после пневмонэктомии или лобэктомии, произведенных по поводу туберкулеза или рака легкого и сопровождающихся образованием бронхоплеврального свища, у больных со сниженным иммунитетом, а также при системном аспергиллезе может развиться плеврит. В плевральной жидкости, имеющей характер экссудата, находят коричневые комки, содержащие грибы. Посев плевральной жидкости для выявления грибковой инфекции положителен. Положительная реакция преципитации при исследовании экссудата со специфической антисывороткой. В плевральной жидкости обнаруживаются кристаллы оксалата кальция.

Ещё 100 лет назад учёные знали возбудителей одной из респираторных инфекций - Chlamydia psittaci и Chlamydia trachomatis. Только в середине прошлого века была открыта бактерия Chlamydia pneumoniae, которая до 1990 года носила название TWAR (The Taiwan Acute Respiratory Agent). Chlamydia pecorum была впервые описана только в 1993 году.

Эффекты хламидий

Все микроорганизмы данной группы поражают эпителиальные клетки лёгких, бронхов, бронхиол, мочеполового тракта. Причиной трахомы является Chlamydia trachomatis . Заболевания органов дыхания у взрослых людей вызывают Chlamydia pneumoniae и Chlamydia psittaci.

Эпидемиологические аспекты легочных хламидиозов

Легочной хламидиоз называется нередко пневмохламидиозом и вызывается C.рneumoniae . Больной человек является главным источником инфицирования окружающих людей. При этом такие пациенты могут переносить и скрытую форму заболевания, что намного хуже с эпидемиологической точки зрения.

Выделение возбудителя проходит в о внешнюю среду во время разговора, кашля, чихания. Таким образом, путь передачи воздушо-капельный. При инфицировании входные ворота чаще всего это верхние дыхательные пути, а именно их слизистая оболочка. Также околоносовые пазухи, глотка. Нередко можно заметить размножение хламидий во внутренней выстилке сосудов. Хламидийная инфекция впоследствии может становиться причиной формирования ишемической болезни сердца.

Восприимчивость к заболеванию высокая, так как нередко отмечались эпидемические вспышки в закрытых коллективах и в пределах одной семьи.

C. Psittaci вызывает заболевание именуемое пситаккозом, орнитозом. Оно относится к зоонозным инфекциям, возникающим в природных очагах при заражении дикой и домашней птицы. Также передача инфекции идёт воздушно-капельным путём.

Данная инфекция развивается по выше описанному принципу. Передача возбудителя может проходить от больного человека к здоровому. Входными воротами служат слизистые оболочки дыхательных путей. По мере развития симптомов заболевания возбудитель проникает в кровь и лимфу и разносится по всему организму. Пситаккоз (орнитоз) может существовать в виде эпидемических вспышек.

Все эпидемии хламидийной инфекции начинаются постепенно и длятся около 2-3 лет. По данным различных исследований видно, что инфекция имеет широкое распространение, однако пневмонии чаще всего развиваются в 10% из всех случаев. У остальных пациентов признаки инфекции практически незаметны. Не выявлена сезонная закономерность эпидемий.

При серологических исследованиях антитела к хламидиям обнаруживаются у 30-50% всего населения.

Болезнь чаще проявляется у мужчин и молодых людей.

Симптоматика легочных хламидиозов

Манифестация инфекции разнообразная и разделяется на:

• Бессимптомное заболевание;
• Трахеобронхит и фарингит;
• Обострение синусита, бронхиальной астмы, хронического бронхита;
• «атипичная» форма пневмонии, которая связана с симптоматикой ОРВИ – боль в горле, трахеобронхиальная дискинезия, осиплость голоса, головная боль;
• Пневмония тяжёлой степени, которая обычно возникает у пациентов с хронической сопутствующей патологией;
• Проявления внелегочного характера. Это обострения артритов, менингоэнцефалиты, миокардиты, синдром Жюльен-Барра.

Так как клинических хламидиозов может быть несколько, обязательным является уточнение этиологического фактора и эпиданамнеза.

Оценке подвергаются:

• Эпидсистуация в конкретном регионе;
• Наличие контакта с птицами;
• Наличие систем кондиционирования воздуха в помещении;
• Случаи ОРВИ в семье;
• Многочасовые перелёты, которые предшествовали развитию заболевания.

