Гормоны паращитовидной железы и их значение для организма. Околощитовидные железы

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

Развитие анатомии и физиологии человека обусловлено необходимостью лечить болезни. Узнайте о строении и функциях важной части организма, железы,которая отвечает за множество обменных процессов. Это поможет распознать отклонения, выяснять причины нарушений и вовремя устранить их.

Паращитовидные железы

Важную роль в жизнедеятельности человека играет эндокринная система. Она продуцирует гормоны и с их помощью регулируют обмен веществ и деятельность внутренних органов. Паращитовидные железы относятся к гландулярной (glandula parathyroidea) эндокринной системе. Существует взаимовлияние гландулярной и нервной системами. В организме на выработку гормонов первой из них влияет центральная нервная система. Ее активность зависит от деятельности паращитовидки.

Строение паращитовидной железы

Другое свое название околощитовидная железа получила из-за своего расположения. Находится она позади щитовидной, на задней поверхности ее боковых долей. Состоит из нескольких пар несимметричных небольших телец. Размеры нижних телец больше верхних. Количество колеблется от двух до шести пар. Строение паращитовидной железы трабекулярное (губчатое). От эпителиальной капсулы расходятся трабекулы, которые состоят из клеток паратироцитов. Поверхность телец рыхлая, цвет – бледно-розовый у ребенка и желтовато-бурый у взрослых.

Паращитовидная железа – функции

Функции паращитовидной железы заключаются в способности отвечать за контроль концентрации кальция в крови. Это необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Увеличение концентрации кальция в крови происходит путем воздействия паращитовидки на почки и на кости. Общий результат достигается так:

1. Происходит активация витамина D в почках. В стенках кишечника витамин стимулирует выработку транспортного белка, который способствует всасыванию кальция в кровь.
2. Снижается вывод кальция с мочой.
3. Активируется деятельность клеток, разрушающих костную ткань, и из нее кальций попадает в кровь.

Гормоны паращитовидной железы

Вырабатывает паращитовидная железа ценный паратиреоидный гормон. Гормоны паращитовидной железы влияют на обменные процессы. Механизм действия на концентрацию кальция в крови заключается в измерении ее с помощью находящихся на поверхности паращитовидки рецепторов и регуляции выработки паратгормона. Снижение уровня кальция в крови служит сигналом для увеличения выброса гормона.

Заболевания паращитовидной железы

Нарушение функции эндокринной системы ведет к серьезным расстройствам в организме в целом. Болезни паращитовидной железы возникают на фоне ее повышенной, или сниженной деятельности. Увеличение секреции сверх нормы ведет к накоплению излишнего количества кальция в крови – гиперкальциемии, дисфункция порождает дефицит кальция. Нарушение показателей крови вызывает заболевания внутренних органов и костной ткани.

Гиперпаратиреоз

Заболевание развивается вследствие гиперактивности одного или нескольких участков паращитовидки. Гиперпаратиреоз различают:

1. Первичный. Причиной бывают аденома, гиперплазия, или рак. Их наличие ведет к бесконтрольной секреции гормона. Вызывается стрессами, приемом медицинских препаратов, пониженным давлением.
2. Вторичный. Развивается как реакция на недостаток кальция в пище, дефицит витамина D, хроническую почечную недостаточность.
3. Третичный. Возникает при продолжительной почечной недостаточности, когда функция почек восстановлена, а паратгормон продолжает вырабатываться избыточно.

Гиперпаратиреоз – симптомы

Клинические проявления зависят от стадии заболевания и могут протекать в различных формах. Ранние проявления болезни сопровождаются симптомами:

• быстрой утомляемостью;
• головной болью;
• болями в костях;
• мышечной слабостью;
• ухудшением памяти.

Симптомы гиперпаратиреоза зависят от формы заболевания. Различают:

• костную;
• почечную;
• желудочно-кишечную;
• нервно-психическую.

Костная форма паратиреоза сопровождается симптомами:

• болями в костях;
• частыми переломами;
• искривлением костей, рахитом и сколиозом у детей.