Хламидийная инфекция лёгких и пневмония

Данное осложнение развивается далеко не у всех заболевших, как уже упоминалось выше. Часто пневмонии предшествуют слабость и недомогание, головная боль и головокружение, явления ларингита и фарингита, которые нередко сопровождаются сухим лающим кашлем. Температура тела при этом субфебрильная или же в большинстве случаев нормальная.
Если пневмония развивается, то течение её чаще подострое. Симптомы воспаления верхних дыхательных отделов утихают и внезапно возникает лихорадка и озноб. При развитии кашля, который быстро становится влажным, отделяется гнойная мокрота. Этот симптом становится главенствующим. Однако в половине случаев кашель остаётся малопродуктивным, надсадным и доставляет огромные мучения пациенту. Нередко больным людям становится тяжело дышать из-за затруднённого вдоха. Такая особенность кашля при хламидиозе объясняется увеличением подвижности мембранозной части трахеи, а также дискинетических явлениях в крупных бронхах.

Определить наличие трахеобронхиальной дискинезии можно при помощи форсированных легочных проб, спирографии, рентгенографии с кашлевой пробой. Наиболее патогномоничным признаком хламидийной пневмонии при аускультации лёгких считается наличие влажных локальных хрипов. Если пневмония долевая, при перкуссии будет отмечаться притупление и усиление бронхофонии.

Осложнениями пневмоний могут быть плевриты в своём классическом проявлении - боли при дыхании, шум трения плевры при выслушивании лёгких, при перкуссии тупость, если имеется плевральный выпот.

Диагностические возможности и критерии

Только в специализированных крупных лабораториях можно провести культуральные исследования хламидий. Именно в связи с этим чаще всего проводится серотипирование посредством реакций иммунофлюоресценции (РИФ), а также реакции связывания комплемента (РСК). При увеличении титров антител к хламидиям в 4 раза можно судить о 100% наличии такой патологии, как хламидийная инфекция в организме. Однако данные методики позволяют выяснить этиологию лишь ретроспективно, потому что данные поступают только спустя 2 недели после взятия материала.

Для того, чтобы улучшить и ускорить диагностику на сегодняшний день используются диагностические методы исследования сыворотки крови на наличие антител специфичных к определённому типу хламидии. Это иммуноферментный метод. Острая фаза процесса подтверждается наличием высокого титра антител Ig M. После затихания острой фазы увеличивается количество IgG. Эти антитела сохраняются длительное время. Не проводят выявления IgА к хламидиям, так как это клинически нецелесообразно.

Помимо данных способов часто используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение хламидийных инфекций лёгких

Макролиды

Самыми действенными антибактериальными средствами для лечения легочных хламидиозов являются макролиды. При этом макролиды действенны в элиминации стрептококков и пневмококков, которые наиболее часто вызывают внебольничные пневмонии.

Невелики у макролидов побочные эффекты. Из них можно отметить:

• аллергические реакции;
• транзиторные увеличения аминотрансфераз;
• диспепсические явления.

Тетрациклины

Помимо макролидов хламидии можно устранять при помощи антибиотиков тетрациклинового ряда, однако данные препараты противопоказаны при беременности и недостаточной функции печени. При этом чаще встречаются побочные реакции.

Фторхинолоны

Новые фторхинолоны, к которым относится левофлоксацин и моксифлоксацин, крайне эффективны при всех инфекциях дыхательных путей бактериальной природы.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Больной должен соблюдать постельный режим в течение всего периода лихорадки и интоксикации, расширение его показано лишь через 3 дня после нормализации температуры тела.

Палата (комната) должна быть вентилируема, положение больного в постели — с возвышенным изголовьем и возможностью его перемены для облегчения дыхания и отхождения мокроты.

Больные с легким и среднетяжелым течением пневмонии могут лечиться в домашних условиях. Лицам старше 65 лет, новорожден­ным и грудным детям, всем больным с тяжелым течением болезни, с бронхообструктивными заболеваниями легких, ИБС и сердечной недостаточностью, сахарным диабетом показано стационарное лече­ние. Военнослужащие срочной службы лечатся стационарно, неза­висимо от тяжести пневмонии.

Диета

text_fields

text_fields

arrow_upward

В острый период болезни необходимо обеспечить обильное питье (минеральные воды, фруктовые соки) до 2-3 л в сутки, если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы. Пища обычно ограничивается компотами, фруктами. В последующем рацион питания постепенно расширяется за счет легко усваиваемых продуктов до полноценного рациона с достаточным количеством вита­минов. Курение табака и крепкие алкогольные напитки на протяже­нии всей болезни должны быть запрещены.

Общие подходы к медикаментозной терапии пневмонии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Терапия пневмоний в острой фазе включает применение антибактериальных препаратов, симптоматических средств, при необ­ходимости инфузионную и дезинтоксикационную терапию, оксигенотерапию. В обычных ситуациях предпочтение отдается монотерапии, а в тяжелых случаях — используются сочетания антибио­тиков. В период разрешения пневмонии возрастает роль противо­воспалительных и симптоматических средств, немедикаментозных методов лечения.

Тактика антибактериальной терапии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Течение и исход болезни во многом определяются правильным выбором антибиотика. Главные принципы существующих консенсусов основаны на оценке инициальной антибактериальной терапии, что особенно важно учитывать при отсутствии данных бактериоло­гического исследования.

Основная тактика терапии при внебольничных пневмониях включает выбор тех антибиотиков, которые активны против грамположительных возбудителей. До последнего времени препарата­ми первой очереди были пепициллины — бензилпенициллин и ампициллин. Несколько позже распространение получил аугментин. Однако современные эпидемиологические данные свидетельству­ют о высокой резистентности микроорганизмов к этой группе ан­тибиотиков. Пенициллины утрачивают статус препарата выбора в инициальной терапии приобретенных пневмоний, особенно у лиц моложе 65 лет и при отсутствии сопутствующих хронических неспецифических заболеваний легких.

Это связано с доминирующей позицией в этиологии современных пневмоний, наряду с пневмококком и гемофильной палочкой облигатных внутриклеточных микроорганизмов — Mycoplasma pneumoniae и Chlamyuia pneumoniae, неуязвимых к бактерицидно­му действию БЛА. Кроме того, сегодня повсеместно отмечается рост пенициллин-резистентных штаммов Streptococcus pneumoniae, чис­ло которых достигает 30%. Серьезным обстоятельством, сдержива­ющим широкое использование пенициллннов, является быстро фор­мируемая у части больных гиперчувствительность к препаратам данного класса.

Выбор антибиотика при бpoнxo-легочной инфекции

text_fields

text_fields

arrow_upward

Выбор антибиотика при наиболее частых возбудителях бpoнxo-легочной инфекции

Возбудитель	Препарат 1-го ряда	Альтернативный препарат	Препарат резерва
Пневмококк	ПенициллинАмпициллии	Эритромицин и др.Макролиды	ЦефалоспоринИмипенем
Стрептококк	Пенициллин	Макролиды	Цефалоспорины
Стафилококк	ОксациллинЛинкомицин	ЦипрофлоксацинАугментин *	Цефалоспорииы
ГемофильныеПалочки	Ампициллин	ЛевомицетинАугментин *	Цефалоспорины
Микоплазма	Макролиды	Фторхинолоны	Рифампицин
Легионелла	Макролиды	Фторхпиолоны	Рифампицин
Клебсиелла	Гентамицин	ФторхинолоныАугментин *	НетилмицинЦефалоспорины
Синегнойная	Гентамицин	Азлоциллин	Имипенем
Палочка	Карбенициллин
Анаэробы	Трихопол	Аугментин*	Имипенем
Хламидии	Макролиды	Фторхинолоны	Тетрациклины

*- аугментин и защищенные беталактамы.

На первое место выходят макролиды новой генерации — спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед) и др. Сегодня они рассматриваются в качестве препаратов выбора в лечении приобретенных пневмоний легкого и среднетяжелого тече­ния. Впрочем, учитывая то, что ряд макролидов могут быть исполь­зованы и в пероральной, и в парентеральной лекарственной формах, оправданной выглядит практика назначения этих препаратов и при тяжелом течении легочного воспаления. Например, первоначально в течение 4-5 дней ровамицин назначается в форме в/в капельных вливаний, затем, при благоприятной динамике патологического процесса, больной продолжает прием препарата внутрь.

Удобство лечения рокситромицином и азитромицином состоит в том, что они назначаются перорально и имеют но сравнению с другими антибиотиками очень низкий уровень побочных эффектов. Эта генерация макролидов хороню концентрируется в местах воспале­ния легких благодаря способности проникать в альвеолярные мак­рофаги и эпителиальные клетки слизистой дыхательных путей. Иног­да этим антибиотикам дают нестрого научный термин “семейные”, имея в виду возможность их использования в поликлинической прак­тике, не прибегая к стационарному лечению.