Результатом первичного гиперпаратиреоидизма может стать паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Реклингхаузена. Заболевание сопровождается потерей аппетита, тошнотой, рвотой, жаждой, искривлением и размягчением костей. На черепе и костях лица появляются утолщения, происходит искривление и укорочение конечностей. Могут присоединяться симптомы мочекаменной болезни.

Почечная форма характеризуется:

• частым мочеиспусканием;
• примесями крови в моче;
• болями в области почек.

Симптомы заболевания при желудочно-кишечной форме следующие:

• изжога;
• тошнота;
• потеря веса;
• отрыжка;
• рвота;
• боли в верхней части живота.

Гиперпаратиреоз – диагностика

Наличие перечисленных жалоб является сигналом для тщательного обследования организма больного. Диагностика гиперпаратиреоза включает:

• биохимию крови;
• гормональный анализ;
• анализ мочи;
• фиброгастродуоденоскопию желудочного сока и кишечных стенок;
• рентгенограмму костей, черепа и позвоночника;
• УЗИ паращитовидных желез.

Биохимический анализ определяет концентрацию кальция и фосфора в крови. Качественно проводят гормональный анализ в клинике Хеликс и определяют уровень паратгормонов. Специалисты дают рекомендации по правильной подготовке к исследованию. Рентгенограмма показывает изменения в костной ткани. Дополнительно назначают исследование почек и кишечника.

Гиперпаратиреоз – лечение

Прогноз течения болезни зависит от причин ее возникновения. Лечение гиперпаратиреоза первичной формы – только оперативное. Оно направлено на удаление аденомы. При несвоевременно начатом лечении в случаях костной формы могут остаться последствия – ограничение подвижности, инвалидность. Излечить вторичную форму можно консервативными методами, путем устранения причины. Применение кальцийсодержащих лекарственных средств показано для связывания фосфатов при почечной форме, после них назначают витамин D. Это снижает секрецию гормонов.

Народные методы для профилактики заболевания рекомендуют:

• гулять на свежем воздухе;
• исключить вредные привычки;
• сбалансированное питание с повышенным содержанием фосфора, железа, магния (рыба, красное мясо, свежие фрукты и овощи).

Доброкачественное увеличение околощитовидной железы (ОЩЖ) свидетельствует о развитии заболевания. Аденома паращитовидной железы – это новообразование с гладкой поверхностью желто-бурого цвета. Оно имеет четкие границы. Находящиеся на ее поверхности рецепторы мутировали и постоянно подают сигнал о нехватке кальция. Происходит повышенная секреция гормона. В крови отмечается гиперкальциемия. Чаще встречается проблема у женщин.

Аденома паращитовидной железы – лечение

Больным с увеличенной околощитовидной железой показана операция. Еще назначают диету, мочегонные средства, внутривенно вводят хлорид натрия, бисфосфонаты. Лечение аденомы паращитовидной железы начинают с применения препаратов для приведения в норму концентрации кальция. После удаления больного участка показатели крови приходят в норму через несколько часов.

Гиперплазия паращитовидной железы

Гиперфункцией отличается еще одна форма болезни. Гиперплазия паращитовидной железы характеризуется ее увеличением без изменения структуры. Часто причины бывают наследственными. Развитие гиперплазии может привести к гиперпаратиреозу. В начале заболевания медикаментозное лечение ведет к снижению концентрации кальция. При развитии болезни неизбежно хирургическое вмешательство.

Рак паращитовидной железы

Злокачественные образования случаются редко. Рак паращитовидной железы представляет собой опухоль сероватого цвета, которая имеет свойство прорастать в другие ткани. Развивается она медленно. Начало заболевания сопровождается симптомами, характерными для гиперпаратиреоза. Причинами считают облучение, плохое питание, отравление солями тяжелых металлов. Показано хирургическое удаление опухоли. Могут удаляться пораженные лимфоузлы и ткани. Назначают гормональную терапию.

Видео: Патология паращитовидных желез

Паращитовидная (околощитовидная) железа - две пары желез (верхняя и нижняя), расположены на задней поверхности щитовидной железы, вне её капсулы, имеют круглую форму, диаметр 5 мм, массу 0,05 - 0,5 г. Случается атипичное расположение желез - в ткани щитовидной или вилочковой желез, в средостении, позади пищевода, и в области бифуркации сонной артерии. Иногда выявляют до 12 желез.