Эталонный антибиотик группы макролидов — эритромицин, в силу его низкой стабильности в кислой среде и как следствие этого, низкой биодоступпости, а также достаточно широкой распространенности резистентных к нему штаммов пневмококка утрачивает свое клиническое значение. Важно подчеркнуть, что ровамиции и род­ственные ему препараты (16-члепные макролиды) в 60-70 % случаев преодолевают резистентность пневмококка к эритромицину. Еще одним несомненным преимуществом 16-членных макролидов явля­ется то, что они не взаимодействуют с теофиллинами, что исключает риск передозировки последних при их одновременном использовании у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Ввиду своеобразия этиологического спектра внебольничных пнев­моний у лиц старше 65 лет и на фоне сопутствующих хронических обструктивных заболеваний легких в качестве инициальной антибиотикотерапии предпочтительно использовать полусинтетические пенициллииы. При неэффективности 3-4-дневной терапии пепициллинами оправдано назначение цефалоспорипов. Здесь важно отме­тить, что цефалоспорины первого и отчасти второго поколений дей­ствуют как на грамположительные, так и на грамотрицательные возбудители, а цефалоспорины третьего поколения эффективны в отно­шении более широкого спектра, главным образом, грамотрицательной микрофлоры. При тяжелом течении внебольничной пневмонии антиби­отиками выбора являются цефалоспорины минимум третьей генерации.

Другая ситуация складывается при внутрибольничных пневмониях, основной группой возбудителей которых являются анаэробы, грамотрицательные микроорганизмы и реже -стафилококки. В ка­честве инициальной антибиотикотерапии предпочтение здесь отда­ется аминогликозидам (гентамицин, тобрамиции, амикации и др.) либо цефалоспоринам третьего поколения. Высокоэффективным представляется сочетание амииогликозидов с бета-лактамазорезистентными пенициллинами (оксациллин, ayгментин) или цефалосиоринами. К подобному назначению прибегают во всех случаях, когда больной переносит тяжелое воспаление легких, и необходимо как можно быстрее начинать противовоспалительное лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования.

Выбор антибиотика при различных клинических ситуациях

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клиническая ситуация	Вероятный возбудитель	Антибиотик1-го ряда	Альтернативный препарат
Первичная долевая пневмония	Пневмококк	Пенициллин	МакролидыЦефалоспорины
Первичная атипичная пневмония	МикоплазмаЛегионелла	Макролиды	ЛевомицетинФторхинолоны
Пневмонии на фоне хронич. Бронхита	ХламидииГемофильные палочки Стрептококки	АмпициллинМакролиды	ЦефалоспориныЛевомицетин Фторхинолоны
Пневмонии на фоне гриппа	СтафилококкПневмококк	Ампиокс	ЦефалоспориныФторхинолоны
Пневмонияаспирационная	Энтеробактериианаэробы	Аугментин*Аминогликозиды+ метронидазол	ЦефалоспориныФторхинолоны
Пневмония на фоне иск. вентиляции легких	ЭнтеробактерииCинeгнойная	Аминогликозиды	ЦефалоспориныИмипенем
Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями	ЭнтеробактерииСтафилококк Сапрофиты	Аугментин *Ампиокс Аминогликозиды	Цефалоспорины Фторхинолоны

* — аугментин и защищенные беталактамы.

Аспирационные пневмонии почти всегда связаны с анаэробной и грамотрицательной флорой, что оправдывает назначение аминоглнкозидов или цефалоспоринов третьего поколения в сочетании с метронидазолом (в/в капелыю по 500 мг 2-3 раза в сутки).

Весьма эффективным альтернативным препаратом в лечении пневмоний на фоне искусственной вентиляции легких является имипенем. Препарат высокоактивен в отношении многих бактерий, в том числе анаэробов, большинства грамположительпых кокков (за исключением Enterococcus faecium и устойчивых к метициллину штаммов стафилококков) и грамотрицательных палочек.

Античные пневмонии требуют иной тактики лечения. На первое место выходят антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин, миноциклин и др.). Большую эффективность демонстрируют макролиды, особенно последних генераций. Эффективными средства­ми и лечении атипичных пневмоний являются фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). Они, как и макроли­ды, хорошо концентрируются в очагах воспаления. Однако, учиты­вая возрастающую резистентность возбудителей пневмоний к хинолонам, последние рассматриваются в качестве альтернативных пре­паратов. Наконец, резервным антибактериальным средством при атипичных пневмониях является линкомицин.

У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибак­териальной терапии зависит от природы возбудителя. Наиболее рас­пространенной схемой является назначение цефалоспоринов и аминогликозидов. Подобной тактики придерживаются и при нейтропениях. При пиевмоцистных пневмониях, как это часто бывает у боль­ных СПИДом, на первое место выходят сульфаниламиды. Относи­тельно часто иммунодефицитные состояния сопровождаются гриб­ковым поражением дыхательных путей. С появлением амфотерицина, кетоконазола (низорала), итраконазола (орунгала) и ряда других препаратов прогноз больных с микозными легочными процесса­ми стал более благоприятным.

Продолжительность антибактериальной терапии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Антибиотикотерапию при неосложненных бактериальных пневмониях прекращают на 3-4 день после нормализации температуры (и лейко­цитарной формулы). При использовании азитромицина курс лечения составляет 5 дней.

Продолжительность антибактериальной терапии микоплазменной и хламидийной инфекций — 10-14 дней (5 дней, если ис­пользуется aзитpoмицин).

Легионеллезная инфекция лечится 14 дней (21 день у больных с иммунодефицитом).

Пероральиая терапия может заме­нять парентеральную, если она способна обеспечить сравнимые концентрации антибиотика в сыворотке крови или тогда, когда высокие уров­ни уже не нужны (не назначается при признаках бактериемии).

Критерии антибактериальной терапии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются, в первую очередь, клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, нор­мализация лейкоцитарной формулы, уменьшение примеси гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгеноло­гических данных. Эффективность оценивается через 24-72 ч. Тера­пия не меняется, если нет ухудшения.

Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2-4 дня, хрипы — бо­лее недели, а рентгенологические признаки инфильтрации могут на­блюдаться еще 2-4 нед от начала болезни. Ухудшение рентгенологи­ческих данных в начальный период терапии признак серьезного прогноза у критически больных пациентов.

Отсутствие эффекта от антибиотика 1-го ряда

text_fields

text_fields

arrow_upward

Если эффект от начатой терапии отсутствует, то это может быть обусловлено рядом причин:

• возбудитель нечувствителен к антибиотику;
• возбудитель имеет приобретенную резистентность;
• пациент сенсибилизирован к антибиотику;
• возможно, имеются гнойные осложнения.

При неэффективности антибиотик первого ряда заменяют на пре­парат, способный подавить возбудитель, резистентный к исходному антибиотику, или назначают химиопрепарат более широкого спектра действия.

Отсутствие эффекта от антибиотика 2-го ряда

text_fields

text_fields

arrow_upward

Если замена ан­тибиотика подала желаемого результата, то по-видимому:

• возбудитель нечувствителен к обоим использованным препаратам;
• имеются гнойные осложнения;
• произошла аллергическая сенсибилизация к антибиотикам;
• возможно наличие опухоли или туберкулеза.

Если единственной рабочей версией остается резистентность воз­будителя к обоим примененным антибиотикам, то назначается пре­парат (3-го ряда), способный подавить редкие этиологические агенты, оставшиеся за спектром действия предшествующей терапии. Ис­пользуются данные антибиотикограммы, если они позволяют объяс­нить неэффективность терапии.

Использованue сочетаний антибиотиков

text_fields

text_fields

arrow_upward

Назначение сочетании антибиотиков оправдано при лечении пневмоний тяжелого течения, когда возбудитель не уточнен и тяжесть состояния, особенно при вторичных пневмониях, не оставляет времени для традиционной оценки эффективности терапии.

Наиболее рациональны сочетания антибиотиков, подавляющих и грамположительную флору и анаэробы. Эффективны сочетания пенинциллинов с аминогликозидами, цефалоспоринов с аминоглпкозидами. Метронидазол сочетают с антибиотиками при вероятности ана­эробной инфекции.

В большинстве случаев затяжное или прогрессирующее течение пнев­монии обусловлено неэффективностью антибактериальной терапии. Однако не следует отождествлять эти два явления, поскольку, помимо неадекватного антимикробного лечения, существует целый ряд причин, как локальных, так и системных, придающих легочному воспалению характер длительно и упорно текущего процесса. К таким причинам относятся: локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, мукоидная закупорка), бронхоэктазия, кистозный фиброз, формнрующийся абсцесс легкого, рецидивирующая аспирация (ахалазия, рак пищевода и др.), активация латентной туберкулезной инфекции.