Макростроение и размеры.

Железа имеет красноватый или желто-коричневый цвет. кровоснабжается в основном ветвями нижней щитовидной артерии, венозный отток происходит через вены щитовидной железы, пищевода и трахеи. Симпатическая иннервация - за счёт поворотного и верхнего гортанного нервов. Парасимпатическая иннервация - блуждающим нервом. Покрыта тонкой соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят перегородки, в которых расположены сосуды и нервы.

Микроскопическое строение паращитовидной железы.

Паренхима состоит из железистых клеток (паратиреоцитов), большинство среди которых - главные, гормонально-активные светлые клетки, а также тёмные клетки - гормонально-неактивные. У взрослых появляются клетки, расположенные по периферии железы, окрашиваются эозином, и считаются дегенеративными главными клетками

Функция паращитовидной железы.

Продуцирует паратгормон (паратиреоидный гормон), в котором есть 84 аминокислотных остатка. В крови гормон циркулирует в трёх основных формах: интактный (молекулярная масса 9500), биологически активный карбоксильный фрагмент (молекулярная масса 7000-7500), биологически активный фрагмент (с молекулярной массой 4000).

Образование фрагментов происходит в печени и почках. Паратгормон регулирует обмен фосфора и кальция. Под его влиянием уровень кальция в крови повышается (путём воздействия на остеобласты и высвобождение солей кальция и фосфора из костей).

Паращитовидная железа начинает развиваться на 5-6-й неделе внутриутробного развития. В то же время начинается секреция паратгормона, его роль у плода такая же, как и у взрослых - поддержание нормального уровня кальция в крови. Концентрация паратгормона в крови сосудов пуповины близка к концентрации гормона в крови матери – 70-330 мг в 1 л, поддерживаются эти концентрации независимо друг от друга.

После рождения ребенка в паращитовидной железе происходят гистологические изменения. Появляются оксифильные клетки, количество их увеличивается до 10 лет, а уже в возрасте 12 лет в железе появляется жировая ткань и объем железистой ткани постепенно уменьшается. Максимальная функциональная активность железы проявляется в первые 2 года жизни, когда остеогенез интенсивный; в дальнейшем функция паращитовидной железы медленно снижается.

Роль паращитовидной железы в организме заключается в регулировании фосфорно-кальциевого обмена. Происходит это благодаря выработке специального гормона - паратгормона, который контролирует содержание кальция и фосфора в крови и обеспечивает равновесие этих микроэлементов.

Больше всего паращитовидные железы оказывают влияние на правильное функционирование нервной, двигательной и костной систем организма.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена происходит следующим образом:

1. На паращитовидных железах имеются специальные рецепторы, способные определять, в каком количестве в крови содержится кальций.
2. Если концентрация кальция снижена - рецепторы железы активируются, и происходит усиленная секреция паратгормона. В этом случае необходимый кальций выделяется из костной ткани.
3. Если кальций содержится в крови в увеличенной концентрации, то околощитовидная железа секретирует кальцитонин, способствующий снижению уровня кальция и нормализации фосфорно-кальциевого обмена.

Патологии в балансе кальция и фосфора в организме могут быть вызваны несколькими причинами:

• удалением околощитовидных желез при хирургических операциях (в основном при удалении щитовидной железы);
• недоразвитием желез либо их врожденным отсутствием;
• нечувствительностью рецепторов тканей к паратиреоидному гормону;
• нарушением секреции гормонов-антагонистов.

В результате отмечаются различные эндокринные нарушения и другие заболевания, существенно снижающие уровень жизни человека и ухудшающие его самочувствие и здоровье.

Как проявляются патологии

Сбои в функционировании паращитовидных желез в первую очередь проявляются нарушением кальциево-фосфорного обмена. Для него характерны общие признаки эндокринных заболеваний:

• головные боли;
• слабость;
• повышенная возбудимость;
• отсутствие аппетита;
• непроходящая усталость;
• судороги;
• угнетение нервной системы.