Тактика патогенетической и симптоматической терапии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Успешное лечение пневмонии зависит не только от адекватного подбора антибактериальных препаратов. Программа лечения дол­жна быть комплексной, а терапия должна меняться с учетом дина­мики клинических проявлений.

Выделяются четыре фазы заболевания:

• начальная или бактериальной агрессии,
• клинической стабилизации,
• морфологического,
• функционального восстановления.

Лечебная тактика меня­ется в зависимости от фазы заболевания.

В начале болезни в фазе бактериальной агрессии, которая харак­теризуется прямым и опосредованным токсическим действием патогенов на легочную ткань и целостный организм, основу лечения со­ставляют антибиотики и средства дезинтоксикационной терапии.

При легком и среднетяжелом течении пневмонии достаточно при­ема жидкости внутрь,
при тяжелом течении показаны внутривенные инфузии гемодеза, реополиглюкина, белковых гидролизатов (аминокровин, аминопептид, гидролизин), изотонического р-ра хлорида натрия, 5% р-ра глюкозы до 2-4 л в сутки под контролем диуреза.

Симптоматическая терапия в первой фазе пневмонии предусмат­ривает устранение тягостных симптомов заболевания:

• при выраженной гипертермии и плевральной боли назначаются жаропонижающие средства и апальгетики;
• при явлениях бронхоспазма — холинолитики (атровент, тровентол) или бета-2-агонисты (вентолин, сальбутамол);
• при сильном сухом кашле противокашлевые ненаркотические средства с секретолитическим действием (балтикс, интуссин, стоптуссин).

Для предупреждения гемодинамических расстройств используют дыхательные аналептики и сердечные гликозиды в обычных тера­певтических дозах.

Для профилактики ДВС-синдрома при высокой фибриногеиемии вводят гепарин п/к (но 5000 Ед 2 раза в сутки) на протяжении всего лихорадочного периода. Коррекцию процессов перекисного окис­ления липидов проводят водорастворимыми антигипоксантами (ас­корбиновая кислота, унитиол).

В фазу клинической стабилизации , связанную с формированием инфильтрата при сохранении интоксикации, продолжают атибактериальную терапию. По специальным показаниям (выраженная интоксикация, обширные инфильтративные изменения в легких) назна­чается активная противовоспалительная терапия НПВС, а при тя­желом течении пневмонии в сочетании с бронхообструктивным син­дромом — ГК в сравнительно больших дозах (25-30 мг преднизолона в сутки в течение 10-14 дней).

В фазу морфологического восстановления , которая характеризу­ется отсутствием лихорадки и процессом рассасывания экссудата, ан­тибиотики отменяются. При вялой регрессии инфильтрата назнача­ются небольшие дозы ГК (10-15 мг преднизолона в сутки 5-7 диен). на данном лапе целесообразно назначение бронхолитиков, отхар­кивающих и разжижающих мокроту средств. При пневмониях у иммуноскомпрометированных больных большое значение имеет кор­рекция вторичной иммунологической недостаточности.

В период разрешения (фаза функционального восстановления) применяются биогенные стимуляторы, адантогены, нестероидные анаболики, аутогемотерапия, средства физиотерапии.

Перенесшие пневмонию пациенты должны наблюдаться участковым терапевтом (для военнослужащих — врачом части) на протяжении 6 мес., а при неполном клиническом выздоровлении (формировании локального пневмофиброза) — в течение года! Последней категории больных показано последующее санаторно-курортное лечение.

Болезни легких - частое явление, диагностируемое за последние годы. Из-за большого количества разновидностей и схожих симптомов непрофессионалу очень трудно определить, с чем может быть связано плохое самочувствие и боли.

Только опытный врач точно знает, какие бывают болезни легких, и как правильно их лечить.

Огромное количество видов болезней

Список самых распространенных болезней легких у человека выглядит следующим образом:

Все эти болезни, связанные с легкими, проявляются довольно в острой форме, и при несвоевременном лечении могут привести к серьезным последствиям, касающимся как состояния здоровья, так и жизни заболевшего.

Очень опасны формы проявления хронических заболеваний легких. К таким болезням относятся:

• Трахеобронхиальная дискинезия;
• Формы пневмонии;
• Хроническое легочное сердце;
• Поликистоз;
• Астма;
• Болезнь Брутона;
• Синдром Картагене.

Пневмония, называемая также воспалением легких, развивается из-за воспалительного процесса вследствие попадания разного рода инфекции: от грибковой до вирусной. Кроме того, одним из возможных возбудителей может стать химическое вещество, которое попала в организм при вдохе. Болезнь распространяется по всему органу, или же способна «затаиться» только в определенной части.

Еще одними распространенными отклонениями в работе легких являются заболевания, названия которых - плеврит и бронхит.

Первое связано с отеком плевры или же воспалительным процессом в ней (наружной мембране, которая «окутывает» легкие). Возникнуть плеврит может из-за инфекции или травмы, которая затрагивает область груди. Это заболевание может стать началом развития злокачественной опухоли.

Бронхит диагностируется 2 видов: хронический и острой формы проявления. Причиной появления последнего является воспаление слизистой бронхов. Особенно часто болезнь встречается среди людей пожилого возраста и маленьких детей. Инфицируются дыхательные пути по причине возникновения аллергии, при вдыхании химически зараженного воздуха.

Бронхиальная астма чаще всего проявляется в виде приступов кашля или же мучительного удушья периодического характера. В то время как происходит приступ, резко сужаются бронхи и вся грудная клетка, что и делает затрудненным дыхание. При этом слизистая отекает, эпителиальные реснички не выполняют свои основные функции, что ведет к неправильной работе легких.

Распространенными опасными заболеваниями легких являются асфиксия и силикоз.

Первое - называют кислородным голоданием, возникающим по причине негативных внешних воздействий, непосредственно влияющих на дыхательный процесс. Появляется болезнь при сдавливании, различных травмах шеи или же грудной клетки, патологических отклонениях в гортани, при нарушениях работы мышц, отвечающих за дыхание.

Под силикозом понимается заболевание, распространенное среди людей определенных профессий, связанных с осуществлением деятельности в обстановке, где много пыли, частички которой содержат двуокись кремния. Опасные зоны - строящиеся объекты, шахты, металлургическая промышленность,

Возбудитель такого заболевания, как туберкулез - микобактерия. Он передается носителем по воздуху и через слюну. Основные проявления напрямую связаны с общим состоянием здоровья пациента, а также от того, сколько попало болезнетворных микроорганизмов. Эмфизема характеризуется отхождением стенок, находящихся между альвеолами из-за чего они значительно увеличиваются в объеме.

Следствие этого - легкие растут, все проходы сужаются, а структура органа становится рыхлой и дряблой. Такие повреждения снижают уровень обмена кислорода и углекислого газа до критических показателей. Больному становится трудно дышать.

Самым опасным из болезней легких считается рак, заканчивающийся, в большинстве случаев, смертельным исходом. Есть шанс на излечение у тех людей, которые начали курс терапии еще до основного проявления признаков. Однако вся проблема заключается в том, что рак - самая тяжело распознаваемая болезнь.

В медицине еще не выявлены симптомы, которые точно бы указывали на страшный диагноз. Принято считать, что немедленно в больницу следует обращаться при сильном кашле, болевых ощущениях в груди и наличии в отхаркивающих выделениях крови.

Последствия для человеческого организма

Легкие - довольно сложный орган, состоящий из важных элементов дыхательных путей. Бронхи, а также трахеи могут оказаться уязвимыми, если человек страдает любой из возможных болезней, связанных с легкими.

Перечень болезней, связанный с возникновением воспалительного процесса и гнойных выделений, можно объединить в целую категорию гнойных заболеваний легких:

Нагноительные заболевания легких представлены следующим списком:

• Эмпиема наружной мембраны легких;
• Деструкция инфекционная в острой форме;
• Гангренозный абсцесс органа (острая форма);
• Гангрена распространенного характера;
• Абсцесс хронического типа;
• Гнойный абсцесс в острой форме.

Список болезней легких довольно обширный, четкой классификации на настоящее время не существует. Все нарушения разграничивают по признаку воздействия на определенные органы или ткани, а также по источнику возникновения.

К неспецифическим заболеваниям легких относят:

1. Хронический бронхит;
2. Некоторые специалисты включают в эту группу бронхиальную астму;
3. Абсцесс хронического типа;
4. Пневмония;
5. Обструктивная эмфизема;
6. Пневмофиброз.