Больше всего страдают почки. Пациент постоянно ощущает жажду, с прогрессированием заболеваний паращитовидных желез развивается мочекаменная болезнь. В крови обнаруживается низкий уровень гемоглобина. Возможен подъем температуры тела до высоких цифр.

Симптомы заболеваний паращитовидной железы у женщин более заметны. Так как женщины следят за своей внешностью, они первыми обнаруживают внешние признаки патологии.

Внешне расстройства в работе паращитовидных желез проявляются такими признаками:

• ломкостью и тусклостью волос;
• истончением и расслаиванием ногтевых пластин;
• общей слабостью и сонливостью;
• сухостью кожи, псориазом и экземой;
• появлением желтушности кожных покровов;
• поражением зубов;
• проблемами со зрительной системой, развитием катаракты, отложением кальциевых солей на роговице;
• выпадением бровей и ресниц.

Так как паращитовидные железы отвечают за контроль обмена кальция и фосфора, в результате его нарушения возможны два варианта - гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

Гиперпаратиреоз

Представляет собой эндокринопатию, развивающуюся в результате чрезмерной выработки паратгормона паращитовидными железами. При гиперпаратиреозе в составе крови повышается количество кальция. Первые патологические изменения затрагивают костную систему человека и почки, потому что функции паращитовидной железы - регуляция фосфорно-кальциевого обмена.

Интересно! Женский пол более подвержен заболеванию (возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин). Чаще всего гиперпаратиреоз диагностируется в возрасте 25-50 лет.

Основной причиной усиленной работы паращитовидных желез является появление опухоли в организме (гиперплазия паращитовидной железы). Новообразование диагностируется преимущественно доброкачественное и называется гиперпаратиреоидной аденомой.

Так как опухоль затрагивает всю железу, разрастаясь в ней, это стимулирует выработку гормона в очень больших количествах. При этом не контролируется уровень кальция в крови, что провоцирует появление специфических симптомов.

При лечении гиперпаратиреоза используется комплексная терапия, которая включает в себя медикаментозное лечение и операцию по удалению паращитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Характеризуется сниженным количеством кальция в крови из-за недостаточности выработки паратгормона, а также повышенной нервной и мышечной возбудимостью.

Гипопаратиреоз развивается в результате:

• нарушения всасывания кальция в кишечнике;
• снижения количества витаминов D и С (характерно для женщин пожилого возраста);
• воздействия на организм радиоактивных веществ и облучений;
• отравления оксидом углерода либо свинцом (в этом случае даже своевременное лечение будет неэффективным, поэтому развитие гипопаратиреоза неизбежно).

Первым симптомом заболевания паращитовидной железы являются мышечные судороги. Они отличаются симметричностью, периодичностью и сильным болевым синдромом. При прогрессировании патологии желез может отмечаться онемение конечностей с атрофией мышечной ткани.

К второстепенным признакам гипопаратиреоза относят:

• ухудшение памяти;
• общую слабость;
• нервозность;
• повышенную возбудимость;
• депрессии.

Степень проявления симптоматики зависит от внешних факторов, таких как перегревание, переохлаждение, стрессы, физическое переутомление, инфекционные заболевания.

Для обнаружения заболевания пациенту необходимо сдать анализ на определение уровня паратгормона в крови, а также количества кальция и фосфора. Дополнительно врач может назначить рентгенологическое исследование с целью определения остеосклероза.

Важно! В детском возрасте гипопаратиреоз очень опасен, так как провоцирует отставание в физическом развитии и психоэмоциональные нарушения. Поэтому любые заболевания паращитовидных желез у детей необходимо срочно лечить.

Диагностика заболеваний паращитовидных желез

Кроме определения уровня кальция в крови и моче, а также количества фосфатов, врачи назначают и современные, более точные способы диагностики. К ним относят:

• ультразвуковое исследование, помогающее определить, имеется ли гиперплазия тканей щитовидной и околощитовидных желез;
• КТГ - чувствительный метод, который обнаруживает патологию в 90% случаев;
• МРТ - безопасное и информативное исследование, которое определяет наличие заболеваний паращитовидных желез методом ядерного магнитного резонанса;
• рентгенография - используется только для определения состояния сердечно-сосудистой и костной систем пациента.