Если говорить о воздействии на дыхательные пути и отрицательном влиянии на них, то можно выделить достаточно много опасных заболеваний. Прежде всего, это астма, при которой характерны частые спазмы, вызывая сильную одышку и затрудненность дыхания.

Болезнь может быть у человека с рождения, а также как осложнение после аллергии, не исключена возможность появления от негативного воздействия окружающей среды.

Постоянным мучающим кашлем характеризуется обструктивная болезнь легких хронического типа. С рождения у ребенка может появиться муковисцидоз, при котором инфекции в организме периодически повторяются из-за чрезмерного скопления слизи в бронхах. Отрицательно влияют на дыхательные пути бронхит в острой форме и эмфизема.

Заболевания, отрицательно затрагивающие альвеолы - это пневмония, туберкулез, эмфизема, рак. Плюс к тому, отек легких, характерный потерей легочной жидкости из мельчайших кровеносных сосудов. К этой категории относится и респираторный дистресс-синдром в острой форме, вызывающий непоправивые повреждения главного дыхательного органа.

Обязательно нужно проводить вентиляцию легких до того момента, пока пациент не сможет восстановиться. Еще одним заболеванияем в этой группе является пневмокониоз, который появляется вследствие вдыхания опасных веществ, способных вызвать любого рода повреждения органа. Это может быть пыль цемента или же уголя, асбест и мн. др.

Болезни легких, оказывающие отрицательное влияние на сосуды - легочная эмболия и гиертензия. Первая - результат тромбоза вен нижних конечностей. Кровяные сгустки, присутствующие в легочных артериях, способны вызвать недостаток кислорода и одышку. Гипертензия представляет собой повышенное давление в артериях легкого. Чаще всего, больной чувствует сильные боли в груди и одышку.

Болезни легких и их симптомы

Болезни легких у человека объединены, в большинстве случаев, общими симптомами, которые проявляются в частом кашле, одышке, болевых ощущения в области груди и выделением крови, кроме того замечена дыхательная недостаточность.

Часто диагностируются грибковые заболевания легких, симптомы которых выглядят следующим образом:

• Кашель, заметно отличающийся от того, что бывает при простудных заболеваниях;
• Большое количество мокроты, отхождение которой доставляет острую боль в области легких;
• Сильная слабость;
• Снижение активности;
• Сильная тяга ко сну.

Признаки заболевания легких такого, как пневмония, ярко выраженные и сопровождаются перепадами температуры, кашлем и затрудненным дыханием. Больной чувствует себя обессиленным, тревожным, жалуется на боли в области груди.

Признаки эмфиземы проявляются уже на поздних стадиях, когда легкие сильно повреждены. Снижается масса тела, кожа краснеет, для осуществления выдоха требуется значительное усилие, и грудная клетка становится похожей на «бочку».

Рак, практически, невозможно диагностировать на начальных стадиях. Поэтому при любых отклонениях от нормы требуется не откладывать визит в больницу. Признаки этого заболевания легких у женщин имеют сходство, на ранних этапах, с обычной простудой. Поэтому многие не обращают внимания на свое недомогание и постепенное ухудшение состояния организма.

Выделяют следующие симптомы:

• Кровь в мокроте;
• Необъяснимая потеря веса;
• «Свист» из груди при выдыхании;
• Боли во время кашля;
• Одышка.

Признаки заболевания легких - рака - у мужчин - это повышение температуры, частые болезни вирусного характера, сильный кашель и расстройства сердечного ритма.

Заболевания легких и их симптомы схожи друг с другом по начальным проявлениям, но воздействие оказывается на совершенно противоположные части дыхательных путей. Астма может привести к повреждению легочных тканей.

Определить болезнь можно по шумному дыханию, кашлю, «голубоватой» коже, частому чиханию. Бронхит в острой форме проявляется сильным ночным кашлем, вызывающим острые боли. При хронической стадии симптом становится более частым, выделяется слизь, тело отекает, оттенок кожи приближается к синему.

Плеврит отличается сильными болями при дыхании и движениях грудной клетки.

Опасным в плане проявления признаков считается туберкулез, так как больной обычно не жалуется ни на какие болевые ощущения или же кашлем. Только со временем становится заметно, что человек резко худеет, потеет, его постоянно тянет ко сну, и повышается температура тела.

Подробнее о заболеваниях легких