Каждый из перечисленных методов имеет свои преимущества и недостатки. При первичной постановке диагноза необходимо проводить сразу несколько разных обследований, чтобы максимально точно установить причины заболевания и развившиеся осложнения.

Как восстановить работу организма

Для лечения заболеваний паращитовидных желез может использоваться как классический медикаментозный, так и хирургический подход.

Внимание! Если причиной патологии является аденома железы, то лечение осуществляется только хирургическим методом.

В процессе операции врач удаляет новообразование и осматривает другие железы с целью определения других аденом, чтобы при необходимости удалить их все.

Удаление паращитовидной железы или ее части практикуется очень редко. Несмотря на то, что теоретически другие паращитовидные железы должны взять на себя функции удаленного органа, на практике этого не происходит. К последствиям удаления паращитовидных желез относят гипопаратиреоз и гипокальциемию.

Самым современным методом лечения является пересадка желез, при этом сохраняются все функции околощитовидных желез.

Интересно! Возможно проведение трансплантации даже отдельной части органа. Она дает хороший эффект при лечении гипопаратиреоза, особенно в тех случаях, когда медикаментозное лечение не дает ожидаемых результатов.

Несмотря на то, что заболевания паращитовидных желез протекают в большинстве случаев бессимптомно, они могут вызывать развитие тяжелых осложнений со стороны жизненно важных систем организма.

Чтобы не допускать таких последствий, логичнее регулярно посещать эндокринолога и обращаться за медицинской помощью при появлении первых признаков гипо- или гиперпаратиреоза.

Околощитовидные железы (синоним: эпителиальные тельца, паращитовидные железы, паратиреоидные железы) - это железы внутренней секреции, продуцирующие паратиреоидный гормон - паратгормон (см. Гормоны). Околощитовидные железы располагаются позади боковых долей щитовидной железы в виде коричнево-красных сплющенных зерен, обычно по два с каждой стороны (рис.). Возможно атипичное расположение околощитовидных желез в области шеи. Величина околощитовидных желез примерно 6 X 4Х 2 мм.

Околощитовидные железы состоят из массы эпителиальных железистых клеток, группирующихся в тяжи или дольки, которые разделяются тонкими соединительнотканными перегородками. Секреторный процесс происходит непрерывно. Соединительнотканные прослойки начинаются от капсулы и являются местом прохождения сосудов и нервов. Кровь к железе поступает по ветвям нижней щитовидной артерии. Богатая сеть капилляров оплетает столбы клеток и альвеолы. Оттекающая кровь собирается в субкапсулярные вены, которые выходят на поверхность околощитовидных желез и впадают в близлежащие вены. Иннервируются околощитовидные железы шейным отделом симпатического ствола и блуждающим нервом.

Околощитовидные железы участвуют в регуляции обмена и . Удаление желез сопровождается падением концентрации кальция в сыворотке крови. Нарушение функций околощитовидных желез и связанное с этим изменение уровня паратгормона вызывает изменение концентрации ионов кальция в крови и приводит к развитию ряда заболеваний - гиперпаратиреозу, приводящему к повышению уровня кальция и снижению фосфора в крови, и гипопаратиреозу (см. ).

Рис. 1. Околощитовидные железы человека, внешний вид (правая сторона) и топография:
1 - lingua (язык);
2 - gl. submandibularis;
3 - a. lingualis;
4 - a. thyreoidea sup.;
5 - v. thyreoideae sup. (BNA);
6 - a. carotis int.;
7 - rr. glandulares;
8 - v. jugularis int.;
9 - a. carotis comm.;
10 - gl. Thyreoidea ();
11 - v. thyreoidea inf.;
12 - a. thyreoidea inf.;
13 - trachea;
14 - n. laryngeus recurrens;
15 - oesophagus ();
16 - r. oesopliagei;
17 - gl. parathyroidea inf. (нижняя околощитовидная железа);
18 - n. laryngeus inf.;
19 - gl. parathyroidea sup. (верхняя околощитовидная железа);
20 - r. pharyngeus:
21 - plexus pharyngeus;
22 - pharynx;
23 - v. pharyngeal;
24 - a. carotis ext.;
25 - palatum molle.

Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae; синоним: эпителиальные тельца, паратиреоидные железы, паращитовидные железы) - железы внутренней секреции, относящиеся к группе бранхиогенных (греч. branchia - жабры, genos - происхождение), т. е. желез, развивающихся из жаберных карманов глоточной кишки.

Эмбриология . Верхняя пара околощитовидных желез происходит из выростов дорсально-краниального края IV пары жаберных карманов; нижняя - из III пары жаберных карманов, выросты которых смещаются в каудальном направлении.

Анатомия и гистология . Сформированные околощитовидные железы локализуются на задней поверхности щитовидной железы (рис. 1). Верхняя пара их лежит позади восходящей ветви нижней щитовидной артерии и возвратного гортанного нерва у медиального края щитовидной железы на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез обычно располагается у нижнего конца боковых долей щитовидной железы или у верхнего конца вилочковой железы кпереди от нижней щитовидной артерии. Возможны различные индивидуальные вариации топографии околощитовидных желез. Вес каждой околощитовидной железы в среднем составляет 35-40 мг.

Околощитовидные железы обильно снабжаются кровью главным образом от специальных ветвей нижней щитовидной артерии. Войдя в ворота околощитовидной железы, артерия образует сеть капилляров, которая собирается в расположенную под капсулой венозную сеть. Вены околощитовидной железы впадают в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Симпатическую иннервацию околощитовидных желез получают от верхних и нижних шейных и звездчатых ганглиев соответствующей стороны; парасимпатическую - от блуждающих нервов. Кроме терминальных разветвлений нервных волокон, образующих петельки и пуговки между железистыми клетками, в околощитовидной железе описаны концевые аппараты симпатических волокон в виде корзинок вокруг оксифильных клеток. Чувствительная иннервация околощитовидной железы осуществляется волокнами невронов системы блуждающего нерва; тела нервных клеток лежат в ganglion nodosum соответствующей стороны.

Каждая околощитовидная железа покрыта снаружи соединительнотканной капсулой. Внутреннее строение околощитовидных желез варьирует главным образом в зависимости от возраста: у детей преобладает компактное расположение железистых клеток околощитовидной железы; у юношей тяжи клеток околощитовидной железы располагаются в виде столбов или сетей, разделенных соединительной тканью; в зрелом и пожилом возрасте за счет утолщения соединительнотканных прослоек околощитовидной железы расчленяются на дольки различного размера. Среди железистых элементов околощитовидной железы наиболее многочисленны так называемые главные клетки, которые имеют небольшие размеры, светлую гомогенную цитоплазму и крупные пузырьковидные ядра. В цитоплазме главных клеток содержатся включения гликогена и жира.

По периферии околощитовидной железы располагаются тяжи или небольшие скопления оксифильных клеток, отличающихся от главных большей величиной и содержанием в цитоплазме многочисленных мелких оксифильных гранул. Ядра оксифильных клеток компактны; в цитоплазме, как правило, отсутствуют включения гликогена и жира. Оксифильные клетки появляются в околощитовидной железе человека после 4,5 -7-летнего возраста; в дальнейшем их количество несколько нарастает. Между этими двумя основными видами клеток околощитовидной железы встречаются переходные формы («темные главные клетки»). Наиболее вероятным продуцентом гормона околощитовидных желез являются главные клетки; оксифильные клетки обычно рассматривают как стареющие элементы. «Темные главные клетки», по-видимому, являются переходной стадией между ними, но при возбуждении деятельности околощитовидных желез могут активизироваться и превращаться в обычные светлые главные клетки. Нередко в околощитовидных железах формируются фолликулоподобные структуры, заполненные похожей на коллоид массой и напоминающие фолликулы щитовидной железы. Однако в содержимом этих структур йод отсутствует, и скорее всего они являются кистоподобными образованиями, возникающими вследствие задержки выделения гормона околощитовидных желез. См. также Железы внутренней секреции.